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Lesión Axonal Traumática: Una Revisión Bibliográfica Actualizada

Lesión Axonal Traumática: Una Revisión Bibliográfica Actualizada

Autora principal: Dra. Ana Laura Ramírez López

Vol. XVIII; nº 14; 722

Traumatic Axonal Injury: An Updated Bibliographic Review

Fecha de recepción: 07/06/2023

Fecha de aceptación: 17/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 722

Autores:

1 Dra. Ana Laura Ramírez López, investigadora independiente. Puntarenas, Costa Rica.

ORCID: https://orcid.org/0009-0009-0796-6899

2Dra. Mariana Navarro Campos, investigadora independiente. Cartago, Costa Rica.

ORCID: https://orcid.org/0009-0009-9131-9403

3Dr. Jafet Manuel Romero Naranjo, investigador independiente, Heredia, Costa Rica

ORCID: https://orcid.org/0009-0009-6215-3228

4Dra. Heizel Valeria Vargas Garro, investigador independiente, San José, Costa Rica

ORCID: https://orcid.org/0009-0009-0306-4986

Resumen: La lesión axonal traumática es una afección que se define como lesiones dispersas, múltiples, pequeñas, hemorrágicas y/o no hemorrágicas, asociada a edema cerebral, junto con alteración del transporte axoplásmico, inflamación y desconexión axonal posterior a un trauma craneoencefálico. Se cree que aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren traumas craneoencefálicos presentarán algún grado de daño axonal. El mecanismo de la lesión está relacionado con el impacto directo y las fuerzas de aceleración y desaceleración bruscas, produciendo lesiones por tensión, tracción, cizallamiento y compresión del tejido cerebral. Es una de las causas más frecuentes de discapacidad grave y coma posterior a un trauma craneoencefálico. El diagnóstico se realiza por medio de estudios radiológicos como la TC y la RMN, estudios histopatológicos y biomarcadores. El presente documento permite brindar una visión general actualizada sobre la lesión axonal traumática. Además, destaca los avances sobre la fisiopatología y métodos de diagnóstico de dicha afección.

Palabras clave: Lesión Axonal traumática; Daño Axonal Difuso; Trauma Craneoencefálico; Tomografía Computarizada; Resonancia Magnética.

Abstract: Traumatic axonal injury is a condition defined as scattered, multiple, small, hemorrhagic and/or non-hemorrhagic lesions associated with cerebral edema, along with impaired axoplasmic transport, inflammation, and axonal disconnection following cranioencephalic trauma. It is believed that approximately 10% of all patients suffering from head trauma will have some degree of axonal damage. The mechanism of injury is related to direct impact and sudden acceleration and deceleration forces, resulting in tension, traction, shearing and compression injuries of brain tissue. It is one of the most common causes of severe disability and coma following head trauma. The diagnosis is made through radiological studies such as CT and MRI, histopathological studies and biomarkers. This document provides an up-to-date overview of traumatic axonal injury. In addition, it highlights the advances in the pathophysiology and diagnostic methods of this condition.

Keywords: Traumatic Axonal Injury; Diffuse axonal damage; Traumatic Brain Injury; CT scan, Computed; Magnetic resonance imaging.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanas elaboradas por el Consejo de Organizadores Internaciones de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

El trauma craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en el mundo. Las tasas de muerte, hospitalizaciones y visitas a los servicios de urgencias han aumentado en la última década. La Organización Mundial de la Salud indica que alrededor de 1,35 millones de personas mueren cada año por accidentes de tránsito. Se ha descrito que aproximadamente el 60% de las muertes por accidentes de tránsito se deben a traumas craneoencefálicos. Los pacientes con TCE moderado a grave pueden sufrir lesiones que generan secuelas duraderas y que reducen la calidad de vida de los pacientes. (1,2) Estas lesiones pueden clasificarse según sus características neurorradiológicas en lesiones focales como fractura, contusión, hematoma subdura o hematoma epidural o lesiones difusas como el edema cerebral difuso y la lesión axonal difusa o traumática.(3,4) La lesión axonal traumática es una afección que se define como lesiones dispersas, múltiples, pequeñas, hemorrágicas y/o no hemorrágicas, asociada a edema cerebral, junto con alteración del transporte axoplásmico, inflamación y desconexión axonal posterior a un TCE, con presencia de más de 3 focos en los estudios de neuroimagen. En el pasado, la lesión axonal difusa (DAI) se definía como pérdida de conciencia por más de 6 horas, sin una lesión visible en los estudios de imágenes. El término DAI, indica que la afección presenta distribución topográfica difusa. No obstante, diversos estudios demostraron que la distribución de las lesiones en la DAI presentaban predisposición para los tractos de sustancia blanca en la línea media del cerebro, el cuerpo calloso, tronco encefálico y el lugar de uníon entre la sustancia gris y blanca de la corteza cerebral. Por lo que hoy en día, es más aceptado el término lesión axonal traumática (TAI). (5) En los últimos años, esta afección se ha considerado como una de las lesiones con desenlace más devastador en los pacientes con TCE y ha sido señalada como la lesión con peor pronóstico. Se considera una de las principales causas de pérdida de conciencia y coma postraumático. Se observa en el 50% de los pacientes con trauma cerebral severo y con menor frecuente en traumas leves y moderados. Se cree que se produce por el mecanismo de estiramiento y deformación del tejido cerebral causado por la aceleración/desaceleración.(3,4) Se estableció un sistema de clasificación por Adams et al. que consiste en dividir la TAI en 3 grupos según los hallazgos encontrados en la resonancia magnética. El objetivo principal de la revisión bibliográfica presente es reunir información reciente y actualizada sobre la lesión axonal difusa, con el fin de informar y guiar a los profesionales en ciencias de la salud sobre esta afección.

Metodología:

El presente artículo se establece como una revisión de tipo bibliográfica en la que se implementó el uso de las bases de datos médico-científicas PubMed, Scielo y Clinical Key utilizando para su búsqueda las palabras clave como “Lesión Axonal traumática; Daño Axonal Difuso; Trauma Craneoencefálico; Tomografía Computarizada; Resonancia Magnética” principalmente; para un total de 11 artículos. Los criterios de inclusión utilizados fueron bibliografía idioma inglés y español con antigüedad máxima de 5 años, abarcando el periodo comprendido entre los años 2018-2023. Por tanto, se excluyen artículos en otros idiomas y aquellos que fueron publicados previo al año 2018.

Epidemiología:

En la actualidad, se desconoce la verdadera incidencia de la lesión axonal traumática. Algunos estudios mencionan que cree que aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren traumas craneoencefálicos presentarán algún grado de daño axonal. Se estima que un 25% de los pacientes con daño axonal difuso tendrán mala evolución y resultará en la muerte.(6) Se cree que la lesión axonal traumática aparece en el 50% de los pacientes que sufren traumas craneoencefálicos severos y en el 85% de los casos en el que el TCE es causado por accidentes vehiculares. (3) Este dato puede subestimarse debido a la gran cantidad de muertes por traumas craneoencefálicos que se asocian a hematomas subdurales, hematomas epidurales y otras tipos de lesiones a las que no se les realiza un diagnóstico verdadero de lesión axonal. Se ha demostrado una incidencia significativa de daño axonal difuso en estudios postmortem en los pacientes con TCE grave. (6)

Fisiopatología:

La lesión axonal traumática es producto de un traumatismo que origina un daño cerebral ocasionando ruptura de axones en la sustancia blanca cerebral. Las regiones más afectadas corresponden a la sustancia blanca parasagital superior, cuerpo calloso, tractos subcorticales mayores (fórnix, cápsula interna y externa), pedúnculos cerebelares superiores, tronco cerebral.(3) Presenta una fisiopatología compleja debido a que carece de una teoría unificadora. Anteriormente se mencionaba como única causa de la lesión axonal traumática a la fuerza mecánica directa producida en el TCE. Sin embargo, hoy en día se conoce que además del daño primario, existe un daño secundario causado por alteraciones en el metabolismo neuronal y cambios químicos. (5) El mecanismo de trauma está relacionado con el impacto directo y las fuerzas de aceleración y desaceleración bruscas en las cuales se desarrollan fuerzas de inercia entre los tejidos de diversa densidad. Existen 3 tipos de aceleración: lineal o traslacional, rotacional y angular. La lineal se produce cuando el cerebro se mueve en línea recta hacia cualquier dirección sin un giro de la cabeza como tal por lo que es poco frecuente una lesión axonal. La aceleración rotacional, se genera cuando existe rotación alrededor de la gravedad del cerebro sin que el centro se movilice. Por último, la aceleración angular, es la combinación de los dos tipos mencionados anteriormente. El movimiento de la cabeza de manera repentina genera un vector de fuerza dentro de la cavidad endocraneal, produciendo lesiones por tensión, tracción, cizallamiento y compresión del tejido cerebral. Las fuerzas de aceleración y desaceleración más lentas con duraciones relativamente largas se han asociado en mayor proporción con lesión axonaI y el hecho de que esta lesión pueda ser causada en traumas con aceleraciones leves es de gran importancia ya que la lesión puede ser mortal incluso si la fuerza de impacto inicial no fue suficientemente fuerte para llegar a causar otra lesión macroscópica evidente en el cerebro o una fractura de cráneo. (2,5,7)

Las lesiones primarias se producen por el estiramiento mecánico que genera la aceleración o desaceleración traumática que lleva a desgarro de las fibras axonales axones de la sustancia blanca. Dicho desgarro produce axotomía, que es una degeneración repentina de la parte distal del axón dañado, llevando a disfunción del transporte axonal o mal funcionamiento de la interconexión de las neuronas produciendo deterioro de numerosas áreas funcionales del cerebro. Posteriormente, las fibras axonales lesionadas se retraen formando bulbos. Los pacientes con lesión axonal difusa generalmente presentan deficiencias bilaterales en el examen neurológico por el daño producido en la sustancia blanca frontal y temporal, cuerpo calloso y el tronco encefálico. Las lesiones hemorrágicas visibles en las neuroimágenes después del traumatismo indican que la axotomía primaria puede ocurrir inmediatamente posterior al impacto. La axotomía primaria produce disminución del nivel de conciencia debido al daño generalizado del sistema nervioso central, incluyendo tálamos y sustancia reticular del tronco encefálico. (5-7) El daño secundario o axotomía secundaria es un evento inflamatorio y apoptótico/neurodegenerativo que resulta de la pérdida secundaria de los axones posterior al trauma. Se considera que la axotomía secundaria es una continuación de la axotomía primaria, debido a que las lesiones iniciales causado por el mecanismo de trauma desencadena una vía o cascada molecular que produce las lesiones. (5)

Presentación clínica:

Se debe considerar un posible diagnóstico de lesión axonal traumática en pacientes que presentan TCE con una puntuación GCS baja, principalmente si presentan algún déficit neurológico inexplicable. La presentación clínica se relaciona directamente con la gravedad del daño axonal.(8) La lesión axonal traumática es una de las causas más frecuentes de discapacidad grave y coma posterior a un trauma craneoencefálico. Se estima que aproximadamente un 41% de los pacientes con este tipo de lesiones lo van a presentar. La manifestaciones clínicas más descritas son la confusión, pérdida de consciencia y coma. Cuando el estado de coma dura de 6 a 24 horas, se considera leve. Se considera moderado cuando el coma dura más de 24 horas sin posturas de descerebración o flacidez y grave cuando sobrepasa las 24 horas y se asocia a posturas de descerebración o flacidez. (2) Es importante tener en cuenta la distribución topográfica de las lesiones al evaluar la pérdida de conciencia. Se ha descrito que la duración del estado de coma se relaciona directamente con la gravedad del daño axonal traumático a nivel del tronco encefálico. También desempeñan un papel el daño tálamico bilateral extenso o el daño hemisférico masivo y difuso, lo que indica que el tronco encefálico, a pesar de tener un papel importante en el desarrollo del estado de coma, no es la única causa en la lesión axonal traumática. (5) El déficit neurológico observado puede ser muy heterogéneo debido a que depende de donde se localice la lesión. Los TCE se asocian muy frecuentemente a déficits de memoria. La amnesia anterógrafa postraumática puede durar desde unos minutos hasta dos meses. Asimismo, el TCE puede generar déficit de memoria a largo plazo, principalmente en la memoria prospectiva y a corto plazo. La duración de la amnesia anterógrada se relaciona directamente con la duración del coma postraumático y es el principal factor de riesgo asociado a deterioro de otras funciones intelectuales, cognitivas o ejecutivas de los pacientes. Independientemente de la escala de Glasgow (GCS), se debe tener en cuenta que las alteraciones de la memoria puede ser el primer indicador de daño axonal. (7)

Diagnóstico:

La lesión axonal traumática se manifiesta con lesiones hemorrágicas y no hemorrágicas. La prueba de imagen de primera elección para en la fase aguda del TCE es la tomografía computarizada (TC).(8) Se estima que la sensibilidad de la TC en la detección de lesión axonal traumática es baja, de solo un 20-50%. La TC es el mejor método para identificar hemorragias grandes relacionadas con DAI, sin embargo, las hemorragias pequeñas y las lesiones no hemorrágicas son difíciles de observar mediante TC. Debido a que el término “lesión axonal” en sí siguiere lesiones microscópicas, probablemente la TC de rutina no detecte la lesión y la resonancia magnética presente una mejor modalidad para el diagnóstico de la misma.(5,7,9) Los hallazgos descritos en la TC en la lesión axonal traumática son la presencia de pequeñas hemorragias puntuales de 5-15 mm llamadas microhemorragias que aparecen en la sustancia blanca, en el sitio de unión de la sustancia blanca con la sustancia gris a nivel del lóbulo frontal y temporal, en el cuerpo calloso y el tronco encefálico. Puede mostrarse lesiones hemorrágicas alrededor del mesencéfalo y del sistema ventricular o la presencia de edema. Sin embargo, en la TC no se detecta en muchas ocasiones la magnitud del daño axonal. (9) En los pacientes con TCE leves cuya TC fue negativa, la resonancia magnética nuclear se mostraba positiva en un 30% de los casos. La sensibilidad de la RMN en la detección del DAI alcanza casi el 97%.  Sin embargo, esta prueba presenta menor disponibilidad y no se realiza de forma rutinaria por lo que su uso está indicado cuando los pacientes con TCE presentan una TC normal con déficit neurológico que no se correlaciona. La RMN permite visualizar pequeños focos ovoideos de edema que se forma secundario al daño de las vainas axonales y se presentan como lesiones hipointensas en T2. Se recomienda realizar imágenes potenciadas en T2 de 3 a 7 días después del traumatismo, para poder observar las lesiones multifocales características en el cuerpo calloso. Esta puede detectar productos de degradación de la sangre en pacientes con múltiples caídas, permitiendo diferenciar las lesiones recientes de las antiguas. Las secuencias con mayor sensibilidad en la resonancia magnética son FLAIR, DWI, SWI y especialmente T2 GRE, debido a que detecta la presencia de hemosiderina, metabolito de la hemoglobina, en el sitio de la lesión. La secuencia SWI tiene mayor sensibilidad para hemorragias que T2 GRE, lo que lo hace más beneficioso para el diagnóstico precoz de TAI y debe considerarse “estándar de oro”. (Fig 1) Las imágenes ponderadas por difusión (DWI) permiten evaluar las lesiones no hemorrágicas asociadas a edema citotóxico e inflamación celular. Esta secuencia puede ser utilizada en pacientes con TAI en estadio temprano y permite evaluarla gravedad de la lesión y estimar el pronóstico a largo plazo.  Los hallazgos en la RMN permiten separar la lesión axonal traumática en 3 grados utilizado la clasificación descrita por Adams et al. (Tabla 1)  Lo que nos permite estimar la gravedad y la probabilidad de supervivencia, siendo el tercer grado el de peor pronóstico. (7,9) Un estudio realizado por Guarnizo et al. (1) demuestra que los grados 2 y 3 de la clasificación de Adams, se asociaron con daño cerebral severo y discapacidad severa. Asimismo, el grado 3 se asociaba con mala evolución principalmente en niños, adolescentes y adultos. La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones (PET) también pueden ser utilizadas para el diagnóstico de DAI. .(7)

El diagnóstico de DAI también se puede realizar por medio de métodos de análisis de sangre. Sin embargo, el alto costo, el bajo conocimiento y disponibilidad de dichas pruebas en los laboratorios de diagnóstico es un obstáculo para su uso. Estudios indican que los biomarcadores muestran gran relación con la extensión del daño cerebral y con el pronóstico de los pacientes con lesión axonal traumática. Uno de los biomarcadores más utilizados son las concentraciones sanguíneas de neurofilamentos ligeros de 68 kDa, la cual forma parte del citoesqueleto axonal. Se ha demostrado que aumentan hasta 30 veces como resultado de un TCE. Las concentraciones de esta proteína en el axón aumentan tras el daño axonal y se liberan al líquido cefalorraquídeo (LCR) y al torrente sanguíneo. Otros marcadores son la proteína precursora de amiloide (B-APP) que es positiva únicamente en los axones lesionados, indicando así el sitio de la lesión y el deterioro de la conexión axonal. La proteína tau que es liberada a la sangre y al LCR bajo acción de las proteasas inducidas tras el TCE. La proteína S100 beta que es el biomarcador con mayor nivel de estudios, presenta una maxima concentración sérica a los 20 minutos tras la lesión cerebral, lo cual permite que sea detectable desde el ingreso de los pacientes al hospital. (3,7)

Por otra parte, se requieren estudios histopatológicos a través de una biopsia cerebral para confirmar la lesión axonal traumática de una estructura neural. (10) Este estudio permite observar la degeneración axonal y la progresión de las alteraciones axonales y mielínicas. La mejor técnica que se describía para observar la degeneración axonal era la impregnación argéntica sobre secciones en parafina. En la actualidad, se mencionan otras técnicas más sensibles como los métodos de inmunohistoquímica por medio de anticuerpos frente a neurofilamentos o a la B-APP. Las tinciones de plata o con anticuerpos contra los neurofilamentos o la B-APP permiten observar los esferoides axonales. Sin embargo, la técnica de oro para el diagnóstico de la lesión axonal traumática en los estudios histopatológicos es la B-APP, ya que revela el daño axonal tras 2 horas posteriores al traumatismo craneoencefálico. (3) Sin embargo, esta no es específica de los traumatismos. Se eleva en cualquier situación en la que se genere un daño de los axones como ocurre en la hipoxia, alteraciones metabólicas y cualquier causa que pueda generar un aumento de la presión intracraneal y conducir a daño axonal. (11)

Manejo:

En la actualidad, no existen estándares terapéuticos específicos para la TAI. El tratamiento se realiza con las pautas utilizadas para el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas graves. (7) El manejo de los pacientes con lesión axonal difusa se basa en la prevención de lesiones secundarias y brindar temprana rehabilitación. Las lesiones secundarias han demostrado presentar mayor mortalidad. Estas pueden incluir hipoxia con hipotensión coexistente, edema e hipertensión endocraneal. Por esta razón, el tratamiento va dirigido a evitar la hipotensión, la hipoxia, el edema cerebral y la presión intracraneal elevada. (6)

Muchas investigaciones tienen como objetivo elaborar posibles terapias moleculares efectivas para el tratamiento de TAI. Un tipo de terapia estudiada se basa en la prevención de la axotomía secundaria y parece ser el más prometedor. Se han estudiado agentes que influyen en la hemostasia del calcio. El uso de bloqueadores de canales de CA como nimodipino ha demostrado tener un papel importante en la prevención o disminución del daño secundario. Estudios con el uso de este fármaco han presentado una disminución de la expresión de B-APP, supresión de la actividad de calcineurina (CaN) y disminución del daño axonal. La ciclosporina A (CsA) ha demostrado disminuir de igual forma la CaN. Reduce la hinchazón y la interrupción mitrocondrial evitando así el daño axonal. También antagoniza la alteración del citoesqueleto mediada por el calcio, evitando la destrucción axonal.

El Tacrolimus (FK506), ha demostrado reducir la axotmía secundaria al atenuar la CaN, además, brindan protección axonal masiva y reducen el daño al citoesqueleto, disminuyendo el daño axonal.  Se ha observado beneficios en la combinación de hipotermia con CsA o Fk506 durante la fase de calentamiento. Se cree que es por un efecto sinérgico o por el efecto neuroprotector de la hipotermia que reduce la progresión del daño axonal.

Otros medicamentos como SN-6 y Dynasore han demostrado disminuir la inflamación de los axones producida por el estiramiento y degradación mitocondrial y se cree que protegen contra el daño oxidativo. El paclitaxel ha desmotrado limitar la degeneración axonal y disminuir la hinchazón. Para su uso, es necesario altas dosis intravenosas debido a que este medicamento no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Esto produce efectos adversos como la neuropatía periférica.

El uso de eritropoyetina presentó beneficios en estudios en animales. Sin embargo, puede aumentar la entrada de calcio favoreciendo la progresión del daño axonal por lo que es limitado su uso. La progesterona ha presentado efectos positivos en el aprendizaje, memoria, funciones cognitivas, motoras y reducción del daño axonal. Sin embargo, sus resultados son contradictorios ya que otro metanálisis no mostró ningún beneficio.

El otro tipo de terapia estudiada es el tratamiento potenciador de la regeneración neuronal, sin embargo, actualmente esta terapia no está disponible ya que ningún estudio ha demostrado la eficacia de esta terapia aún. (5)

Por otra parte, el manejo agudo de una lesión cerebral traumática se centra en la reanimación. La monitorización de la PIC está indicada en pacientes que presentan una escala de glasgow menor a 8 puntos, previa consulta con neurocirugía. Se debe considerar la monitorización de la PIC en pacientes que no pueden tener evaluaciones neurológicas continuas. Por ejemplo, pacientes que reciben anestesia general, consumo de opiodes, sedación y parálisis prolongada de otras lesiones. Se puede utilizar tratamiento anticonvulsivo por un corto plazo, generalmente siete días, para prevenir las convulsiones postraumáticas tempranas. Sin embargo, no se ha demostrado que evite las convulsiones postraumáticas a largo plazo. (6)

Complicaciones:

Las disautonomías es la complicación más frecuentemente asociada con daño axonal difuso. No existe tratamiento definitivo para esta complicación y se recomienda manejo conservador. (6) Es la causa más común de estado vegetativo persistente y discapacidad grave. Además, puede dejar secuelas cognitivas importantes como por ejemplo, disminución de la capacidad de aprendizaje, alteraciones de la atención, velocidad del procesamiento de la información y alteración de las funciones ejecutivas. (3)

Conclusión:

En conclusión, la lesión axonal traumática es considerada una devastadora con mala evolución clínica. Es una lesión cerebral primaria asociada al trauma. Es una de las causas principales de evolución a estado de coma y discapacidades graves en pacientes que sufrieron traumas craneoencefálicos. Por lo cual, es considerada la lesión traumática con peor pronóstico. Se produce por los movimientos de aceleración/ desaceleración en el momento del trauma y no se requieren fuerzas muy intensas para producir la lesión. El diagnóstico se basa en la clínica del paciente, asociado a estudios radiológicos como la TC y la RMN, estudios histopatológicos y biomarcadores. La TC es el estudio principal en los pacientes con TCE sin embargo, debido a que las lesiones son microscópicas, en muchas ocasiones puede no observarse lesión en el TC, por lo que es necesario realizar una RMN. La RMN presenta una elevada sensibilidad para el diagnóstico de lesión axonal. Los hallazgos en la RMN permiten clasificar la TAI en tres grados, siendo el tercer grado el que presenta peor pronóstico. En la actualidad, no existe ningún régimen terapéutico específico para la lesión axonal traumática. La terapia se orienta a la prevención de lesiones secundarias y rehabilitación y el manejo se basa en las pautas descritas para el manejo de lesiones cerebrales traumáticas. Es necesario la elaboración de estudios que permitan establecer nuevas estrategias terapéuticas efectivas con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren lesiones axonales traumáticas.

Ver anexo

Bibliografía:

  1. Guarnizo A, Chung HS, Chakraborty S. Subcallosal haemorrhage as a sign of diffuse axonal injury in patients with traumatic brain injury. Clinical Radiology. 2021 Mar;76(3):237.e15–21. Available from: DOI:1016/j.crad.2020.10.002
  1. Céspedes Solórzano P, Céspedes Solórzano P. Daño axonal difuso en accidentes de tránsito: Reporte de caso y revisión bibliográfica. Medicina Legal de Costa Rica [Internet]. 2020 Dec 1;37(2):6–13. Available from: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152020000200006
  1. Peña CM, Francés DA, Rey YF. Consideraciones actuales sobre lesión axonal traumática. Progaleno [Internet]. 2019 Nov 22 [cited 2023 Jun 7];2(3):211–23. Available from: https://revprogaleno.sld.cu/index.php/progaleno/article/view/132/47
  1. Kim M, Ahn JS, Park W, Hong SK, Jeon SR, Roh SW, et al. Diffuse axonal injury (DAI) in moderate to severe head injured patients: Pure DAI vs. non-pure DAI. Clinical Neurology and Neurosurgery [Internet]. 2018 Aug 1;171:116–23. Available from: DOI:1016/j.clineuro.2018.06.011
  1. Bruggeman GF, Haitsma IK, Dirven CMF, Volovici V. Traumatic axonal injury (TAI): definitions, pathophysiology and imaging—a narrative review. Acta Neurochirurgica. 2020 Oct 2;163(1):31–44. Available from: DOI:1007/s00701-020-04594-1
  1. Mesfin FB, Taylor RS. Diffuse Axonal Injury (DAI) [Internet]. Nih.gov. StatPearls Publishing; 2019. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448102/
  1. Łuc M, Pawłowski M, Rymaszewska J, Kantorska-Janiec M. Diffuse axonal injury – an interdisciplinary problem. Current knowledge and two case reports. Psychiatria Polska. 2021 Feb 28;55(1):171–80. Available from: DOI:12740/PP/OnlineFirst/112404
  1. Vo DT, Phan CC, Le HGN, Vo TP, Mai UTT, Le HK, et al. Diffuse axonal injury: a case report and MRI findings. Radiology Case Reports [Internet]. 2021 Nov 1;17(1):91–4. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8571536/
  1. Ravikanth R, Majumdar P. Prognostic Significance of Magnetic Resonance Imaging in Detecting Diffuse Axonal Injuries: Analysis of Outcomes and Review of Literature. Neurology India. 2022;70(6):2371. Available from: DOI:4103/0028-3886.364066
  1. Jang SH, Byun DH. Hidden Truth in Cerebral Concussion—Traumatic Axonal Injury: A Narrative Mini-Review. 2022 May 18;10(5):931. Available from: doi: 10.3390/healthcare10050931
  1. Romero Tirado MA, Pampin B, Gallego Gómez R, García-Caballero L, Varela Gómez M, Romero Tirado MA, et al. Proteína precursora del beta-amiloide (β-App) y daño axonal difuso tras un traumatismo craneoencefálico: un punto de vista forense. Medicina Legal de Costa Rica [Internet]. 2022 Dec 1;39(2):37–50. Available from: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-00152022000200037&script=sci_arttext