Intoxicación letal por metanol. A propósito de un caso.
Autora principal: Olga Marín Casajús.
Vol. XV; nº 7; 277.
Lethal poisoning by methanol. About a case
Fecha de recepción: 27/02/2020
Fecha de aceptación: 03/04/2020
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 7 – Primera quincena de Abril de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 7; 277
AUTORES:
Olga Marín Casajús. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
Miguel Bernabé Carlos. Médico 061. Aragón.
Sonia Caballero Núñez. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
Paula Omedas Bonafonte. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
Enriq Franquesa González. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
Néstor Bueno Vidales. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
Alberto Lafita López. Hospital General San Jorge, Huesca, España.
RESUMEN:
El metanol, alcohol metílico o “alcohol de quemar” es una sustancia química de uso industrial que se ingiere de forma más prevalente en nuestro medio con intención autolítica. Su metabolización por la enzima alcoholdeshidrogenasa da lugar a formaldehído y ácido fórmico, sustancias altamente tóxicas que producen lesiones irreversibles en la retina, el nervio óptico y el sistema nervioso central pudiendo llegar a causar la muerte si se toma una cantidad mayor a 60- 200 ml. Tras su ingesta es necesario comenzar un tratamiento optimizado y precoz consistente en administración de un antídoto, en éste caso el etanol que se une la enzima alcoholdeshidrogenasa evitando la metabolización del metanol y por tanto la aparición de sus metabolitos. En casos graves también está indicado realizar hemodiálisis para retirar el tóxico lo antes posible. Pese a todo presenta una elevada morbimortalidad.
Presentamos el caso de un paciente que ingresó en nuestro centro y falleció tras consumir una importante cantidad de metanol.
PALABRAS CLAVE: metanol, ceguera, antídoto.
ABSTRACT:
Methanol, methyl alcohol or «burning alcohol» is a chemical for industrial use that is ingested more prevalently in our environment with autolytic intent. Its metabolization by the enzyme alcohol dehydrogenase gives rise to formaldehyde and formic acid, highly toxic substances that produce irreversible lesions in the retina, the optic nerve and the central nervous system and can cause death if an amount greater than 60-200 ml is taken. After its intake it is necessary to start an optimized and early treatment consisting of administration of an antidote, in this case the ethanol that binds the enzyme alcohol dehydrogenase avoiding the metabolization of methanol and therefore the appearance of its metabolites. In severe cases, hemodialysis is also indicated to remove the toxic as soon as possible. In spite of everything it presents a high morbidity and mortality.
We present the case of a patient who entered our center and died after consuming a significant amount of methanol.
KEYWORDS: methanol, blindness, antidote.
INTRODUCCIÓN:
El metanol, alcohol metílico o “alcohol de quemar” es una sustancia química de uso industrial utilizada en una amplia gama de productos de limpieza, disolventes, anticongelantes y pinturas. Aunque ocasionalmente se ha encontrado como adulterante en bebidas alcohólicas, la mayor parte de las intoxicaciones de nuestro medio son de origen autolítico con una ingesta directa del tóxico.
Un consumo de 10-30 ml de alcohol al 100% es tóxica y si es superior a 60-200 ml es potencialmente letal.
Tras el consumo las primeras horas se produce una clínica inespecífica con molestias gastrointestinales o sensación de mareo.Tras un periodo de latencia aparecen síntomas como cefalea, nauseas, vómitos e hipotensión. La retina y el nervio óptico son muy sensibles a éste tóxico llevando a pérdida completa de la visión. En intoxicaciones más graves aparece deterioro neurológico progresivo hasta la aparición de convulsiones o coma por afectación de los ganglios basales del encéfalo (necrosis y hemorragia) y del tegmento pontino.
En la exploración destaca inestabilidad hemodinámica con tendencia a hipotensión arterial, respiración de Kussmaul debido a la acidosis severa, midriasis bilateral hiporreactiva a la luz y edema de papila en la exploración del fondo de ojo.
El diagnóstico se realiza por la clínica y por los datos de laboratorio, valores plasmáticos de metanol > 0,2 g/l definen la intoxicación siendo valores potencialmente letales > 1g/l.
El tratamiento se basa en medidas de apoyo para mantener la estabilidad hemodinámica, la oxigenación y la corrección de la acidosis metabólica severa y en la administración de un antídoto, el etanol que inhibe la metabolización del metanol por su acción competitiva con la enzima alcoholdeshidrogenasa. En casos graves se puede realizar hemodiálisis para depurar el tóxico.
PRESENTACIÓN DEL CASO:
Presentamos el caso de un varón de 37 años, sin antecedentes de interés que tras una discusión con su pareja ingiere una cantidad indeterminada de metanol. Tras 12 horas el paciente comienza con mal estado general, mareo, inestabilidad en la marcha, vision borrosa, cefalea y taquipnea. El paciente consulta en su centro de salud a la mañana siguiente admitiendo el consumo del tóxico la noche anterior. Se traslada a nuestro centro y durante dicho traslado hay un empeoramiento clínico importante, tendencia a hipotensión arterial (TA 60/40 mmHg), confusión progresiva con disminución del Glasgow hasta 5-6 puntos, midriasis bilateral pobremente reactiva y taquipneica intensa. Es necesario proceder a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica dada la situación neurológica.
A su llegada al servicio de cuidados intensivos empeoramiento neurológico con Glasgow 3, midriasis bilateral mínimamente reactiva, ausencia de reflejo corneal, tusígeno y nauseoso. Destaca acidosis metabólica severa con pH <7, HCO3 incalculable y ácido láctico de 10. Iniciamos perfusión de drogas vasoactivas a dosis bajas y bicarbonato 1 molar. Administramos etanol en perfusión como antídoto y dada la severidad del cuadro iniciamos tratamiento con hemodiafiltración continua tras 30 minutos de ingreso en nuestro centro. Progresivamente mejoría de parámetros analíticos corrigiendo la acidosis metabólica en 5-6 horas. Obtenemos niveles de metanol de 2.5 g/l.
Pese a la rapidez del tratamiento, tanto de la administración del antídoto como de eliminación del fármaco con la hemodiálisis el paciente se mantiene en situación de coma y finalmente se constata la ausencia de flujo cerebral falleciendo a los pocos días.
DISCUSIÓN:
La intoxicación por metanol es poco frecuente pero extremadamente grave dependiendo de la dosis ingerida del tóxico. A pesar de los diferentes tratamientos empleados, la mortalidad permanece entre el 26 y el 50%, con importantes secuelas neurológicas en los supervivientes como como ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal.
La supervivencia está directamente relacionada con el inicio del tratamiento para eliminar o antagonizar el tóxico pero en pacientes con gran ingesta o que consultan tras un tiempo prolongado desde dicho consumo, la mortalidad es muy elevada como en nuestro caso que consultó tras 12 horas de tomar una cantidad potencialmente letal de metanol y pese a la rapidez del inicio del tratamiento la evolución fue muy mala presentando muerte encefálica a las 72 h del ingreso.
BIBLIOGRAFÍA:
- Pérez Quintero A, Nogué S, To J, Arrizabalaga P, Montoliu J.Intoxicación por metanol. Valoración de la eficacia terapéutica del etanol y de la diálisis con etanol. Med Intensiva, 7 (1983), pp. 115-8.
- Ballesteros S. Intoxicaciones por productos industriales (I). Alcoholes no etílicos. JANO 1998; Vol LIV: 1962-5.
- Tejada A, Fernández B, González JL et al. Intoxicación por metanol, dos consideraciones. Med Intensiva 1992; 16: 553-4
- Clay KL, Murphy RC, Watkins WD. Experimental methanol toxicity in the primate: analysis of metabolic acidosis. Toxicol Appl Pharmacol, 34 (1975), pp. 49-61 Medline.
- McMartin KE, Makar AB, Martin-Amat G, Palese M, Tephly TR.Methanol poisoning. I. The role of formic acid in the development of metabolic acidosis in the monkey and the reversal by 4-Metylpyrazole. Biochem Med, 13 (1975), pp. 319-33
- Shahangian S, Ash KO. Formic and lactic acidosis in a fatal case of methanol intoxication. Clin Chem, 32 (1986), pp. 395-7
- Kruse JA. Methanol poisoning. Intensive Care Med, 18 (1992), pp. 391-7