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La lisozima apaga el incendio cancerígeno del genoma

supresor, al tiempo que deja libre la actividad de la DNA-polimerasa. Este gen supresor débilmente activado envía una pobre orden al ribosoma, si es que alcanza a enviarla, a través del RNAm para que sintetice la proteína que inhiba proporcionalmente la DNA-polimerasa activadora del gen promotor. Pero si resulta insuficiente la fuerza de la acción de la lisozima sobre la enzima promotora, ésta va a mantener o a incrementar la actividad del gen promotor. Así, la progresiva reducción de la actividad del gen supresor va dejando al gen promotor libre de su control, liberándose, en consecuencia, del freno ejercido por la lisozima.

Generación de la enzima supresora, la lisozima.

La lisozima es una enzima básica de carga eléctrica positiva (6,14,21), constituida por una cadena polipeptídica de 129 aminoácidos. Ocho de estos aminoácidos son moléculas de cisteína, que por acción de un factor epigenético endógeno, el anión superóxido o el peróxido de hidrógeno da lugar a enlaces formando cuatro puentes de disulfuro de cistina que le dan consistencia a la molécula enzimática y así la mantienen plegada. Para su síntesis la lisozima requiere proteínas y ATP, para lo cual son indispensables las vitaminas del complejo B y minerales. Aproximadamente el 40% de la cadena polipeptídica tiene forma de segmentos alfa-helicoidales o secundaria que dibuja una hendidura a un lado de la molécula y que constituye el sitio activo de la enzima. Su estructura secundaria es mantenida por enlaces de hidrógeno, entre un grupo amida situado en cierta posición y un grupo carboxilo (CO-), situado por encima o por debajo. El factor epigenético radical hidroxilo OH- rompe esos enlaces para formar agua, perdiendo la molécula su estructura secundaria con inhibición de la enzima.

Por otra parte, la lisozima ejerce una potente acción antioxidante, y de esa manera protege al organismo de las enfermedades no transmisibles (6.21), de manera específica el cáncer endógeno o celular (c-onc), dependiente del factor epigenético radical hidroxilo. Además, por poseer una carga electropositiva tiene la propiedad de proteger al organismo del cáncer de origen exógeno o viral (v-onc), determinado por el papilomavirus-DNA dotado de una carga electronegativa (6). De igual manera, la lisozima ejerce una tercera función de suma importancia: activar el gen supresor para que ordene al ribosoma a generar la proteína supresora encargada de reducir la actividad de la DNA-polimerasa o apagar el incendio cancerígeno provocado por mutación del gen promotor causada, sea por el factor epigenético o por el papilomavirus-DNA.

gen-supresor
Gen supresor

Recordemos que ese incendio cancerígeno sólo es posible si la generación de la lisozima se encuentra muy deprimida por acción de cualquiera de los factores de riesgo que esté produciendo el incendio.

Normalmente, el organismo sintetiza ampliamente esta enzima, en general por todos los órganos: glándulas lagrimales, salivares, mamarias, jugo gástrico, pulmones, vagina, leucocitos, plasma, leche materna, etc. A pesar de ello, su síntesis puede trastornarse por acción de los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles, al tiempo que se elimina mutuamente con los factores epigenéticos, actuando de molécula barrendera de estos elementos. Al disminuir su síntesis deja de activarse el gen supresor. La lisozima se extrae industrialmente de la clara del huevo de gallina en forma de clorhidrato.

Vistas así las funciones de la lisozima, podemos señalar que ella actúa, en general, como un regulador o ‘freno’ de la replicación del gen promotor del DNA, esto es, que funciona como control de la multiplicación celular. Para ingresar a la célula, ella debe despolimerizar el mucopolisacárido que constituye los receptores existentes en la membrana celular. Ya en el interior recibe una molécula energética de ATP que proporciona la energía a través de un fosfato que permite el traslado trasnscitoplasmático, donde la proteína tirosino-cinasa ejerce la transducción de la enzima de molécula en molécula de proteína hasta llegar al núcleo mediante el traspaso de la molécula de fosfato. Ya en el núcleo, ella se adosa al gen supresor para que ordene al ribosoma, a través del RNAm, que sintetice una proteína que deprima la replicación del gen promotor y, por lo tanto, la multiplicación celular. El gen supresor se convierte, en consecuencia, en antioncogén (1,2,6,26).

De esa manera, como puede verse, el gen supresor, activado por la lisozima, manda la orden de controlar la replicación del gen promotor o sea del que promueve la multiplicación celular activada por la enzima DNA-polimerasa. Al disminuir la lisozima, sea por deficiente síntesis de ATP o por cualquier causa, como la hipovitaminosis B o por acción inhibidora de los factores epigenéticos, como el radical hidroxilo (OH-), se salta el freno, con predominio del proto-oncogén activado por la DNA-polimerasa y los factores de crecimiento (3) para convertirse en oncogén. En este caso puede suceder:

1º- Tumor benigno endógeno

Prácticamente toda la actividad positiva del gen promotor depende de la acción de la enzima DNA-polimerasa y su depresión es dependiente de la suficiente secreción de la enzima supresora, la lisozima a través del gen supresor. Ahora bien, si la secreción de ésta es suficiente, habrá un equilibrio en el funcionamiento de ambos genes, el promotor y el supresor, esto es, en la multiplicación celular (27,28). Pero en caso de insuficiencia o escasa generación de lisozima causada por factores de riesgo, sea alimenticio, tabaco, herbicidas, etc, se reduciría o eliminaría la orden de freno enviado por la