Insuficiencia cardíaca aguda; manejo del edema agudo de pulmón

Insuficiencia cardíaca aguda; manejo del edema agudo de pulmón

Autora principal: María del Pilar García Aguilar

Vol. XIX; nº 17; 693

Acute heart failure; management of acute lung edema

Fecha de recepción: 12/07/2024

Fecha de aceptación: 29/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 17; 693

AUTOR PRINCIPAL: María del Pilar García Aguilar. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

AUTORES:

María del Pilar García Aguilar. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Alba Sancho Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Javier Guillén Hierro. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

María Carmen Celada Suárez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

Guillermo Viguera Alonso. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Ignacio Sáinz Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Jorge Marín Ayarza. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN:

La insuficiencia cardiaca es una patología cuya incidencia aumenta con la edad, y es la primera causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años. El edema agudo de pulmón es una patología grave que requiere un diagnóstico y tratamiento urgentes. La clínica varía según se trate de Insuficiencia cardiaca izquierda, donde aparece disnea, ortopnea, crepitantes…; o Insuficiencia cardiaca derecha, con edemas en ambas extremidades, hepatomegalia…El diagnóstico se basa en la clínica y pruebas complementarias, como analítica de sangre donde destaca la elevación del proBNP.  El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología del paciente y reducir el exceso de líquido.

PALABRAS CLAVE: Insuficiencia cardiaca aguda, edema agudo de pulmón, disnea.

ABSTRACT:

Heart failure is a pathology whose incidence increases with age, and is the first cause of hospital admission in people over 65 years of age. Acute lung edema is a serious pathology that requires urgent diagnosis and treatment. The symptoms vary depending on whether it is left heart failure, where dyspnea, orthopnea, crackles appear…; o Right heart failure, with edema in both extremities, hepatomegaly… The diagnosis is based on clinical symptoms and complementary tests, such as blood tests where the elevation of proBNP stands out.  The goal of treatment is to relieve the patient’s symptoms and reduce excess pulmonar fluid.

KEYWORDS: Acute heart failure, acute lung edema, dyspnoea.

DECLARACIÓN DE INTENCIONES:

Los autores de este manuscrito declaran que:

• Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
• La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
• El manuscrito es original y no contiene plagio.
• El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
• Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
• Han preservado las identidades de los pacientes.

DEFINICIÓN: ^(1,2)

La insuficiencia cardíaca es toda aquella situación en la que el corazón no es capaz de mantener un volumen minuto adecuado para facilitar el retorno venoso y satisfacer las necesidades tisulares; se debe a una disminución de la capacidad contráctil. Se trata de una entidad compleja en la que los pacientes presentan signos y síntomas típicos a consecuencia de una anomalía estructural y/o de la función cardíaca. Afecta al 1-2% de la población adulta, aunque su incidencia aumenta con la edad hasta llegar al 10-20% en mayores de 70 años. Es la primera causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años.

Definimos la insuficiencia cardíaca aguda como la rápida aparición de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca; es un síndrome compuesto por síntomas y signos de congestión pulmonar y sistémica junto a una clínica de bajo gasto, asociados a una alteración cardíaca estructural o funcional. Puede presentarse como el primer episodio; de novo, o, con más frecuencia, como una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.

El edema agudo de pulmón cardiogénico es un cuadro clínico secundario a una insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo; existe aumento del contenido líquido del intersticio y alveolos pulmonares. Los síntomas se deben al aumento de la presión en la aurícula izquierda y, retrógradamente, en los capilares pulmonares. Es más frecuente en pacientes con antecedentes de cardiopatía de cualquier etiología; aunque también puede aparecer en pacientes sin patología cardíaca previa. Se trata de una emergencia médica. Es una entidad grave que requiere tanto un diagnóstico como un tratamiento inmediato. En 2014 se estimó que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hospital por insuficiencia cardíaca aguda presentan EAP de origen cardiogénico y hasta un 10% de ellos fallecen. ⁽³⁾

La insuficiencia cardíaca aguda es una causa frecuente y potencialmente mortal de dificultad respiratoria aguda por lo que requiere de una rápida actuación y manejo.

CLASIFICACIÓN:

Existen diferentes formas de clasificar la insuficiencia cardíaca ⁽¹⁾:

• Según la fisiopatología:
  • Sistólica o con fracción de eyección reducida: Se produce una disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil. Cursa con FEVI<40% y cardiomegalia.
  • Diastólica o con fracción de eyección conservada: Existe dificultad en el llenado ventricular debido a la alteración en la relajación dela musculatura. Cursa con hipertrofia y FEVI>49%.
  • Insuficiencia cardíaca en grado medio: FEVI entre el 40% y el 49%.
• Según la clínica:
  • Izquierda: Se caracteriza por síntomas de congestión pulmonar e hipoperfusión tisular.
  • Derecha: Caracterizada por síntomas de congestión sistémica.
  • Biventricular: Síntomas mixtos.
• Según la etiología:
  • Lesiones directas del músculo cardíaco: Como las miocardiopatías y la cardiopatía isquémica; que disminuyen la capacidad de contracción de músculo cardíaco.
  • Sobrecarga ventricular: Por insuficiencia aórtica y mitral, o estenosis pulmonar y aórtica, hipertensión pulmonar…
  • Dificultad en el llenado del ventrículo: Por estenosis mitral y tricuspídea, mixomas cardíacos, taponamiento cardíaco…
• Según la gravedad: Basada en la clasificación funcional NYHA (New York Heart Association)
  • I: No existe limitación de la actividad física.
  • II: Existe una ligera limitación de la actividad física presentando disnea al realizar esfuerzos intensos.
  • III: Existe una limitación notable de la actividad física.
  • IV: Aparece disnea con mínimos esfuerzos e incluso en reposo.

• De novo
• Estable: Aquella IC, en tratamiento, cuya clínica no varía en un mes.
• Inestable: Cursa con arritmias graves o alteraciones hemodinámicas. Los síntomas no ceden a pesar del tratamiento médico.
• Persistente o irreversible: Indicado el trasplante cardíaco ya que no se puede controlar con tratamiento intensivo.
• Terminal: Pacientes en grado IV de la NYHA que no responden al tratamiento médico habitual, tienen un deterioro importante de la calidad de vida y repetidas hospitalizaciones en meses previos.

• Según la rapidez de instauración de los síntomas:
  • Crónica: Aparición progresiva de los síntomas.
  • Aguda: Aparición brusca de la sintomatología; en minutos u horas. Se manifiesta como edema agudo de pulmón cardiogénico, shock cardiogénico, cor pulmonare agudo o taponamiento cardíaco.

Existen dos tipos de edema agudo de pulmón ⁽⁴⁾:

• De origen cardiogénico: Producido por un aumento de las presiones de llenado tanto del ventrículo como de la aurícula izquierda.
• De origen no cardiogénico: Se produce por un aumento de la permeabilidad del endotelio pulmonar.

El diagnóstico diferencial entre ambas patologías se realiza mediante el Catéter de Swan-Ganz que mide la presión de enclavamiento capilar pulmonar; si ésta es > de 18 mmHg nos inclinaríamos hacia la posibilidad de estar ante un edema agudo de pulmón de origen cardiogénico ⁽⁵⁾.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN:

El edema pulmonar se caracteriza por un aumento de la trasudación de líquido bajo en proteínas hacia el intersticio pulmonar y alveolos. Se produce, principalmente, por un aumento agudo de las presiones de llenado del ventrículo y aurícula izquierdas; las presiones de llenado cardíacas se encuentran muy elevadas. ⁽⁶⁾. Por lo que se impide una correcta oxigenación de la sangre debido a que no se produce el intercambio gaseoso.

Los factores precipitantes para que se produzca el edema pulmonar se dividen en ⁽⁷⁾:

• Cardíacos: Síndrome coronario agudo, HTA mal controlada, arritmias, insuficiencia mitral o aórtica, miocarditis.
• Extracardíacos: Abandono del tratamiento, estrés, embarazo, anemia, hiper o hipotiroidismo, infecciones, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, tóxicos, sobrecarga iatrogénica de volumen y fármacos (antiarrítmicos (excepto amiodarona), diltiazem, verapamilo…), TEP.

DIAGNÓSTICO DEL EDEMA GUDO DE PULMÓN: ^{(1, 7, 8, 9)}

• CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
  • Insuficiencia cardíaca IZQUIERDA:
    • Síntomas de congestión pulmonar: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes inspiratorios, disminución o abolición del murmullo vesicular, tos y expectoración rosada, taquipnea.
    • Síntomas de hipoperfusión tisular o de bajo gasto: Fatiga, alteraciones del estado mental, oliguria, nicturia, diaforesis, astenia, palidez mucocutánea, taquicardia, insuficiencia mitral (muy frecuente en fase aguda), mareos, síncope, frialdad en extremidades, cianosis periférica.
  • Insuficiencia cardíaca DERECHA:
    • Síntomas por congestión sistémica: Edema en ambas extremidades inferiores, ascitis, dolor abdominal en hipocondrio derecho, hepatomegalia.
  • En el edema agudo de pulmón destaca la aparición brusca de: disnea, ortopnea, crepitantes en ambos campos pulmonares, disnea paroxística nocturna, inquietud, agitación, tos y expectoración rosada, asma cardial (silbilancias que se producen por compresión bronquial debido al edema intersticial), roncus, uso de la musculatura accesoria, taquipnea, soplos sistólicos o diastólicos (manifestación de la patología de base o consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/o tricúspide secundario a la dilatación ventricular), hipotensión, ingurgitación yugular, tercer o cuarto ruido, pulso alternante (en estadios avanzados), taquicardia.
• ELECTROCARDIOGRAMA: No existe un trazado específico. Un electrocardiograma normal no descarta el diagnóstico.
• ANALÍTICA DE SANGRE: Con bioquímica, hemograma (es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia), PROBNP (valores superiores a 500 apoyan el diagnóstico de insuficiencia cardíaca). Si se sospecha un síndrome coronario como etiología de la insuficiencia cardíaca aguda se solicitarían enzimas cardíacas.
• GASOMETRÍA ARTERIAL: En las formas leves de edema agudo de pulmón existe hipoxemia e hipocamnia; en formas graves existe hipoxemia grave con acidosis e hipercapnia.
• RADIOGRAFÍA POSTEROANTERIOR TORÁCICA: En el edema agudo de pulmón se observa cardiomegalia, redistribución vascular, derrame pleural, infiltrado alveolo-intersticial bilateral de predominio central (Típica imagen en alas de mariposa), infiltrado intersticial con líneas B de Kerley, aunque si la radiografía es normal no se descarta el diagnóstico.
• CONCENTRACIÓN DE DIGOXINA: Se realiza si se sospecha de intoxicación digitálica.
• ECOCARDIOGRAMA: Si es posible se ha de realizar de urgencia para orientar a la etiología. Indicado si existe un fracaso del tratamiento, inestabilidad hemodinámica, sospecha de regurgitación valvular aguda, síndrome aórtico agudo. Si no se puede realizar en urgencias se ha de realizar tras la estabilización del paciente para filiar la etiología.
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: Si es preciso se realizará un TC para descartar otros diagnósticos.
• CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR⁽⁵⁾: Una vez hemos estabilizado al paciente y si no hemos llegado al diagnóstico etiológico del edema agudo de pulmón con las pruebas complementarias anteriores podremos realizar un cateterismo de la arteria pulmonar con el catéter de Swan-Ganz; que mide la presión de oclusión de la arteria pulmonar: mayor de 18 mmHg indica que la causa del edema agudo de pulmón es cardiogénica (por sobrecarga de volumen); menor de 18 mmHg indica que la causa es no cardiogénica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Tromboembolismo pulmonar.
• Taponamiento cardíaco.
• Enfermedad obstructiva crónica reagudizada.
• Neumotórax a tensión.
• Crisis asmática.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN: ^{(3, 7, 9, 10, 11, 12)}

Con el tratamiento debemos aliviar la sintomatología del paciente, mejorar la oxigenación, reducir el exceso de líquido extracelular, mantener el gasto cardiaco, así como la perfusión de los órganos vitales. Todos los pacientes con edema agudo de pulmón deben ser ingresados.

• Medidas generales no farmacológicas:
• Elevar el cabecero de la cama a 45º-60º; paciente sentado o semisentado; si es posible con las piernas colgando.
• Canalizar vía venosa periférica.
• Monitorizar al paciente (TA, FC, Saturación de O2).
• Monitorización con ECG continuo.
• Colocar sondaje vesical para control de la diuresis.
• OXIGENOTERAPIA: El objetivo es mantener una saturación de oxígeno superior al 95%; o al 90% en el caso de pacientes con EPOC. La FiO2 inicial debe ser del 30-50%. Suelen emplearse mascarillas con reservorio a unos 15 L/min. En cuanto sea posible debemos proporcionar medidas de ventilación mecánica no invasiva (VMNI), como CPAP o BIPAP. En ocasiones es necesario derivar al paciente a UCI para ventilación mecánica invasiva (VMI).
  • La VMNI ha demostrado mejorar la disnea, aumentar la capacidad residual funcional, reducir el consumo de oxígeno, así como la precarga y poscarga, y mejorar el intercambio gaseoso. Existen diferentes estudios en los que se observó que el uso de CPAP reduce la necesidad de VMI y la mortalidad. El uso de la VMNI debe evitarse en pacientes con hipotensión arterial, vómitos, sospecha o confirmación de neumotórax o bajo nivel de conciencia.
  • VMI si, a pesar del uso de VMNI existe: hipoxemia progresiva (pO2 < de 60 mmHg) o existe acidosis respiratoria grave (Ph < 7,2 y pCO2 >50 mmHg), frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm.
• Acidosis metabólica: Se administrará bicarbonato sódico si el pH es menor de 7,20. Previamente se ha de calcular su déficit con la siguiente fórmula: 0,3 x Kg de peso x exceso de bases. Se recomienda reponer, mediante una perfusión contínua, la mitad del déficit en los primeros 30 minutos y se realiza una nueva medición del bicarbonato a los 60 minutos de que finalice la infusión. Si el pH continúa por debajo de 7,2 se ha de realizar un nuevo cálculo y reposición (siempre se repone el 50% del déficit calculado).

• Tratamiento farmacológico: Según la tensión arterial que presenta el paciente.
• HIPERTENSIÓN (PAS >100-110 mmHg):
  • FUROSEMIDA (diurético): Inicialmente 40-80 mg IV (2-4 ampollas) y continuar con 5-40 mg/hora; el paciente debe recibir en 24 h el doble de lo que se administra como tratamiento habitual (se diluyen 5 ampollas en 100 ml de suero salino y se administran 5-40 ml/h). Se debe evitar si existe hipotensión arterial.
  • MORFINA (cloruro mórfico) (vasodilatador): Ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con 40 mg. Se administran 2-4 mg IV, a un ritmo de 2 mg/min. La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta alcanzar una dosis máxima de 15 mg. Está contraindicada en pacientes con Enfermedad pulmonar grave; su uso debe evitarse en pacientes con hipotensión arterial. Si existe agitación o ansiedad puede administrarse midazolam 2,5.5 mg IV en lugar de cloruro mórfico.
  • NITROGLICERINA (vasodilatador): Ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg. Dosis inicial de 20 µg/min; se diluyen 15 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se infunde a una velocidad de 21 ml/h; posteriormente podemos hacer un incremento de 10mL/h hasta que mejore la situación clínica o la PAS sea menor de 100. Si aún no existe acceso venoso, podemos comenzar con 1-2 comprimidos sublinguales y posteriormente iniciar la perfusión. Si existe HTA grave (PAS >210 y/o PAD>120), se pueden administrar bolos de 3 mg/5 minutos.
  • NITROPRUSIATO SÓDICO: Indicado si existe HTA refractaria a tratamiento con nitroglicerina o en pacientes con insuficiencia mitral o aórtica grave. Diluir 50 mg (una ampolla) en 250 ml de suero glucosado al 5% y empezar perfusión con 0.5 µg/kg/min, aumentando cada 5 minutos hasta un máximo de 5µg/kg/min.
  • CAPTOPRIL (ieca): Si HTA refractaria a tratamiento con nitroglicerina. Inicialmente 25 mg vía sublingual; repetir la dosis a los 10-15 minutos si fuera necesario.
  • DIGOXINA (digital): si existe FA sin hipoTA. Administramos 25 mg IV repitiendo a los 30 minutos si fuera necesario.
• NORMOTENSIÓN (PAS 85-110 mmHg): furosemida + morfina + nitroglicerina + observar respuesta a tratamiento. Si no existe respuesta a las medidas anteriores se podrá añadir:
  • DOPAMINA (inotrópico): De forma aislada o en combinación con nitroglicerina. Inicialmente se ha de diluir una ampolla (200 mg) en 250 mL de suero glucosado al 5% y se infunde a una velocidad de 15 mL/h (3 µg /kg/min), que puede incrementarse hasta un máximo de 120 ml/h (20 µg /kg/min). Tiene dos efectos diferentes que dependen de la dosis de dopamina administrada:
    • Efecto beta-adrenérgico (inotrópico): Dosis de 5-10 µg /kg/min.
    • Efecto alfa-adrenérgico (vasodilatador y diurético): Dosis de 2-5 µg /kg/min.
  • DOBUTAMINA (inotrópico): Se añade en el caso en el que no haya respuesta a la dopamina. Se diluyen dos ampollas (1 ampolla=250 mg) en 250 mL de suero glucosado al 5% y se infunde a una velocidad de 21 mL/h (5 µg/kg/min), que puede incrementarse hasta un máximo de 84 mL/h (20 µg /kg/min). Este fármaco aumenta la contractilidad cardíaca.
• HIPOTENSIÓN (PAS< 85 mmHg):
  • DOPAMINA (inotrópico): Inicialmente se ha de diluir una ampolla (200 mg) en 250 mL de suero glucosado al 5% y se infunde a una velocidad de 30 mL/h (5 µg/kg/min), que puede incrementarse, para conseguir una TA >90 mmHg, hasta un máximo de 120 ml/h (20 µg/kg/min).
  • NORADRENALINA (inotrópico): Inicialmente se diluye 1 ampolla (10 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se infunde a una velocidad de 6mL/h (0,05 µg/kg/min), hasta un máximo de 54 mL/h (0,5 µg/kg/min).

Si la TA es menor de 85 mmHg durante más de 30 minutos, estaría indicado el traslado a UCI del paciente ya que nos encontraríamos ante un shock cardiogénico.

• Tratamiento etiológico: Según la causa desencadenante del cuadro.

PRONÓSTICO: ⁽¹³⁾

Es importante la identificación rápida de los pacientes que presenten insuficiencia cardíaca aguda, ya que la rapidez en el diagnóstico y, por tanto, la instauración inmediata del tratamiento reduce la mortalidad de los pacientes.

La FEVI tiene un importante valor en cuanto al pronóstico, ya que valores disminuidos de ésta se relacionan con un menor porcentaje de supervivencia de los pacientes.

Existen determinadas patologías asociadas a la insuficiencia cardíaca que empeoran el pronóstico de ésta; como son: la HTA, DM, EPOC, insuficiencia renal…

CONCLUSIÓN Y PUNTOS CLAVE DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN: 

1. Etapa grave de la insuficiencia cardíaca.
2. Urgencia médica que requiere tratamiento inmediato.
3. Con frecuencia aparece en pacientes con patología cardíaca previa.
4. Es frecuente que se desencadene en el contexto de una crisis hipertensiva.
5. Presentación clínica típica: disnea + crepitantes en ambos campos pulmonares + taquicardia + taquipnea.
6. Se instaura de forma brusca.
7. Rx torácica típica: En alas de mariposa (con infiltrados alveolointersticiales).
8. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado en la Rx torácica.
9. El tratamiento varía según la TA del paciente.
10. Medidas generales para todos los pacientes: Oxígeno + monitorización + sedestación + vía periférica + sonda vesical.
11. El edema agudo de pulmón tiene una mortalidad elevada, en torno al 10%.

BIBLIOGRAFÍA:

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