Inflamación cutánea y microbiota intestinal: el eje piel-intestino y su relación con rosácea

Autora principal: Tamara Campos Carmona

Vol. XXI; nº 08; 128

REVISIÓN

Inflamación cutánea y microbiota intestinal: el eje piel-intestino y su relación con rosácea

Cutaneous Inflammation and Intestinal Microbiota: The Skin–Gut Axis and Its Relationship with Rosacea

Tamara Campos Carmona, Grace Quesada Salas, Arianna Arce Cortés, Luis Manuel Espinoza López, Isaac Sánchez Toruño.

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 08 – Segunda quincena de Abril de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 08; 128 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0128 – Cómo citar este artículo

Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias bibliográficas

Resumen

La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica multifactorial caracterizada por eritema centrofacial persistente, pápulas y pústulas. En años recientes, la investigación del microbioma cutáneo e intestinal ha emergido como un componente relevante, enmarcado en el eje intestino–piel. El objetivo de esta revisión narrativa es analizar la evidencia actual sobre las alteraciones de la microbiota en la rosácea y describir los mecanismos implicados en el eje intestino–piel, con énfasis en sus implicaciones terapéuticas. En particular, se abordan mecanismos inmunológicos clave, incluyendo la activación de TLR2, la sobreexpresión de calicreína 5 y catelicidina (LL-37), el incremento de mastocitos y el perfil Th1/Th17, así como la participación de vías neurovasculares activadas por desencadenantes ambientales. Asimismo, se explica el modelo del eje intestino–piel y cómo la disbiosis y el aumento de la permeabilidad intestinal facilitan translocación de productos bacterianos (p. ej., LPS), activación de TLR4 en macrófagos, generación de especies reactivas de oxígeno y producción de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α), favoreciendo estrés oxidativo cutáneo y perpetuación inflamatoria. El eje intestino–piel constituye un marco biológicamente plausible para integrar la disbiosis intestinal, la inflamación sistémica y la expresión cutánea de la rosácea. Las estrategias de modulación microbiana (probióticos orales y tópicos, intervenciones dietéticas y abordaje dermato-gastroenterológico) son prometedoras como coadyuvantes; sin embargo, la evidencia actual es mayoritariamente observacional y heterogénea y se requieren estudios adicionales para validar su aplicabilidad clínica.

Palabras clave

Rosácea; microbiota intestinal; disbiosis; eje intestino-piel; probióticos; permeabilidad intestinal.

Abstract

Rosacea is a chronic, multifactorial inflammatory dermatosis characterized by persistent centrofacial erythema, papules, and pustules. In recent years, research on the cutaneous and intestinal microbiome has emerged as a relevant component, framed within the gut–skin axis. The objective of this narrative review is to analyze current evidence on microbiota alterations in rosacea and to describe the mechanisms involved in the gut–skin axis, with emphasis on their therapeutic implications. In particular, key immunological mechanisms are addressed, including activation of TLR2, overexpression of kallikrein 5 and cathelicidin (LL-37), increased mast cells, and the Th1/Th17 profile, as well as the involvement of neurovascular pathways activated by environmental triggers. Furthermore, the gut–skin axis model is explained, highlighting how dysbiosis and increased intestinal permeability facilitate the translocation of bacterial products (e.g., LPS), activation of TLR4 in macrophages, generation of reactive oxygen species, and production of proinflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, TNF-α), promoting cutaneous oxidative stress and perpetuating inflammation. The gut–skin axis constitutes a biologically plausible framework to integrate intestinal dysbiosis, systemic inflammation, and the cutaneous expression of rosacea. Microbiome-modulating strategies (oral and topical probiotics, dietary interventions, and dermato-gastroenterological approaches) are promising as adjunctive therapies; however, current evidence is mostly observational and heterogeneous, and further studies are required to validate their clinical applicability.

Keywords

Rosacea; gut microbiota; dysbiosis; gut–skin axis; probiotics; intestinal permeability.

1.1 La rosácea

La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica caracterizada por eritema centrofacial persistente, pápulas, pústulas y cambios fimatosos, que puede acompañarse de compromiso ocular (1). Clínicamente se clasifica en cuatro subtipos: eritemato-telangiectásica, papulopustulosa, fimatosa y ocular (1). Su prevalencia global se estima entre 1–10% de la población adulta, con mayor frecuencia en individuos de fototipos claros (2).

Aunque su fisiopatología no está completamente esclarecida, se reconoce como una enfermedad multifactorial en la que convergen alteraciones de la inmunidad innata y adaptativa, disfunción neurovascular, cambios en la barrera cutánea, factores ambientales y posibles alteraciones microbianas (1). En los últimos años, la participación del microbioma ha emergido como un componente relevante en su patogénesis (3).

1.2 El microbioma humano

El microbioma humano comprende el conjunto de microorganismos —bacterias, virus, hongos— que habitan de manera simbiótica en diferentes nichos anatómicos del cuerpo humano (4). Este ecosistema microbiano desempeña funciones esenciales en la homeostasis fisiológica (4).

Cada individuo posee un perfil microbiano único, distribuido en sitios como el tracto gastrointestinal, la piel, la cavidad oral y las vías respiratorias (4). La investigación contemporánea ha demostrado que las alteraciones en estas comunidades microbianas pueden influir significativamente en la aparición y progresión de enfermedades inflamatorias, metabólicas y autoinmunes (4,5,6).

1.3 La microbiota intestinal

La microbiota intestinal constituye uno de los ecosistemas microbianos más complejos del organismo humano (4). Está compuesta principalmente por bacterias pertenecientes a los filos Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria (7).

Su función trasciende la digestión de nutrientes: participa activamente en la modulación del sistema inmune, la síntesis de vitaminas, la producción de metabolitos bioactivos como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), y el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal (8,9,10).

La alteración de este equilibrio, denominada disbiosis, puede resultar de factores como el uso indiscriminado de antibióticos, dietas hipercalóricas, estrés crónico o infecciones gastrointestinales (11). Esta disrupción se ha asociado con un estado inflamatorio sistémico de bajo grado, aumento de la permeabilidad intestinal y mayor susceptibilidad a enfermedades inflamatorias crónicas (11,12,13).

1.4 La piel y su microbioma

La piel es el órgano más extenso del cuerpo humano y está conformada por tres capas principales: epidermis, dermis e hipodermis (3). Además de su función como barrera física frente a agentes externos, cumple un papel esencial en la termorregulación, la percepción sensorial y la inmunovigilancia (3).

La piel alberga su propio microbioma, compuesto predominantemente por géneros como Staphylococcus, Cutibacterium, Corynebacterium y Malassezia (14). El reconocimiento de microorganismos comensales y patógenos ocurre mediante receptores de reconocimiento de patrones, incluyendo los receptores tipo Toll (TLRs) y los receptores tipo NOD (NLRs) (14). Entre ellos, TLR2, TLR6 y NOD2 desempeñan un papel central en la discriminación inmunológica frente a bacterias grampositivas, mientras que TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 participan en la detección de material genético viral (14).

1.5 El eje intestino-piel

El eje intestino-piel describe una interacción bidireccional entre la microbiota intestinal y la homeostasis cutánea, mediada por mecanismos inmunológicos, inflamatorios y neuroendocrinos (3). Por ende, se propone que alteraciones a nivel intestinal como la disbiosis pueden traducirse en disfunción de la respuesta inmunitaria cutánea y, de forma paralela, cambios en el microbioma cutáneo pueden amplificar la respuesta inflamatoria local, estableciendo un círculo de retroalimentación entre inflamación sistémica y cutánea (3).

En este contexto, la rosácea ha comenzado a considerarse no únicamente como una enfermedad dermatológica aislada, sino como una manifestación cutánea potencialmente influenciada por alteraciones del ecosistema microbiano intestinal.

Objetivo

El presente artículo tiene como objetivo analizar la evidencia científica actual sobre los cambios del microbioma en la rosácea y explorar los mecanismos implicados en el eje intestino-piel, con el fin de aportar una visión integradora que contribuya a una mejor comprensión fisiopatológica y al desarrollo de estrategias terapéuticas basadas en la modulación microbiana.

Desarrollo del tema

2.1 Fisiopatología inmunológica de la rosácea

La patogénesis que lleva al desarrollo de la rosácea no está totalmente definida. No obstante, se proponen diversos factores que pueden contribuir a su desarrollo, tales como disfunción en el sistema inmune adaptativo e innato, disfunción vascular, exposición a luz ultravioleta, factores genéticos y respuesta inflamatoria hacia el microbioma cutáneo.

La alteración tanto del sistema inmune innato como adaptativo se ha propuesto como uno de los mecanismos que contribuye al desarrollo de rosácea. La disfunción del sistema inmune se enfoca en la sobreproducción de péptidos antimicrobianos como las catelicidinas y las citoquinas proinflamatorias. Se ha determinado que en pacientes con rosácea existe un aumento en la producción de péptidos de catelicidina (vasoactivos e inflamatorios); péptidos como el LL-37, que son derivados específicamente de la catelicidina mediante procesos enzimáticos (calicreína 5), se encuentran en cantidades más altas en pacientes con esta enfermedad (15,16).

La producción de estos péptidos se induce por la activación del TLR-2, los cuales están sobreexpresados en pacientes con rosácea. Aunado a lo anterior, los pacientes con dicha enfermedad tienen niveles más altos de calicreína 5 (KLK5 por sus siglas en inglés), la serin proteasa que procesa el péptido antimicrobiano humano de la calicreína (el CAMP por sus siglas en inglés) en fragmentos bioactivos, tales como el LL-37 (15,16,17). Asimismo, se ha documentado un aumento en la cantidad de mastocitos en la piel afectada por rosácea que contribuyen a la inflamación inducida por catelicidina (15,16). Los mastocitos responden al LL-37 aumentando los mediadores inflamatorios, las proteasas y mediadores que contribuyen con angiogénesis (15,16,17). Los niveles altos de LL-37 estimulan la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS por sus siglas en inglés), citoquinas proinflamatorias y factores angiogénicos, induciendo inflamación crónica aunado a disfunción vascular (15). Por otro lado, con respecto al sistema inmune adaptativo, biopsias faciales de piel de pacientes con rosácea han mostrado un perfil aumentado de respuesta de células T Th1/Th17 (17).

La disfunción neurovascular es común en pacientes con rosácea. Las vías que contribuyen a lo anterior no son entendidas con claridad. Existen teorías que afirman que la activación del TRPV1 y TRPA1 por desencadenantes de la rosácea, tales como cambios de temperaturas, radiación UV, comida picante, alcohol, entre otros, estimulan la producción de péptidos vasoactivos que exacerban esta enfermedad (15,17,18).

Por otro lado, los antecedentes heredofamiliares de rosácea predisponen a tener dicha enfermedad. Lo anterior se ha asociado a alelos del antígeno leucocitario humano (HLA por sus siglas en inglés) (19). Asimismo, se ha asociado la rosácea con polimorfismo de un único nucleótido (SNP por sus siglas en inglés) en el cromosoma número 6 y un polimorfismo del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF por sus siglas en inglés) (19,20). No obstante, no se conoce con claridad dichas relaciones.

2.2 Alteraciones del microbioma cutáneo en rosácea

Diversos estudios han identificado cambios en la composición del microbioma cutáneo en pacientes con rosácea y su relación con la respuesta inflamatoria. Se ha observado un aumento en la densidad de Demodex folliculorum, así como variaciones en poblaciones de Staphylococcus epidermidis, Bacillus oleronius y Cutibacterium acnés (3). La presencia de Demodex folliculorum tiene la capacidad de activar TLR2 y, por ende, contribuir con los procesos inflamatorios crónicos de la rosácea que fueron mencionados previamente. Por otro lado, se observa predominancia de diferentes microorganismos según el subtipo de la rosácea. Por ejemplo, Actinomycetes predomina en pacientes con rosácea eritemato-telangiectásica (21). En cambio, Proteobacteria y Firmicutes predominan en rosácea papulopustular (21). Sin embargo, la evidencia sugiere que estos cambios podrían ser consecuencia más que causa primaria de la inflamación cutánea, lo que plantea un debate sobre causalidad versus asociación (21).

3. Disbiosis intestinal y rosácea

En los últimos años, se ha documentado asociación entre rosácea y trastornos gastrointestinales como el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO por sus siglas en inglés) y la infección por Helicobacter pylori.

El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado se define como una disbiosis intestinal caracterizada por colonización aumentada y alterada de microorganismos tanto aerobios como anaerobios que usualmente forman parte del colon (22). SIBO se diagnostica y se define como un aumento en la concentración microbiana (>10³ unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/mL)) en el cultivo de aspirado duodenal o yeyunal o, debido a sus limitaciones, un test positivo de carbohidratos en el aliento (lactulosa y glucosa H₂/CH₄) (21,23). La asociación entre SIBO y la rosácea no está esclarecida. No obstante, estudios demuestran un aumento en la prevalencia de SIBO en pacientes con rosácea e inclusive regresión de lesiones cutáneas en pacientes tratados con Rifaximina para el SIBO (25,26). Sin embargo, la evidencia es controversial; existe un estudio danés que afirma no encontrar una asociación entre la rosácea y el SIBO (27).

Helicobacter pylori es un microorganismo gram negativo microaerófilo que coloniza tanto el estómago como el duodeno e infecta inclusive a más de la mitad de la población mundial (28). Helicobacter pylori puede inducir inflamación de la mucosa gástrica mediante la producción de citotoxinas y óxido nítrico, la vasodilatación, la respuesta inflamatoria y la regulación inmunitaria (29). Diversos estudios han señalado una asociación entre la infección por H. pylori y la rosácea, posiblemente mediada por efectos sistémicos derivados de citotoxinas, gastrina o mecanismos autoinmunes relacionados con aumento de la permeabilidad mucosa y reactividad cruzada de anticuerpos (3). No obstante, un metaanálisis que analizó 14 estudios observacionales no evidenció una relación estadísticamente significativa entre la infección por Helicobacter pylori y la presencia de rosácea (OR 1,68; IC 95%: 1,00–2,84) (30). De igual forma, la terapia de erradicación no mostró un impacto concluyente en la mejoría clínica de la enfermedad (RR 1,28; IC 95%: 0,98–1,67) (30). Las mejorías reportadas tras el uso de antibióticos podrían atribuirse principalmente a sus propiedades moduladoras de la inflamación, más que a la eliminación específica del microorganismo (31).

4. Mecanismos del eje intestino-piel en rosácea

La pared intestinal está compuesta por cuatro capas: la mucosa, la submucosa, la muscular de la mucosa y la serosa (32). La capa de la mucosa se localiza dentro del lumen intestinal y se relaciona con muchos microorganismos que conforman la microbiota intestinal (3). Como tal, la barrera intestinal tiene la función de protección del epitelio gastrointestinal (33). Por otro lado, la permeabilidad intestinal se refiere al estado funcional de esa barrera intestinal (34). Es necesaria la permeabilidad del intestino para la absorción selectiva de nutrientes, iones y agua del lumen intestinal y la protección contra patógenos (34). Los antígenos de microorganismos que componen la microbiota intestinal se encuentran bajo vigilancia por el sistema inmune (35,34). No obstante, el cuerpo humano ha co-evolucionado con diversos microorganismos, por lo que las células T reguladoras son las encargadas de la tolerancia inmune hacia la microbiota intestinal (35). Sin embargo, los cambios en la composición de los microorganismos pueden alterar el equilibrio entre los microorganismos patogénicos y aquellos comensales y beneficiosos, produciendo disbiosis (3).

Las uniones estrechas se encuentran en la pared intestinal y son proteínas que regulan el transporte paracelular (36). Las bacterias pueden cambiar la expresión y la distribución de las uniones estrechas, afectando la permeabilidad intestinal; inclusive microbiota que no es patógena puede tener un impacto negativo en la permeabilidad intestinal (37). Por consecuente, la disbiosis puede causar alteraciones en la permeabilidad intestinal que conducen a translocación bacteriana, es decir, todas aquellas bacterias que residen en el lumen intestinal en conjunto con los patrones moleculares asociados a microorganismos como los lipopolisacáridos se trasladan del intestino a la circulación sanguínea, provocando una respuesta inflamatoria (37). Esto se conoce como síndrome del intestino permeable o «leaky gut» en inglés (37).

2.5 Citocinas proinflamatorias sistémicas

En el contexto del eje intestino-piel, la disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad epitelial pueden facilitar la translocación sistémica de lipopolisacáridos (LPS) (37). Estos componentes bacterianos activan macrófagos a través del receptor TLR4, estimulando la NADPH oxidasa y promoviendo la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) (38,39,40). El superóxido (O₂⁻), precursor de otras ROS como el peróxido de hidrógeno, no solo participa en la defensa antimicrobiana, sino que también actúa como segundo mensajero activando vías proinflamatorias como MAPK y NF-κB, con incremento en la producción de IL-1β, IL-6 y TNF-α (38,39,40,41).

De manera concomitante, el TNF-α puede inducir la producción de ROS mitocondriales a través del receptor TNFR1, manteniendo activadas vías como JNK y favoreciendo apoptosis y daño celular (42,43,44). En la piel, el exceso de ROS contribuye al deterioro de queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales, alterando la matriz extracelular y comprometiendo la función de barrera cutánea (43). Asimismo, la formación de productos avanzados de oxidación proteica (AOPP) y peroxinitrito (ONOO⁻) amplifica el daño tisular (45).

En conjunto, este modelo sugiere que la endotoxemia metabólica derivada de disbiosis intestinal podría potenciar el estrés oxidativo cutáneo mediado por macrófagos, favoreciendo la perpetuación de la inflamación en la rosácea (40). No obstante, aunque el mecanismo es biológicamente plausible, se requieren estudios experimentales y clínicos que confirmen esta relación causal (40).

Discusión

3.1 Implicaciones terapéuticas basadas en la modulación microbiana

El descubrimiento del eje intestino-piel en la rosácea ha abierto nuevas perspectivas terapéuticas orientadas no solo al control sintomático cutáneo, sino también a la modulación del ecosistema microbiano intestinal y sistémico. Aunque la evidencia aún es heterogénea, diversas estrategias han sido propuestas como potenciales intervenciones adyuvantes.

3.2 Probióticos

Los probióticos son microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, confieren beneficios al huésped (1). Su potencial en la rosácea radica en su capacidad para restaurar el equilibrio microbiano intestinal, reducir la permeabilidad intestinal, modular la respuesta inmune mediante aumento de células T reguladoras (Treg), disminución de citocinas proinflamatorias y mejorar la función de la barrera cutánea (2,3).

Algunas cepas de Lactobacillus han demostrado en estudios clínicos la capacidad para modular la inflamación cutánea inducida por la sustancia P, asimismo ayudando con la recuperación de la función barrera epidérmica y disminuyendo la hipersensibilidad cutánea. Además, se ha observado que los probióticos contribuyen a reducir la pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y a mejorar la hidratación de la piel, frecuentemente alterados en la piel de pacientes con rosácea (15,46).

Diversos estudios han evaluado el papel de los probióticos en el abordaje terapéutico de esta dermatosis. La administración oral de Escherichia coli, combinaciones de cepas de Bifidobacterium, o mezclas de Bifidobacterium y Lactobacillus asociadas a terapias tópicas y sistémicas convencionales, se han asociado con mayores tasas de remisión clínicas y reducción de recaídas durante periodos de seguimiento de hasta seis meses tras el inicio del tratamiento (15,47,48). Los estudios afirman que las cepas de Bifidobacterium y Saccharomyces boulardii tienen efectos antiinflamatorios por medio del aumento de la producción de interleucina 10 (IL-10) y la inhibición de mediadores proinflamatorios (NF-κB, la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), la subunidad p65 y la IL-17) (49).

Asimismo, se ha investigado el uso de formulaciones con probióticos tópicos (15,50). Una preparación con Vitreoscilla filiformis demostró reducción del eritema y de la densidad de Demodex. Estos hallazgos sugieren que los probióticos tópicos podrían ejercer efectos directos sobre la integridad de la barrera cutánea y modular localmente la respuesta inmunitaria (15,51).

No obstante, la evidencia es limitada. Se requieren ensayos clínicos adicionales que permitan comparar la eficacia de diversas cepas y encontrar la mejor vía de administración (15).

3.3 Dieta

La relación entre dieta y rosácea es compleja y multifactorial. Diversos alimentos pueden actuar como desencadenantes al inducir vasodilatación, activar receptores neurovasculares como TRPV1 y TRPA1 y amplificar la respuesta inflamatoria cutánea (52). Entre los principales desencadenantes descritos se encuentran el alcohol —especialmente vino blanco y licores—, las bebidas calientes, los alimentos picantes, los productos ricos en histamina y aquellos que contienen cinamaldehído (como tomate o chocolate), todos asociados a eritema facial y empeoramiento sintomático (52). Además, la dieta puede influir a través del eje intestino–piel, modulando la microbiota intestinal y la inflamación sistémica, como se habló anteriormente con los probióticos (15). Algunos componentes dietéticos muestran posibles efectos protectores, como el café con cafeína (asociado a menor riesgo en estudios prospectivos) y los ácidos grasos omega-3, que han demostrado mejoría en síntomas oculares (52).

Desde el punto de vista terapéutico, la dieta se integra como estrategia complementaria en el manejo de la rosácea. Los estudios concluyen que una estrategia combinada de evitar desencadenantes dietéticos y mejorar la microbiota (probióticos, pre- y postbióticos, fibra, zinc y ácidos grasos omega-3) es prometedora, pero se requieren ensayos controlados más grandes para establecer pautas firmes (15,52).

3.4 Terapias combinadas dermato-gastro

La comprensión del eje intestino-piel sugiere que un enfoque multidisciplinario podría optimizar el manejo de la rosácea, especialmente en pacientes con sintomatología gastrointestinal concomitante. Un modelo terapéutico integrado podría incluir tratamiento dermatológico convencional junto con evaluación gastroenterológica, intervención dietética personalizada y modulación selectiva del microbioma.

3.5 Limitaciones

Los hallazgos de las publicaciones investigadas en esta revisión narrativa convergen en la idea de que la microbiota, tanto cutánea como intestinal, desempeña un papel central en la fisiopatología de la rosácea, pero cada uno aporta evidencias con distintas fortalezas y limitaciones. La mayoría de los estudios son observacionales y de corta duración, limitando la extrapolación a efectos a largo plazo. En conjunto, la evidencia sugiere una interacción bidireccional entre microbiota intestinal y cutánea que contribuye a la inflamación rosácea, pero la heterogeneidad metodológica, los tamaños de muestra modestos y la ausencia de datos longitudinales impiden establecer causalidad firme; se requieren ensayos controlados y análisis taxonómicos a nivel de cepa para confirmar y traducir estos hallazgos en intervenciones terapéuticas.

Conclusiones

La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica y multifactorial en la que convergen disfunción inmunológica innata y adaptativa, alteraciones neurovasculares, susceptibilidad genética y cambios en la barrera cutánea (1). La evidencia revisada respalda que el microbioma —tanto cutáneo como intestinal— se asocia a la enfermedad y puede influir en su perpetuación inflamatoria: en piel se han descrito variaciones microbianas y aumento de Demodex folliculorum, mientras que a nivel intestinal se han reportado asociaciones con disbiosis y comorbilidades gastrointestinales como SIBO, con resultados clínicos variables (3).

El eje intestino–piel ofrece un marco fisiopatológico plausible para explicar cómo la disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad pueden favorecer endotoxemia (p. ej., LPS), activación inmunitaria sistémica, estrés oxidativo y amplificación de vías proinflamatorias que repercuten en la piel (37,39,40,41). Sin embargo, la literatura disponible es heterogénea y predominantemente observacional, por lo que la relación causal no puede considerarse definitiva. En términos terapéuticos, las intervenciones dirigidas a modular el microbioma (probióticos orales y tópicos, estrategias dietéticas y abordaje dermato-gastroenterológico en pacientes seleccionados) son prometedoras como adyuvantes, pero requieren ensayos controlados, seguimiento longitudinal y análisis a nivel de cepa para definir qué pacientes se benefician, con qué formulaciones y bajo qué esquemas, antes de establecer recomendaciones firmes.

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Sobre los autores

Tamara Campos Carmona. Médico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0001-0022-849X

Grace Quesada Salas. Médico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-6188-6819

Arianna Arce Cortés. Médico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0005-5043-4135

Luis Manuel Espinoza López. Médico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0004-5077-8360

Isaac Sánchez Toruño. Médico General, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-4672-1934

Autora de correspondencia: Tamara Campos Carmona. @

Sobre el artículo

Fecha de recepción: 27 de marzo de 2026

Fecha de aceptación: 20 de abril de 2026

Fecha de publicación: 29 de abril de 2026

DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0128

Conflictos de interés: ninguno

Consentimiento informado: No aplicable

Financiación: ninguna

Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.

Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.