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Hepatitis B

Hepatitis B

Autor principal: Patricia Blasco Serrano

Vol. XVII; nº 18; 739

Hepatitis B

Fecha de recepción: 03/08/2022

Fecha de aceptación: 20/09/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 18 Segunda quincena de Septiembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 18; 739

Autores:

Patricia Blasco Serrano. Graduada en enfermería en la Universidad de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Alberto Espeso Izquierdo. Graduado en enfermería, facultad de ciencias de la salid de la Universidad de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Raquel Pérez Navarro. Graduada en enfermería, facultad de ciencias de la salud de la Universidad de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Belén Faci Gracia. Graduada en enfermería, facultad de ciencias de la salud Universidad San Jorge de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Cristina Seijas Malavé. Graduada en la facultad de ciencias de la salud de la universidad de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Javier Jesús Júdez Pérez. Graduado en enfermería, facultad de ciencias de la salud Universidad San Jorge de Zaragoza. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

Esther Cruz Solas. Graduada en enfermería en la Universidad de Jaén. Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

RESUMEN

La Hepatitis viral es un problema de salud a nivel mundial ya que afecta a millones de personas y es la causante de la mitad de cirrosis y cánceres hepáticos. Es una enfermedad inflamatoria del hígado y su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo, por alcohol, sustancia tóxicas o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Existen varios tipos de hepatitis: A,B,C y D.

Palabras clave: Hepatitis B, infección, hígado

SUMMARY

Viral Hepatitis is a worldwide health problem since it affects millions of people and is the cause of half of cirrhosis and liver cancers. It is an inflammatory disease of the liver and its cause can be infectious (viral, bacterial, etc.), immune (due to autoantibodies, autoimmune hepatitis) or toxic (for example, due to alcohol, toxic substances or drugs). It is also considered, depending on its etiology, a sexually transmitted disease. There are several types of hepatitis: A, B, C and D.

Keywords: Hepatitis B, infection, liver.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN [1,2,3,4]     

La hepatitis B es una infección vírica del hígado producida por el virus del VHB. Esta infección potencialmente mortal, representa un importante problema de salud a escala mundial. Puede ser aguda (90%) o puede cronificar y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis, cáncer de hígado (hepatocarcinoma) y hepatitis crónica activa.

Los marcadores séricos más importantes para su diagnóstico son:

  • HBs Ag: es el primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB. Los métodos actuales permiten su identificación a partir de los 9 días de la infección y alcanzan una especificidad diagnóstica casi del 100%. Se suele negativizar en 4-6 meses si los pacientes se curan, su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. Puede haber falsos positivos por lo que se recomienda una segunda determinación. También pueden presentarse falsos negativos en algunas hepatitis crónicas por el VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral, pacientes con recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento farmacológico, algunas variantes no reconocidas por los métodos de detección y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la expresión de este antígeno. La detección del HBs Ag en ausencia de marcadores de replicación viral ni signos de daño hepático sugieren que se trata de un portador crónico del VHB.
  • Anti-HBs: es el último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La mayoría de las veces persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. Su hallazgo indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas.
  • Anti-HBc: el antígeno del core HBc Ag es intracelular y no puede detectarse por análisis serológicos. Sin embargo, pueden analizarse dos isotipos de su anticuerpo:
    • El anti-HBc IgM: marcador de infección aguda que aparece a los 20-30 días tras la infección, también detectable a títulos más bajos cuando se produce la fase de eliminación inmune de la hepatitis crónica y en las exacerbaciones agudas de pacientes con infección crónica o de los portadores inactivos del virus B. Su determinación se considera útil para el diagnóstico de la hepatitis aguda cuando aún no han aparecido los anti-HBs y el HBs Ag ya se ha negativizado.
    • El anti-HBc IgG: puede estar presente tanto en infección aguda cuando comienzan los síntomas iniciales, convalecencia, exacerbaciones de la infección crónica y hepatitis curada. También pueden ser los únicos marcadores detectables en portadores asintomáticos con baja replicación viral muchos años después de la infección. Por este motivo tienen escaso valor diagnóstico ya que no diferencian entre infección actual o pasada.
  • HBe Ag: se detecta entre las 6-12 semanas tras la infección. Indica replicación viral activa e infectividad elevada y con frecuencia se acompaña de niveles altos de DNA. Su descenso se relaciona con la normalización de las transaminasas y reducción de la viremia. Su ausencia es signo de buen pronóstico mientras que su persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores crónicos, con el desarrollo de cirrosis y de aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC).
  • Anti-HBe: aparecen tras la negativización del HBe Ag. En general se acompaña de una disminución de los niveles de DNA en suero y de remisión de la actividad a nivel hepático.[2]
  • DNA-VHB: es el indicador más útil de replicación viral. Suele detectarse en los primeros días tras la infección, alcanza un pico durante la fase aguda y desciende hasta desaparecer cuando la infección se resuelve de forma espontánea. El método de elección para su identificación y cuantificación es la PCR en tiempo real. Su determinación es muy útil en la clínica: permite el diagnóstico de hepatitis crónica B, establece el pronóstico de la enfermedad, valora el riesgo de progresión a cirrosis o a CHC (los niveles elevados y persistentes tienen más riesgo)…
  1. CADENA EPIDEMIOLÓGICA [1,3,5,6]
  • Foco de infección / reservorio: El reservorio suele ser humano, no obstante, hay casos de reservorios homínidos e incluso animales. El afectado puede manifestarse como enfermo o ser un portador asintomático. El VHB puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete días, periodo en que puede infectar si penetra en el organismo de una persona no vacunada. El periodo medio de incubación es de 75 días, pero puede oscilar entre 30 y 180 días. El virus, que puede detectarse entre 30 y 60 días después de la infección, puede persistir y dar lugar a una hepatitis B crónica.
  • Mecanismo de transmisión: La principal vía es la hematógena (sangre o secreciones sanguinolentas) y semen o secreciones vaginales aunque también pueden ser otros como heridas desapercibidas, compartir instrumentos contaminados microscópicamente con sangre. [1]

En zonas de alta endemicidad, la Hepatitis B se produce más frecuentemente de la madre al niño durante el parto (transmisión perinatal) o de modo horizontal (por exposición a sangre infectada), en particular de niños infectados a niños sanos durante los primeros cinco años de vida.

La transmisión se puede producir también a través de pinchazos, tatuajes, perforaciones y exposición a sangre o líquidos corporales infectados como la saliva, el semen y el flujo vaginal y menstrual.

También se da el contagio por vía sexual, sobre todo en los hombres sin vacunar que mantienen relaciones homosexuales y en los individuos heterosexuales que tienen varias parejas sexuales o contacto con profesionales del sexo.

El virus también puede transmitirse al reutilizar agujas y jeringas en centros sanitarios o al consumir drogas inyectables.

Además, se puede contraer la infección durante procedimientos médicos, quirúrgicos y dentales, al practicar tatuajes o con el uso de cuchillas de afeitar y objetos similares que estén contaminados con sangre infectada.

  • Huésped susceptible: Aunque todos los humanos somos susceptibles, hay factores de riesgo que afectan más a ciertas personas, por ejemplo prisiones, usuarios de drogas intravenosas, pacientes a los que se ponen inyecciones en malas condiciones higiénicas, pacientes en hemodiálisis o en programas de trasplantes, homosexuales o bisexuales en activo, pacientes con ETS, promiscuidad heterosexual, viajes a zonas de endemia…

3. ACTUACIÓN SOBRE LA FUENTE DE INFECCIÓN [3,5,8,9,10]

  • CLÍNICA

En referencia a la VHB, la mayor parte de las afectados no experimentan síntomas tras infectarse, aunque se puede presentar un cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura, cansancio extremo, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En un pequeño grupo de personas, la hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia hepática aguda potencialmente mortal y en algunos casos también una infección hepática crónica que, posteriormente, puede ocasionar cirrosis (un endurecimiento del hígado) o cáncer hepático.

La infección por hepatitis B causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de subclínica hasta hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante (hepatitis fulminante), en particular en adultos mayores, en los cuales la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 10 y 15%.

La infección aguda tiende a desarrollarse en fases predecibles:

  • Periodo de incubación: el virus se multiplica y se propaga sin causar síntomas. [12]
  • Fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia intensa, malestar general, náuseas y vómitos, aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en fumadores) y, con frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y artralgias, en especial en caso de infección por HBV. [12]
  • Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se desarrolla ictericia. Los síntomas sistémicos a menudo desaparecen y los pacientes se sienten mejor a pesar del empeoramiento de la ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con sensibilidad aumentada a la palpación, pero su borde permanece blando y liso. En el 15 al 20% de los pacientes se identifica esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo dentro de 1 a 2 semanas. [12]
  • Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece. [12]

3.2. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La mayoría del diagnóstico se basa en la determinación, a partir de muestras de suero y plasma, de distintos marcadores serológicos y virológicos que correlacionan con las infecciones en sus diferentes estadios. Por el riesgo de evolución crónica que presentan VHB es necesario recurrir a métodos moleculares y a detección de antígenos en muestras seriadas a lo largo de la enfermedad con una adecuada conservación que preserve sus componentes estructurales. [11]

3.3. TRATAMIENTO

El tratamiento para la hepatitis B son los antivirales, en concreto: lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Herruzo Cabrera R, Peña Sánchez de Rivera JM, Graciani Pérez-Regadera A. Piédrola Gil G. Patógenos de transmisión sanguínea: Hepatitis B,C,D, G y VIH-SIDA. 12ª edición. Elsevier Masson; 2015. 689-693.
  2. Costa Ribas C, Castiñeira Pérez C. Guía Clínica marcadores de hepatitis vírica. Fisterra [Internet]. [Revisado el 28 de febrero del 2019]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/marcadores-hepatitis/
  3. Organización Mundial de la Salud [Sede Web]. Suiza: Grupo de editores de la OMS; 19 de Julio de 2019 [Acceso 13 de enero de 2020]. Hepatitis B. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b   
  4. Organización Mundial de la Salud [Sede Web]. Suiza: Grupo de editores de la OMS; 9 de Julio de 2019 [Acceso 13 de enero de 2020]. Hepatitis C. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c  
  1. Rutherford A. Hepatitis B, aguda [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. 2017 [Acceso 14 Enero 2020]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/hepatitis-b,-aguda
  2. Esteve M, Casas I. Epidemiología y prevención de las hepatitis víricas. Medicina Integral. 2000; 36 (8): 313. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-epidemiologia-prevencion-hepatitis-viricas-12972
  3. Aguilera Guirao A, Alonso Fernández R, Córdoba Cortijo J, Fuerte Ortiz de Urbina A. Diagnóstico microbiológica de las hepatitis víricas. En: Alonso Fernández R, Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R. Procedimientos en Microbiología Clínica. 1ª Edición. Madrid: Seimc; 2014. 7-37. Disponible en: https://seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/seimc-procedimientomicrobiologia50.pdf
  4. Ortizde de Lejarazu R, Avellón A, Eiros JM. Diagnóstico microbiológico de las hepatitis víricas. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2006; 24 (3): 194-204. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213005X06737557
  5. Aguilera Guiraoa A, Romero Yusteb S, Regueiroa BJ. Epidemiología y manifestaciones clínicas de las hepatitis virales. Enferm Infecc Microbiol Clínica. [Internet] 2006 [Acceso el 14 de enero de 2019]; 24(4):264-76. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-epidemiologia-manifestaciones-clinicas-hepatitis-virales-13087299
  1. Boix R, Amillategui R, Martinez EV, Villarrubia S, Cano R. Una visión general de la hepatitis B. Boletín epidemiológico Semanal. 2016; 24 (4). Disponible en: http://revista.isciii.es/index.php/bes/article/view/977/1196