Ictus isquémico por FOP en paciente joven
Autora principal: Alba Martínez de la Horra
Vol. XVIII; nº 8; 378
Ischemic stroke due to PFO in young patient
Fecha de recepción: 27/03/2023
Fecha de aceptación: 20/04/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 8 Segunda quincena de Abril de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 8; 378
AUTORES: Alba Martínez de la Horra. Enfermera en 061 Cantabria y servicios de urgencia. España.
María Casuso Ruiz, enfermera en HUMV unidad de consultas hospitalarias. España.
Marta Arenal Osorno, enfermería 061 Cantabria y servicios de urgencia. España.
CASO CLÍNICO
Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias porque de forma súbita nota zumbido en oído izquierdo con posterior hipoacusia total en este oído, acto seguido evidencia que no puede ver el hemicampo visual derecho del ojo derecho (insiste en que el defecto campimétrico era monoocular), asociado a imposibilidad para articular lenguaje. Esto dura unos minutos y cede, comenzando justo después cefalea occipito-cervical y sensación de inestabilidad sin giro de objetos, que dificulta la marcha, clínica que persiste a nuestra valoración.
En la entrevista dirigida, la paciente niega movimientos cervicales bruscos ni sensación de dolor brusco cervical asociado a movimientos cefálicos. Tampoco clínica deficitaria en días previos.
Exploración Física:
Afebril, TA 129/77 FC 66 SatO2 99% basal.
NRL: consciente y alerta, orientada en las 3 esferas, no disartria ni elementos disfásicos del lenguaje. Mirada centrada, con MOEs conservados. No defectos campimétricos. No asimetrías faciales. No déficit en sensibilidad táctil. Las extremidades no claudican en maniobras antigravitatorias, conservando BM 5/5. Descomposición leve de EID en test talón-rodilla, no asimetrías en dedo-nariz. No disdiadacocinesia. En Romberg balanceo discreto sin lateropulsión. Marcha cautelosa, con leve aumento de la base de sustentación, sin objetivarse lateropulsión.
Pruebas Laboratorio:
BIOQUÍMICA GENERAL: NORMAL
HEMOSTASIA: NORMAL
HEMATIMETRÍA: NORMAL
MIC-SANGRE-SUERO: NORMAL
ESTUDIO DE DISLIPEMIA – RCV: NORMAL
Pruebas Rayos: TAC CEREBRO Y ANGIO RM.
Área de hiperseñal en secuencia T2 y Flair de aproximadamente 23 mm de diámetro en hemisferio cerebeloso derecho con restricción en la secuencia difusión en relación a infarto agudo en territorio vertebrobasilar.
Otros focos peor delimitados y de menor tamaño de iguales características se observan en hemisferio cerebeloso izquierdo y pequeñas lesiones puntiformes en vérmix cerebeloso.
A nivel supratentorial únicamente se objetiva un pequeño foco de hiperseñal yuxtacortical en el lóbulo occipital.
Asimetría de los senos venosos siendo de menor tamaño el transverso y sigmoide izquierdo, permeables.
Impresión: Infarto agudo en hemisferio cerebeloso derecho. Varios focos de infarto en hemisferio cerebeloso izquierdo, vérmix y occipital izquierdo. Probable origen embólico.
ETT: FOP con paso muy ligero basal y grado 2 con Valsalva.
Aneurisma de la fosa oval, con FOP amplio.
Hay flujo espontáneo continuo por Doppler color Izda-dcha.
Con maniobra de Valsalva se invierte el movimiento del aneurisma hacia la izda y se expande el túnel, que llega a medir casi 1cm con abundante paso de contraste hacia la aurícula izquierda.
RESUMEN
El foramen oval es una abertura natural entre las dos cavidades superiores del corazón (la aurícula derecha y la aurícula izquierda) que presenta el corazón de los bebés antes de nacer. Este se suele cerrar entre 6 meses y 1 año después del nacimiento del bebé. En un 25% de la poblacion se queda abierto.
Antes del nacimiento, el foramen oval permite que la mayoría de la sangre oxigenada que llega a la aurícula derecha desde la vena cava inferior entre en la aurícula izquierda y evita su paso en sentido opuesto ya que el septum primum se cierra contra el septum secundum, relativamente rígido. Después del nacimiento, normalmente el agujero oval se cierra y su válvula se fusiona con el septum primum, como consecuencia de ello el tabique interauricular se convierte en una división completa entre las aurículas. En el momento del nacimiento el incremento del flujo de sangre pulmonar causa que la presión de la aurícula izquierda supere la presión de la aurícula derecha, facilitando el cierre del foramen oval.
El FOP no produce síntomas a la mayoría de las personas. No obstante, puede originar varias complicaciones clínicas graves, principalmente por medio de embolias sistémicas. También ha sido asociado con la fisiopatología de diferentes enfermedades incluyendo migraña, enfermedad de descompresión, embolismo periférico causando infarto de miocardio y renal.
TRATAMIENTO
El cierre percutáneo del FOP se basa en una intervención introducida en 1975, 2 años antes de la primera angioplastia coronaria que tuvo lugar en 1977. Por primera vez se implantó por vía percutánea una prótesis de doble paraguas para cerrar un defecto del tabique auricular. El cierre no quirúrgico del FOP se introdujo en 1992 mediante una técnica parecida. Este procedimiento se ha convertido en uno de los más frecuentes en la cardiología intervencionista en adultos. Es la intervención basada en catéteres más segura y fácil del ámbito de la cardiología y puede proporcionar el mayor beneficio neto de todos en cuanto al balance riesgo-beneficio.
CLINIC CASE
A 28-year-old woman with no history of interest who went to the emergency room because she suddenly noticed ringing in the left ear with subsequent total hearing loss in this ear, immediately afterward evidence that she cannot see the right hemifield of the right eye (she insists that the perimetric defect was monocular), associated with inability to articulate language. This lasts for a few minutes and subsides, starting right after occipito-cervical headache and a feeling of instability without turning objects, which makes walking difficult, a clinical condition that persists in our assessment. In the directed interview, the patient denies sudden cervical movements or the sensation of sudden cervical pain associated with head movements. She also did not show a deficit in previous days.
Physical exploration:
Afebrile, BP 129/77 HR 66 SatO2 99% basal. NRL: conscious and alert, oriented in all 3 spheres, no dysarthria or dysphasic elements of language. Look centered, with MOEs conserved. No campimetric defects. No facial asymmetries. No sensitivity deficit tactile. The extremities do not give up in antigravity maneuvers, keeping BM 5/5. Slight decomposition of EID in heel-knee test, no toe-nose asymmetries. Not dysdiadachokinesia. In Romberg discreet rocking without lateropulsion. Cautious gait, with a slight increase in the base of support, without objectifying lateropulsion.
Laboratory tests:
GENERAL BIOCHEMISTRY: NORMAL
HEMOSTASIS: NORMAL
HEMATIMETRY: NORMAL
MIC-BLOOD-SERUM: NORMAL
DYSLIPEMIA STUDY – CVR: NORMAL
Ray Tests: BRAIN CT AND MRI ANGIO.
Area of hypersignal on T2 and Flair sequence of approximately 23 mm in diameter in hemisphere right cerebellar with restriction in the diffusion sequence in relation to acute infarction in vertebrobasilar territory. Other poorly defined and smaller foci with the same characteristics are observed in the left cerebellar hemisphere and small punctate lesions in the cerebellar vermix. At the supratentorial level, only a small focus of juxtacortical hypersignal was observed in the occipital lobe. Asymmetry of the venous sinuses, the transverse and left sigmoid being smaller, permeable.
Impression: Acute infarction in the right cerebellar hemisphere. Several foci of infarction in the cerebellar hemisphere left, vermix and left occipital. Probable embolic origin.
Other Tests: EDTC with bubbles: after an effective Valsalva maneuver, a «curtain» pattern (countless bubbles), on 1st-2nd beat.
TTE: PFO with a very brisk basal step and grade 2 with Valsalva. Fossa ovale aneurysm, with wide PFO. There is continuous spontaneous flow by left-right color Doppler. With the Valsalva maneuver, the movement of the aneurysm is reversed to the left and the tunnel is expanded, which reaches measuring almost 1cm with abundant passage of contrast towards the left atrium.
SUMMARY
The foramen ovale is a natural opening between the two upper chambers of the heart (the right atrium and the left atrium) that the heart of babies presents before birth. This usually closes between 6 months and 1 year after the baby is born. In 25% of the population it remains open. Before birth, the foramen ovale allows most of the oxygenated blood that reaches the right atrium from the inferior vena cava to enter the left atrium and prevents its passage in the opposite direction as the septum primum closes against the septum secundum. relatively stiff. After birth, the foramen ovale normally closes and its valve fuses with the septum primum, resulting in the interatrial septum becoming a complete division between the atria. At birth, increased pulmonary blood flow causes left atrial pressure to exceed right atrial pressure, facilitating closure of the foramen ovale.
FOP does not cause symptoms in most people. However, it can cause several serious clinical complications, mainly through systemic emboli. It has also been associated with the pathophysiology of different diseases including migraine, decompression sickness, peripheral embolism causing myocardial and renal infarction.
TREATMENT
Percutaneous PFO closure is based on an intervention introduced in 1975, 2 years before the first coronary angioplasty in 1977. For the first time, a double umbrella prosthesis was implanted percutaneously to close an atrial septal defect. Non-surgical PFO closure was introduced in 1992 using a similar technique. This procedure has become one of the most common in interventional cardiology in adults. It is the safest and easiest catheter-based intervention in cardiology and may provide the greatest net benefit of all in terms of risk-benefit balance.
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