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Intoxicación por inhalación de humo

Intoxicación por inhalación de humo

Autor principal: Eduardo Tomás Ortega Mata

Vol. XVIII; nº 24; 1116

Smoke Inhalation Poisoning

Fecha de recepción: 13/11/2023

Fecha de aceptación: 19/12/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 24 Segunda quincena de Diciembre de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 24; 1116

Autores: Eduardo Tomás Ortega Mata1, Celia Rodríguez Cuesta2, Elena Pérez Galende2, Rocío del Pilar Pérez Orozco2, Sara Giner Ruiz3, María Calderó Torra2, Javier Sánchez Ibáñez1

Centro de Trabajo actual: 1Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza. España. 2Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España. 3Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.

Resumen:

La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios, y son el humo y las quemaduras de la vía aérea las causantes del 80% de las muertes, y no las quemaduras corporales ni los politraumatismos1. La intoxicación por monóxido de carbono se estima que ocurre en 50.000 personas anualmente en estados unidos, presentando una mortalidad entre un 1-3%2. La intoxicación de manera intencionada constituye dos tercios de las muertes. La inhalación por humo de incendio es la principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados y causa varios miles de muertes al año3. Las intoxicaciones no intencionadas ocurren más frecuentemente en los meses de invierno y en zonas con climas más fríos, y normalmente, son producidas por estufas u hornos con algún defecto2.

Palabras clave: humo, monóxido de carbono, CO, intoxicación, inhalación

Abstract:

Smoke poisoning is the main cause of morbidity and mortality in fires, and smoke and airway burns are responsible for 80% of deaths, and not body burns or multiple trauma. Carbon monoxide poisoning is estimated to occur in 50,000 people annually in the United States, with a mortality rate between 1-3%. Intentional poisoning accounts for two-thirds of deaths. Inhalation from fire smoke is the leading cause of cyanide poisoning in developed countries, causing several thousand deaths each year. Unintentional poisonings occur more frequently in the winter months and in areas with colder climates, and are normally caused by stoves or ovens with some defect.

Keywords: smoke, carbon monoxide, CO, poisoning, inhalation

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Caso Clínico:

Mujer de 78 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 para lo que toma losartan y metformina respectivamente. Último ingreso hace dos años por insuficiencia cardíaca congestiva. Vive sola en su domicilio, pero con ayuda de sus hijas. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria.

Es traída a urgencias por soporte vital avanzado de bomberos porque en su casa se había iniciado un incendio. La paciente refiere haberse despertado con el olor a quemado y llamó a emergencias. Desde su llamada hasta la evacuación pasó más de una hora. El fuego comenzó en el cableado eléctrico del salón del domicilio.

Interrogamos a la paciente sobre sintomatología y refiere encontrarse mareada, con temblores, tos sin expectoración, cefalea, náuseas, pero sin vómitos y leve confusión. No dolor torácico ni disnea. No presenta otra clínica asociada.

Exploración física: paciente consciente y confusa, afebril, regular estado general. Abundante hollín en la cara, sobre todo, en la región oronasal.

  • Presión Arterial: 122/63 mmHg, Frecuencia Cardíaca: 105 latidos por minuto, Saturación O2: 91%, Temperatura: 36.2ºC, Frecuencia respiratoria: 23 rpm
  • Auscultación Cardíaca: rítmica sin soplos ni extratonos
  • Auscultación Pulmonar: roncus dispersos
  • Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no masas ni organomegalias palpables. No signos de irritación peritoneal. No hernias. Peristaltismo conservado de timbre normal sin soplos abdominales. Puñopercusión renal bilateral negativa
  • Extremidades Inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda
  • No quemaduras importantes en el cuerpo. En la vía aérea superior no se objetivan quemaduras ni edema, pero sí presenta restos de hollín en la región oronasal.

Realizamos radiografía de tórax que no muestra alteraciones agudas, electrocardiograma con ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha (ya conocido), sin alteraciones agudas de la repolarización, se coge vía venosa en ambos brazos y se extrae analítica. A destacar en la misma, leucocitosis con 15.000, hemoglobina de 10.5 g/dL, pH 7, lactato 8, carboxihemoglobina 16 y pO2 64. Resto de análisis no presenta alteraciones reseñables.

La hiperlactacidemia que presenta la paciente nos habla también de una posible coinfección con cianuro, ya que en la inhalación prolongada es probable la intoxicación por monóxido de carbono y por cianuro. La presencia de hollines se debe tener en cuenta porque puede empeorar el cuadro respiratorio mediante la irritación de la vía aérea y ha de considerarse la posible intoxicación por gases irritantes, sobre todo, por la combustión de materiales sintéticos, que también podrían causar lesiones en la vía aérea, sobre todo superior.

Se ingresa a la paciente en la unidad de cuidados intensivos para monitorización continua, realización de gasometrías venosas seriadas. Se mantuvo control de la vía aérea con oxígeno al 100% e inhaladores (salbutamol y bromuro de ipratropio), pero no precisó de intubación. y radiografía a las 24 horas. A su vez, se realizaron lavados de la piel e irrigación oftálmica para retirar restos de hollín, se administró bicarbonato para la corrección de acidosis y antidoterapia con hidroxicobalamina 5 gramos.

Discusión:

El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro y no irritante, producido por la combustión de un hidrocarburo. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina de forma más eficiente que el oxígeno, formando carboxihemoglobina y produciendo una menor unión y transporte de oxígeno4. La intoxicación se produce por la mezcla de gases tóxicos y partículas carbonáceas suspendidas en el aire caliente. El monóxido de carbono y el cianuro son los causantes de la hipoxia tisular, que puede conducir al fallecimiento del paciente3.

Se han realizado importantes avances en los conocimientos fisiopatológicos de la intoxicación por humo. Depende del tipo de material quemado, la temperatura alcanzada, la cantidad de oxígeno en el aire, la duración de la exposición… Lo primero que se observa es la disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno que puede llegar a pasar de un 21% en ambientes normales, a un 10%5. Por otro lado, la inhalación de gases como en monóxido de carbono o el cianuro provoca una toxicidad sistémica que puede agravarse por otros gases irritantes como los óxidos de nitrógeno, amoníaco, sulfuro de hidrógeno… a esto, se le añaden las lesiones térmicas de la vía aérea y finalmente las lesiones pulmonares. Todas estas lesiones pueden ser agravadas por la disminución del nivel de consciencia que provoca un mayor riesgo de daño respiratorio por pérdida de los reflejos de protección6. Este conjunto de factores puede provocar una insuficiencia respiratoria multifactorial que conduzca a la muerte del paciente7.

Las concentraciones de carboxihemoglobina en los pacientes fallecidos por inhalación de humo pueden ir desde el 30-80%, aunque no es un buen indicador del pronóstico o la gravedad del cuadro8. En pacientes críticos, víctimas de incendios en espacios cerrados ha de considerarse la intoxicación por cianuro, sobre todo cuando presenten una acidosis metabólica grave con un lactato mayor de 10 mmol/L, carboxihemoglobina mayor al 15% y hollín en las fosas nasales9.

Las principales manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo de incendio son las alteraciones neurológicas (confusión, convulsiones, coma…), alteraciones cardiovasculares (angina de pecho, infarto, arritmias, hipotensión o incluso parada cardíaca), alteraciones respiratorias (obstrucción de vía aérea superior o inferior y parada respiratoria), alteraciones metabólicas como la acidosis metabólica10.

En las primeras 36 horas puede haber clínica de irritación, rinorrea, tos y odinofagia, dolor en cara anterior del cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, disnea, taquicardia, hipotensión, síndrome coronario agudo, acidosis, debilidad muscular, laringoespasmo, broncoespasmo, confusión, disminución del nivel de consciencia, coma, hipoxemia e incluso parada cardiorrespiratoria. Posterior a estas horas puede aparecer edema agudo de pulmón, neumonías de etiología bacteriana… e incluso semanas después de la inhalación puede aparecer daño postanóxico cerebral, bronquiectasias, atelectasias, neumonía, estenosis subglótica…11

Hasta en un 30% de los pacientes que sufren una intoxicación por monóxido de carbono, se han encontrado daños cardíacos isquémicos, por lo que siempre hay que descartar un síndrome coronario agudo12.

Para el diagnóstico y la estratificación del riesgo es importante conocer el lugar donde se ha ocasionado el fuego, si era un espacio abierto o cerrado, el tiempo de exposición, historia de inconsciencia, esputo carbonáceo, tos, dolor de garganta, cambios en la tonalidad de la voz… Debemos realizar una meticulosa exploración física con atención especial a la cara. Debemos inspeccionar bien si hay quemaduras en orificios nasales, oculares, faríngeos, labios, cuello, hollín en fosas nasales o cavidad oral…13

En cuanto a las pruebas complementarias a solicitar en estos casos son análisis generales, cooximetría incluyendo la carboxihemoglobina y la metahemoglobina. La determinación de carboxihemoglobina puede ser tanto en sangre venosa como arterial. También debemos realizar una gasometría arterial para objetivar la saturación de oxígeno, aunque puede no ser fiable en el contexto de una concentración sanguínea elevada de monóxido de carbono, ya que sobreestima, al igual que en la pulsioximetría14. Se debe determinar el lactato en sangre, ya que niveles por encima de 10 mmol/L son sugestivos de intoxicación por cianuro y nos permite la toma de decisiones a la hora de administrar la antidoterapia15. Hay que realizar un electrocardiograma, monitorización de presión arterial y pulsioximetría. La radiografía de tórax se realiza de forma rutinaria, aunque es poco sensible para determinar un posible daño pulmonar. En las primeras horas no suelen encontrarse hallazgos patológicos, pero sí que es necesario un control ya que los cambios empiezan a manifestarse a las 24 horas del daño14. En pacientes con sospecha de lesión de la vía aérea se puede realizar una broncoscopia.

Por último, nos queda el manejo terapéutico de estos pacientes. Hay que tener en cuenta la valoración de la escena y es muy importante garantizar la seguridad de los rescatadores y la necesidad de colaboración con los bomberos y otros intervinientes16.

Se valorará la vía aérea del paciente y ha de aislarse cuando existe hiperemia en mucosas o estigmas de quemado, cuando hay aumento del tamaño de la glotis o puntuación en la escala de Glasgow menor de 917. La intubación orotraqueal se valorará también en aquellos pacientes que presenten eritema facial, hollín en vía aérea, quemaduras de vibrisas o que se encuentren confinados en lugares cerrados18. No hay que demorar la intubación en estos casos que esté indicado, ya que al dejar pasar el tiempo puede ser mucho más difícil dado el edema orofaríngeo o las retracciones y fibrosis producidas por las quemaduras de la vía aérea. Se aconseja a su vez la aspiración de secreciones bronquiales17.

Posteriormente al control de la vía aérea se procede a la monitorización de constantes vitales como son la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, electrocardiograma y pusicooximetría19. Se administra de la forma más precoz posible, oxigenoterapia de alto flujo mediante mascarilla reservorio en todos los pacientes no intubados, durante alrededor de 6 horas posteriores a la exposición, ya que reduce la vida media del monóxido de carbono de 5 horas a 60-70 minutos. Para optimizar la ventilación, algunos autores hablan de terapia nebulizada con betaadrenérgicos y broncodilatadores, ya que el hollín y los gases irritantes pueden provocar vasoespasmo u obstrucción de vía aérea pequeña19.

Se canalizarán dos vías periféricas para perfusión de fluidoterapia. Hay que tener en cuenta que la inestabilidad hemodinámica se produce en mayor medida en la intoxicación por cianuro. Como primer escalón se comienza con suero fisiológico y en caso de inestabilidad que no responde a estas medidas se comenzará con drogas vasopresoras (preferentemente la dopamina).

En paciente con acidosis láctica con lactato mayor de 7 mmol/L, en los que sospechamos intoxicación por cianuro, se administrará hidroxicobalamina a dosis 70 mg/kg, tanto en niños como en adultos. Se puede administrar también en aquellas situaciones en las que haya disminución del nivel de consciencia, inestabilidad hemodinámica, signos de inhalación, acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada o parada cardiorrespiratoria (en estos a doble dosis)20.

No se aconseja el empleo profiláctico de corticoides o antibioterapia intravenosa empírica19. En los pacientes que presenten sintomatología neurológica han de tenerse en consideración otros tóxicos asociados como drogas, alcohol o traumatismos craneoencefálicos.

Se realizará en todos los pacientes lavado de piel e irrigación oftálmica para retirar los restos de hollín y, con ello, evitar sus efectos irritativos y térmicos21.

La mayoría de los pacientes no presentan secuelas posteriores en cuanto a su capacidad funcional pulmonar. Hay estudios que demuestran que no hay cambios en las espirometrías de estos pacientes a los 4 años tras la exposición o intoxicación22. Hay algunas secuelas a la larga, en periodos de tiempo muy posteriores a la agresión, y que incluyen la estenosis traqueal, bronquiectasias, fibrosis intersticial y bronquiolitis obliterante, aunque únicamente objetivadas en pacientes que presentaron una bronquitis química muy extensa o neumonía nosocomial durante el ingreso23.

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