Inicio > Medicina Familiar y Atención Primaria > Interpretación del hemograma completo en atención primaria

Interpretación del hemograma completo en atención primaria

Interpretación del hemograma completo en atención primaria

Autora principal: Natalia Morales Brenes

Vol. XVII; nº 4; 157

Interpretation of the complete blood count in primary care

Fecha de recepción: 30/01/2022

Fecha de aceptación: 28/02/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 157

Autores:

  1. Natalia Morales Brenes, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.
  2. Josué Miguel Serrano Calvo, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.
  3. Daniel Granados González, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.

Resumen

Tanto en atención primaria como en el servicio de emergencias uno de los exámenes de laboratorios más solicitados es el hemograma completo, es una de las tantas herramientas con la cual podemos evaluar, supervisar o controlar la salud del paciente. Es una guía que nos puede orientar a una amplia variedad de enfermedades como lo son la anemia, las infecciones, la leucemia entre muchas otras.

En esta revisión bibliográfica se realizará un análisis general de cada línea del hemograma, recordando conceptos básicos y dándole un enfoque más sencillo.

Palabras clave

Hemograma, anemia, leucocitos, plaquetas.

Summary

Both in primary care and in the emergency service, one of the most requested laboratory tests is the complete blood count, it is one of the many tools with which we can evaluate, supervise or control the patient’s health. It is a guide that can orient us to a wide variety of diseases such as anemia, infections, leukemia, among many others.

In this bibliographic review, a general analysis of each line of the blood count will be carried out, remembering basic concepts and giving it a simpler approach.

Keywords

Hemogram, anemia, leukocytes, platelets.

Métodos

Se realizó una búsqueda y escogencia de la literatura en las bases de datos referenciales Access medicine, Scielo, UpToDate, Elsevier. Los criterios de inclusión fueron publicaciones con las palabras clave “hemograma”, “leucograma”, “plaquetas” en el idioma de español e inglés.

Introducción

Para iniciar hablaremos del proceso biológico que da lugar a la formación de las células sanguíneas: la hemtopoyesis.

Hematopoyesis

Las células de la sangre comprenden diferentes poblaciones (eritrocitos, leucocitos y trombocitos), las cuales llevan a cabo funciones primordiales para el organismo. Todas estas células sanguíneas se generan a nivel de la médula ósea (MO), a través de un complejo y delicado proceso conocido como hematopoyesis. (1)

Organización del sistema hematopoyético

Este sistema se divide en base al grado de madurez de las células que lo conforman y a los distintos linajes celulares que de él se generan de los cuales, se han identificado cuatro compartimentos (Ver Anexo 1).

  1. Células troncales hematopoyéticas (CTH, células más primitivas). Dentro de sus características tenemos que son capaces de auto-renovarse (al dividirse, por lo menos una de las células hijas conserva las propiedades de la célula madre) y son multipotenciales (pueden dar origen a los distintos linajes sanguíneos).

Células progenitoras hematopoyéticas (CPH, provienen de las CTH), las cuales han perdido su capacidad de auto-renovación, pero conservan su potencial proliferativo. Estas pueden ser multipotenciales, o bien, pueden estar restringidas a dos (bipotenciales) o a un solo linaje (monopotenciales).

  1. Células precursoras (provenientes de las CPH), estas son reconocibles por su morfología las cuales, a pesar de ser inmaduras, pueden ser identificadas en frotis de médula ósea a través de microscopía de luz. Las células precursoras constituyen la gran mayoría de las células de la médula ósea (>90% de las células hematopoyéticas residentes en la cavidad medular).
  2. Células maduras de las precursoras hematopoyéticos, las cuales generan a las células sanguíneas circulantes. (1,2)

Generación de Linajes Hematopoyéticos

Las células de la sangre se dividen en dos grandes grupos: mieloides y linfoides.

  1. Mieloides las cuales comprenden a los granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos), monocitos, eritrocitos y trombocitos.
  2. Linfoides comprenden a los linfocitos B, linfocitos T y células NK.

Serie roja

Se compone de índices eritrocitarios primarios y secundarios. Dentro de los primarios tenemos la determinación de hemoglobina, hematocrito y el número de eritrocitos/μl los cuales son calculados por el laboratorio y los secundarios son los que determinan el volumen globular medio (VGM), la hemoglobina globular media (HGM) y la concentración media de hemoglobina globular (CMHG), los cuales se calculan a partir de los índices primarios. (3, 5)

Definiciones (5, 6, 7)

  1. Hemoglobina: proteína contenida en el eritrocito; estos fijan el oxígeno en los pulmones y lo transportan por la sangre hacia los tejidos y células que rodean el lecho capilar del sistema vascular.
  2. Volumen corpuscular medio (VCM): Indica el tamaño y capacidad del eritrocito y se mide en fentolitros (fL).
  3. Hemoglobina corpuscular media (HCM): Indica la cantidad de hemoglobina contenida en un eritrocito y se expresa en picogramos (pg).
  4. Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC): Es el promedio de la concentración de hemoglobina en 100 mL de eritrocitos y se expresa en g/dL
  5. Reticulocitos: Son eritrocitos jóvenes que contienen aún restos de retículo endoplásmico en su citoplasma.
  6. RDW describe la variación porcentual (siendo estadísticamente un coeficiente de variación) del tamaño de los GR. Un ejemplo de esto es la anisocitosis que es la presencia de eritrocitos de diferentes tamaños.

Anemia en el paciente adulto

La definición de anemia según lo establecido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como una condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el consumo de tabaco o el embarazo, 13 g/dl en varones, a 12 g/dl en mujeres y menor a 11g/dl en mujeres embarazadas. (9)

La anemia se clasifica en dos tipos:1. Morfológicamente (Microcítica, normocítica y macrocítica) y funcionalmente (regenerativa y arregenerativa). (10)

Anemia microcítica

Anemia ferropénica

La anemia ferropénica es la causa más frecuente de anemia. Más del 25% de la población mundial tiene anemia y la mitad se atribuye a la deficiencia de hierro.

El lugar principal donde ocurre la absorción del hierro es en el duodeno y equivale alrededor del 10% de lo ingerido en la dieta; por lo que para la absorción tiene gran relevancia la forma en que el mineral se encuentra en los alimentos; por ejemplo, el de origen animal (hierro hem) se absorbe dos a tres veces mejor que el hierro no hem, que corresponde al hierro de los vegetales.

Dentro de las causas más frecuentes, están (11):

  • Menor ingestión de hierro, un ejemplo son las dietas vegetarianas o veganas estrictas.
  • Absorción deficiente, ya sea por Aclorhidria, antecedente de cirugía gástrica o enfermedad celiaca.
  • Requerimientos elevados de hierro, lo observamos durante el crecimiento y desarrollo de los niños y durante el embarazo y la lactancia.
  • Pérdidas sanguíneas, como en hemorragias del tubo digestivo, urinarias o uterinas.

Tratamiento

  1. Hierro oral:

Es efectivo, fácilmente disponible, económico y seguro, especialmente aquellos pacientes en áreas de escasos recursos.

  1. Hierro IV:

Es preferible en algunos casos como: mala adherencia o efectos secundarios gastrointestinales del hierro oral, se puede utilizar si el paciente desea reponer las reservas de hierro en una o dos visitas en lugar de en el transcurso de varios meses, pérdida continua de sangre que excede la capacidad del hierro oral para satisfacer las necesidades (hemorragia uterina abundante, telangiectasias de las mucosas, alguna condición anatómica o fisiológica que interfiere con la absorción oral de hierro.

  1. Dieta:

Las fuentes de hemo (pescado, aves y carne) tienen una mayor biodisponibilidad que las fuentes no hemo (vegetales). El ácido ascórbico y las fuentes de carne mejoran la absorción de fuentes de hierro no animales, como cereales, panes, frutas y verduras, mientras que los tanatos (tés), los alimentos de salvado ricos en fosfatos y los fitatos inhiben la absorción de hierro. (8, 12)

Anemia macrocítica

Anemia megaloblástica

La anemia megaloblástica se caracteriza por la alteración del proceso del metabolismo de los ácidos nucleicos, lo que produce una asincronía nuclear-citoplasmática, un número reducido de divisiones celulares en la médula ósea y anomalías nucleares en los precursores mieloides y eritroides. La principal causa de esta anemia está dada por la deficiencia de cobalamina (vitamina B12) y ácido fólico.

La cobalamina es una molécula químicamente compleja. Varios mecanismos aseguran su estabilidad y absorción. Primero la vitamina B12 está unida a proteínas en los alimentos y esta se disocia en el medio ácido del estómago con la ayuda de la pepsina. Otras proteínas adicionales conocidas como aglutinantes de R o haptocorrinas se secretan en la saliva y se unen a la vitamina B12 en el estómago. Por otra parte, las células parietales gástricas producen factor intrínseco y las proteasas pancreáticas secretadas en el duodeno de pH más alto escinden los aglutinantes R, lo que permite que la vitamina B12 se una al factor intrínseco. El complejo de factor intrínseco de vitamina B12 es captado por receptores de la mucosa en el íleon. (16, 17)

Causas de deficiencia de vitamina B12:

  • Anomalías gástricas: gastritis, gastrectomía
  • Enfermedad del intestino delgado: síndrome de mala absorción, resección ileal, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca.
  • Dieta vegana estricta
  • Agentes que dificultan la absorción: biguanidas, inhibidores de la bomba de protones, Antagonistas del receptor de histamina 2

Causas de deficiencia de ácido fólico (15):

  • Deficiencia nutricional: abuso de sustancias, ingesta dietética deficiente.
  • Malabsorción: enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Medicamentos: metotrexato, trimetoprima, fenitoína

Clínica

Déficit neurológico por lo que puede presentar pérdida sustancial de la memoria, alteraciones en el comportamiento, intencionalidad de los movimientos, percepción consciente del cuerpo y vibración, como por ejemplo: depresión o deterioro del estado de ánimo, irritabilidad, insomnio, enlentecimiento cognitivo, olvido, demencia, psicosis, alteraciones visuales, que pueden estar asociadas con atrofia óptica, déficits sensoriales periféricos, debilidad, que puede progresar a paraplejía e incontinencia si es grave, sentido de posición deteriorado, sentido de vibración deteriorado, ataxia o prueba de Romberg positiva, signos extrapiramidales (p. ej., distonía, disartria, rigidez), síndrome de piernas inquietas (13)

Manejo

El manejo en el caso de que haya déficit de vitamina B12 es utilizando hidroxicobalamina intramuscular 1000 μg/día por una semana y en el caso de que no se pueda corregir se debe dar tratamiento de por vida con dosis de mantenimiento cada dos o tres meses. Mientras que, en el caso de déficit de ácido fólico, se administra folato oral 5 mg/día durante al menos 4 meses, esperando que haya un aumento de 2g/dL en la hemoglobina cada 15 días, la neuropatía debe tener mejoría, sin embargo, lesiones en cordones medulares son irreversibles. (14, 15)

Eritrocitos

Existen causas de pseudopoliglobulias o policitemias relativas como las siguientes:

  1. Hemoconcentración: deshidratación severa, quemaduras.
  2. Hipoxemia crónica: secundaria a enfermedad respiratoria, patología cardiovascular o tabaquismo.

La Policitemia Vera (poliglobulia absoluta), se acompaña de otras alteraciones características de un síndrome mieloproliferativo, tales como leucocitosis y trombocitosis. Al examen físico del paciente es frecuente encontrar esplenomegalia.  (19)

Serie blanca

Los leucocitos son las células nucleadas de la sangre; incluyen a los neutrófilos segmentados y en banda, monocitos, eosinófilos y basófilos que forman parte de la inmunidad innata de cada individuo. Los linfocitos corresponden a las células que participan en la inmunidad adaptativa. (19-20. Ver tabla 1y 2)

Plaquetas

Son partículas celulares esenciales importantes para el desarrollo de la hemostasia, que a menudo participan en la respuesta a la lesión hística junto con las células inflamatorias. Sus células precursoras son los megacariocitos. El recuento normal de plaquetas es de 150,000 a 450,000/mm (21,22)

Trombocitopenia

Se presenta con una disminución del recuento plaquetario por menos de 150000. Algunas de las causas son (19):

  • Disminución de la producción de plaquetas: deficiencia de vitamina B12, folato, Infiltración medular (neoplásica, infecciosa, Exposición a quimioterapia, radiación, fármacos.
  • Aumento de destrucción de plaquetas: trombocitopenia inducida por heparina, microangiopatía trombótica, CID.
  • Aumento del secuestro de plaquetas: hiperesplenismo

Trombocitosis primarias

Generalmente son producidas por enfermedades mieloproliferativas, debido a un aumento descontrolado de la producción de las plaquetas, secundario a un trastorno clonal de las células madre que afecta a todos los progenitores de la médula ósea, donde podemos incluir las siguientes patologías (22):

  • Policitemia vera,
  • Leucemia mielocítica crónica,
  • Metaplasia mieloide con o sin mielofibrosis,
  • Síndrome mielodisplasico 5q5

Trombocitosis secundarias

Es la más frecuente y se presenta como un aumento en el recuentro plaquetario por arriba de 450,000/mm3. Se puede manifestar en respuesta a estímulos inflamatorios como por ejemplo infecciones sistémicas, condiciones inflamatorias crónicas, sangrado, tumores, cirugía y trauma. (22)

Conclusiones

El hemograma es una de las herramientas de laboratorios que se utilizan en el día a día para la evaluación del paciente, se mencionaron algunas de las enfermedades más comunes que se nos presentan tanto en la Atención de Primer Nivel como en el Servicio de Emergencias y la clasificación de diferentes células en cada serie.

Ver anexo

Referencias

  1. Mayani H, & Karpovitch X (2020). Hematopoyesis. Fernández-Tresguerres J.A., & Cachofeiro V, & Cardinali D.P., & Delpón E, & Díaz-Rubio E, & Escriche E, & Juliá V, & Teruel F, & Pardo M(Eds.), Fisiología humana, 5e. McGraw Hill. Disponible en https://accessmedicina-mhmedicalbinasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=2987&sectionid=251834831
  2. Mayani H, Flores-Figueroa E, Pelayo R, Montesinos JJ, Flores-Guzmán P, Chávez-González A. Incan-mexico.org. Disponible en: http://incanorg/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1193426538.pdf
  3. Santiago NL. La biometría hemática Blood cytometry [Internet]. Medigraphic.com. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2016/apm164h.pdf
  4. Aragonés JH. Viernes 2 de febrero de 2018 Taller: Hematología práctica: interpretación del hemograma y del estudio de coagulación [Internet]. Aepap.org. [citado el 29 de enero de 2022]. Disponible en: https://www.aepap.org/sites/default/files/507-526_hematologia_practica.pdf
  5. Almaguer Gaona C (2016). Interpretación clínica de la biometría hemática. Pérez J, & Almaguer D(Eds.), Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4e. McGraw Hill. Disponible en: https://accessmedicina-mhmedical-com.binasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=1732&sectionid=121014199
  6. Peñuela OA. Hemoglobina: una molécula modelo para el investigador [Internet]. Redalyc.org. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/283/28336313.pdf. 216-222
  7. Alcaíno H, Pozo J, Pavez M, Toledo H. Ancho de distribución eritrocitaria como potencial biomarcador clínico en enfermedades cardiovasculares. 634-640
  8. Clara Camaschella, MDSection. Regulation of iron balance. UpToDate. 23 de noviembre de 2021. Disponible: https://www.uptodate.com/contents/regulation-of-iron-balance.
  9. Sánchez Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de hematología 4ta edicion, Capítulo 2 Anemia: concepto, clínica y clasificación 35. Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia: LUZÁN 5, S. A; 2017.
  10. González Urrutia R. Biodisponibilidad del hierro. Rev costarric salud pública [Internet]. 2005;14(26):6–12. Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-142920050001000033
  11. González Llano Ó (2016). Anemia ferropénica. Pérez J, & Almaguer D(Eds.), Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.binasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=1732&sectionid=121014260
  12. Michael Auerbach, MD, FACP. Treatment of iron deficiency anemia in adults. UpToDate. diciembre de 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-iron-deficiency-anemia-in-adults.
  13. Robert T Means, Jr, MD, MACP, Kathleen M Fairfield, MD, DrPH. Clinical manifestations and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency. UpToDate. diciembre de 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-vitamin-b12-and-folate-deficiency
  14. Robert T Means, Jr, MD, MACPKathleen M Fairfield, MD, DrPH. Causes and pathophysiology of vitamin B12 and folate deficiencies. UpToDate. diciembre de 2021; Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-vitamin-b12-and-folate-deficiency.
  15. Marín CV. Anemia megaloblastica, diagnóstico y manejo. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXVIII (597) 155-158 [Internet]. 2011 [citado el 29 de enero de 2022]; Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2011/rmc112e.pdf
  16. José M, Castro M. Anemia megaloblástica, generalidades y su relación con el déficit neurológico [Internet]. Bvsalud.org. [citado el 29 de enero de 2022]. Disponible en: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/10/1023451/21-anemia-megaloblastica.pdf
  17. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, Gautier du Défaix Gómez H. Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev cuba hematol immunol hemoter [Internet]. 1999 [citado el 29 de enero de 2022];15(3):159–74. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02891999000300001
  18. Torrens M. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL HEMOGRAMA. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2015;26(6):713–25. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-interpretaciyn-clynica-del-hemograma-S0716864015001480
  19. Leavitt A.D., & Price E, & Minichiello T (2021). Trombocitopenia. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.),Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.binasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=3002&sectionid=255366356
  20. Leucocitosis y leucopenia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.binasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=2943&sectionid=249920685
  21. Inmunidad, infección e inflamación. Barrett K.E., & Barman S.M., & Brooks H.L., & Yuan J.J.(Eds.), (2020). Ganong Fisiología médica, 26a. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedicalbinasss.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=2954&sectionid=248864416
  22. Carrillo-Esper R, Antonio Garnica-Escamilla M, Javier Ramírez-Rosillo F. Medigraphic.com. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2013/ms134j.pdf