negativa sobre la salud de la población de la Trinidad de Orichuna.
Marco teórico
El colesterol es un elemento clave en la progresión de la enfermedad cardiovascular. Su elevación en sangre puede ser resultado de diferentes factores. Algunos se atribuyen a condiciones ambientales y son modificables (como el caso de la dieta) y otros se deben a la naturaleza genética, no puede modificarse, aunque sus efectos sí sean remediables. (11)
Estos parámetros podrían modificarse posteriormente, de acuerdo con el estilo de vida adquirido en la infancia y la adolescencia, que incluye: tipo de alimentación, desarrollo de obesidad, hábito de fumar, consumo de alcohol, y la influencia positiva de antecedentes familiares con enfermedad cardiovascular, entre otros factores de riesgo (12).
Existen dos tipos de lipoproteínas: la mala o LDL, que hace que la grasa afecte las arterias y el bueno o HDL, que evita esa acción perjudicial. La mayoría de estos patrones se producen por diversas enfermedades genéticas y/o asociado a otro trastorno metabólicos hiperlipemia secundaria.
El riesgo de padecer una enfermedad coronaria aumenta progresivamente a medida que aumenta el nivel de colesterol total en la sangre, particularmente cuando sube arriba de los 200 miligramos por decilitro (200 mg/dl). Existen pruebas científicas que demuestran que al bajar los niveles de colesterol total y de colesterol de LDL se reduce la incidencia de la enfermedad. (13)
Algunas enfermedades pueden contribuir a elevar los niveles de colesterol sanguíneo. La diabetes, el hipotiroidismo, síndrome nefrótico, cirrosis biliar primaria y otras patologías de las vías biliares.
Numerosos fármacos producen hipercolesterinemia, como efecto secundario: estrógenos, retinoides, glucocorticoides, tiacidas, ciclosporinas entre otros. (14)
Diferentes estudios epidemiológicos han indicado que la alimentación se relaciona en buena medida con la concentración de colesterol en la sangre. Ya sea la carne, la leche natural y sus derivados, como los huevos. Claro que las carnes blancas (pollos, pavos, etc.) son menos dañinas en cuanto a su aporte de colesterol al organismo. Son las carnes rojas, la cuales aportan un alto nivel de colesterol, ya que contienen grasa saturada, la cual es la peor aliada de los niveles de colesterol en la sangre.
Al igual que las papas fritas y otros alimentos los cuales son manufacturados por medio de aceites. Aunque con la dieta se logre bajar el colesterol de LDL momentáneamente, la vigilancia debe continuar durante un largo periodo si el colesterol de LDL no se reduce. (18 17)
La ingestión de grasas saturadas y colesterol inhibe la actividad de los receptores hepáticos de LDL, retardando así el aclaramiento y elevando los niveles de LDL plasmáticas. Las grasas saturadas de la dieta pueden reducirse de cuatro modos:
1) Sustituyendo las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas; esto reducirá los niveles de LDL sin modificar los de HDL de manera importante.
2) Reemplazando las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas. Aunque parecen tener algún efecto independiente sobre la reducción posterior de los niveles de LDL, las grasas poliinsaturadas pueden reducir significativamente los niveles de HDL si se consumen excesivamente.
3) Sustituyendo las grasas saturadas por hidratos de carbono, lo que en algunos casos aumenta los niveles de triglicéridos a niveles altos y suele reducir los niveles de las HDL.
4) Recomendando un régimen de reducción de peso para los pacientes con sobrepeso. La obesidad y la ingesta de un exceso de calorías disminuyen los niveles de HDL y pueden también elevar los de LDL aumentando la tasa de secreción de las VLDL, precursoras de las LDL. Las preferencias culturales individuales suelen determinar la elección de las opciones
La pertenencia al sexo masculino es uno de los factores no modificables que determinan las diferencias en las concentraciones de colesterol sérico. El sexo de la persona es un factor de riesgo, pues la frecuencia de la enfermedad coronaria es cuatro veces más elevada en los hombres que en las mujeres de entre 30 y 50 años y dos veces más elevada en la vejez. (15)
Los principales lípidos plasmáticos, incluidos el colesterol (o colesterol total CT) no circulan libremente en solución en el plasma, sino que están unidos a proteínas y son transportados en forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas. Las principales clases de lipoproteínas –quilomicrones, proteínas de muy baja densidad (pre-b) (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y proteínas de alta densidad (HDL) aunque están estrechamente interrelacionadas, suelen clasificarse en términos de sus propiedades fisicoquímicas (por ejemplo, movilidad electroforética y densidad después de su separación en la ultracentrífuga). Los principales lípidos transportados en la sangre son triglicéridos; entre 70 y 150 gramos entran en el plasma y lo abandonan diariamente, en comparación con 1 a 2 gramos de colesterol o fosfolípidos. Los ácidos grasos y el glicerol, derivados de la hidrólisis de los quilomicrones, entran en los adipocitos y en las células musculares para su uso energético o para su almacenamiento.
El hígado elimina después las partículas remanentes de los quilomicrones. Las VLDL transportan principalmente los triglicéridos endógenos desde el hígado a los mismos lugares periféricos (adipocitos y células musculares) para su almacenamiento y utilización. En 2 a 6 horas estas IDL continúan siendo degradadas por la eliminación de más triglicéridos, originando LDL, las cuales a su vez tienen una vida media plasmática de 2 a 3 días. Las VLDL son, por tanto, la principal fuente de las LDL plasmáticas.
El destino de las LDL no está claro: el hígado elimina alrededor de un 70%, y se han encontrado lugares receptores activos en la superficie de los hepatocitos y otras células que fijan específicamente apolipoproteína B (apo B, el ligando asociado con las LDL que se une a los receptores de las LDL) y eliminan la mayor parte de las LDL de la circulación. Una pequeña e importante cantidad de LDL parece ser eliminada de la circulación por vías ajenas a los receptores de LDL, como la captación por receptores depuradores de la superficie de los macrófagos que pueden migrar al interior de las paredes arteriales, donde se convierten en las células espumosas de las placas ateroscleróticas.
La hipercolesterolemia puede ser el resultado de una sobreproducción o de un aclaramiento insuficiente de VLDL o de un aumento de la conversión de las VLDL a LDL. La sobreproducción de VLDL por el hígado puede ser causada por obesidad, diabetes mellitus, exceso de alcohol, síndrome nefrótico o trastornos genéticos; cada uno de esos procesos puede producir un aumento de los niveles de LDL y colesterol total (CT) y suele asociarse con hipertrigliceridemia. El defecto del aclaramiento de las LDL puede deberse a defectos estructurales determinados genéticamente en la apo B (el ligando) que reducen la fijación de la apo B a receptores de LDL por lo demás normales. De otro modo, el aclaramiento reducido puede deberse a un número reducido o a una función