Manejo anestésico en el edema pulmonar por presión negativa. Artículo de revisión

Manejo anestésico en el edema pulmonar por presión negativa. Artículo de revisión

Autora principal: Marta Esperanza Nasarre Puyuelo

Vol. XVII; nº 22; 869

Anesthetic management in negative pressure pulmonary edema. Review article

Fecha de recepción: 16/10/2022

Fecha de aceptación: 25/11/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 22 Segunda quincena de Noviembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 22; 869

Autores: Marta Esperanza Nasarre Puyuelo, Laura Blasco Muñoz, Alberto Sainz Pardo, Jorge Muñoz Cáceres, Raquel De Miguel Garijo, Mariana Hormigón Ausejo, Víctor Lou Arqued.

Centro de Trabajo actual: Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

El edema agudo pulmonar por presión negativa es una complicación descrita desde 1977 tras la obstrucción de la vía aérea respiratoria, tanto en niños como en adultos. Aunque su etiopatogenia es multifactorial, destaca especialmente la excesiva presión intratorácica negativa causada por la inspiración forzada espontánea de un paciente con la glotis cerrada, que resulta en trasudación de líquido de los capilares pulmonares hacia el espacio alveolo-intersticial. En adultos la causa más frecuente es el laringoespasmo tras la extubación en el periodo postoperatorio inmediato. Puede afectar a 0.05-0.1% de los pacientes sanos sometidos a anestesia general. El edema pulmonar resultante puede aparecer en pocos minutos tras la obstrucción de la vía aérea o de forma diferida al cabo de varias horas. Los hallazgos clínicos pueden confundirse con una amplia variedad de afecciones clínicas, por lo que es muy importante realizar el abordaje adecuado y un correcto diagnóstico diferencial. Este cuadro clínico es potencialmente grave, pero habitualmente responde bien al tratamiento de soporte. El inicio de las medidas terapéuticas oportunas ofrece un pronóstico favorable y generalmente disminución de la morbimortalidad.

Palabras clave: edema pulmonar, presión negativa, laringoespasmo

ABSTRACT

Acute negative pressure pulmonary edema is a complication described since 1977 after airway obstruction, both in children and adults. Although its etiopathogenesis is multifactorial, the excessive negative intrathoracic pressure caused by spontaneous forced inspiration of a patient with a closed glottis is particularly noteworthy, resulting in transudation of fluid from the pulmonary capillaries into the alveolar-interstitial space. In adults, the most common cause is laryngospasm after extubation in the immediate postoperative period. It can affect 0.05-0.1% of healthy patients undergoing general anesthesia. The resulting pulmonary edema can appear within a few minutes after airway obstruction or delayed after several hours. The clinical findings can be confused with a wide variety of clinical conditions, so it is very important to carry out the appropriate approach and a correct differential diagnosis. This clinical picture is potentially serious, but usually responds well to supportive treatment. The initiation of timely therapeutic measures offers a favorable prognosis and generally decreases morbidity and mortality.

Keywords: pulmonary edema, negative pressure, laryngospasm

Declaración de buena práctica: Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El edema agudo pulmonar por presión negativa (EAPPPN) es una complicación anestésica por obstrucción aguda de la vía aérea superior. La fisiopatología radica en una marcada presión negativa intrapleural durante una inspiración contra la glotis cerrada, y se desencadena una presión excesiva en la microcirculación pulmonar. Se calcula que aproximadamente el 11% de los pacientes que padecen algún tipo de obstrucción de la vía aérea superior que precisa tratamiento activo para solucionarla, desarrolla un edema pulmonar por presión negativa. Es denominado así por su mecanismo fisiopatológico, y se describe de esta manera en la bibliografía desde su primera publicación por Oswalt y colaboradores en 1977.

Se han descrito dos subclases, el tipo I se asocia con un esfuerzo inspiratorio forzado en el contexto de una obstrucción aguda de las vías respiratorias, mientras que el tipo II ocurre tras la resolución de una obstrucción parcial crónica de estas.

Las causas más frecuentes del EAPPPN tipo I incluyen: laringoespasmo, epiglotitis, crup, asfixia, cuerpo extraño, estrangulación, ahorcamiento, obstrucción del tubo endotraqueal, tumor laríngeo, bocio y parálisis bilateral postoperatoria de cuerdas vocales. Los factores etiológicos que conducen al EAPPPN tipo II son menos claros y puede aparecer tras la resección de una masa laríngea, adenoidectomía o amigdalectomía, corrección de estenosis de coanas y reducción de una úvula hipertrófica.

Esta entidad clínica, posiblemente esté infradiagnosticada en los casos que cursan con sintomatología leve, pero en los casos en los que la clínica es más florida, su diagnóstico puede ser más sencillo.

El reconocimiento temprano de escenarios clínicos en los que es probable que ocurra una obstrucción de las vías respiratorias debe identificarse de manera precoz para adoptar las medidas necesarias para evitarla. En el manejo anestésico es importante la profundidad anestésica adecuada durante la ventilación con mascarilla facial y que el paciente esté completamente despierto antes de la extubación.

El EAPPPN, a pesar de ser una complicación potencialmente grave, suele tener un carácter benigno y de rápida resolución si se adoptan las medidas terapéuticas correspondientes tan pronto como sea posible. Las estrategias de tratamiento varían según la gravedad de los síntomas, pero son similares para tratar el tipo I y el tipo II.

OBJETIVOS

Realizar una revisión bibliográfica del diagnóstico y manejo anestésico en pacientes que sufren un edema pulmonar por presión negativa tras un procedimiento quirúrgico.

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio tiene un diseño de carácter descriptivo, basado en una revisión bibliográfica que comenzó con textos clásicos de Anestesiología, seguido de una revisión de artículos limitando la búsqueda a los que fueron publicados en inglés y en español de los últimos quince años en las principales bases de datos bibliográficos: PubMed, Medline, Embase, Scielo, Cochrane Library y el buscador Google académico, empleando las palabras clave pulmonary edema, negativepressure, laryngospasm.

Respecto al tipo de artículos seleccionados se revisaron metaanálisis, revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, guías de práctica clínica y artículos descriptivos. Los criterios de revisión son todos aquellos artículos que hacen referencia al manejo anestésico de pacientes con edema agudo de pulmón por presión negativa. Tras utilizar los artículos citados en la bibliografía por considerarse más idóneos, se ha procedido a realizar una revisión bibliográfica completa y crítica que permitiera elaborar un protocolo anestésico para este tipo de pacientes.

DESARROLLO

Este cuadro clínico, descrito desde 1977, tiene una etiopatogenia multifactorial, pero parece estar relacionado con la generación de presión intratorácica marcadamente negativa debido a la inspiración forzada contra una glotis cerrada, lo que se conoce como maniobra de Müller (o de Valsalva invertida). Se ha descrito que una inspiración forzada contra dicha obstrucción glótica podría resultar en una presión intratorácica máxima de -140 cm H2Odesde una línea base de -4 cm H2O. A medida que la presión intratorácica se vuelve más negativa, aumenta el flujo de sangre al corazón derecho y esto provoca que el lecho pulmonar se dilate, que la presión intersticial alrededor de los capilares se vuelva más negativa y haya trasudación del lecho capilar al intersticio. La acumulación de líquido es muy rápida, por lo que el sistema linfático no es capaz de drenar el líquido del espacio intersticial. Esto empeora el intercambio gaseoso y desencadena una cascada de hipoxemia, liberación de catecolaminas e hipertensión sistémica y pulmonar.

La incidencia de esta patología no se conoce con precisión, pero se estima entre 0.05% y 0.1% aunque su frecuencia estaría subestimada porque en numerosas ocasiones el diagnóstico puede no establecerse o hacerlo erróneamente.

Suele ocurrir en pacientes varones sanos, ASA I-II, de edad media, aunque también se ha descrito en niños y ancianos. Los pacientes con predisposición a la obstrucción de las vías respiratorias superiores tienen mayor riesgo de edema agudo pulmonar por presión negativa. Los factores de riesgo para la obstrucción de las vías respiratorias superiores incluyen la obesidad, el cuello corto, apnea obstructiva del sueño, acromegalia, índices elevados de intubación difícil, anormalidades nasofaríngeas o individuos jóvenes con abundante masa muscular. En una serie de casos, se observó que los pacientes que fueron extubados sin estar completamente despiertos también tenían mayor riesgo de laringoespasmo, y de esta patología.

La clínica puede ser leve o cuadros severos con disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxia marcada e incluso casos de hemorragia pulmonar severa. Los signos de dificultad respiratoria se manifiestan junto con disminución en la saturación de oxígeno, crepitantes pulmonares bilaterales en la auscultación e infiltrados intersticiales y alveolares bilaterales en la radiografía de tórax. La aparición de los síntomas oscila desde apenas escasos minutos tras la obstrucción de la vía aérea hasta una presentación tardía de hasta 24 horas. Este último aspecto es importante en aquellos pacientes que sufren este cuadro en el contexto de una anestesia general, ya que las manifestaciones clínicas podrían ocurrir con posterioridad al alta del paciente de la unidad de recuperación postanestésica (URPA), aspecto que dificultaría mucho su correcto diagnóstico y podría inducir a error en el tratamiento. Por esta razón, es importante que los pacientes que han presentado laringoespasmo severo en quirófano, permanezcan monitorizados en la Unidad de Reanimación durante 24 horas.

El diagnóstico de edema pulmonar por presión negativa es de exclusión, de ahí que se deban descartar otras causas de edema pulmonar postoperatorio como el edema cardiogénico u otros tipos. La ausencia de hematomas expansivos en cuello o de evidencia clínica de reacción anafiláctica y la demostración de una función cardiaca normal sin presencia de eventos isquémicos o arritmias, descarta otras posibles etiologías.

Las medidas de soporte incluyen mantener una vía aérea permeable y asegurar una correcta oxigenación a través de oxígeno suplementario con la adición de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en la vía aérea según la exploración física, la monitorización con el pulsioxímetro y la determinación de gases en sangre arterial. En casos severos, el paciente puede requerir ventilación mecánica con PEEP y FIO2 al 100%. El nivel de PEEP inicial recomendado para mejorar la oxigenación, la distensibilidad pulmonar y la alteración ventilación/perfusión (V/Q) es de 5 a 10 cm H2O. También se han administrado diuréticos, especialmente en aquellos pacientes que recibieron fluidos intraoperatorios agresivos, para resolver el edema. Sin embargo, los diuréticos pueden exacerbar la hipovolemia y la hipoperfusión en pacientes quirúrgicos y, por lo tanto, su papel sigue siendo incierto y se debe individualizar en cada caso. Aunque se cree que los esteroides reducen el daño físico que sufren los alvéolos y los capilares debido a las altas presiones negativas de esta patología, su beneficio también es controvertido.

La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en un período de tiempo relativamente corto, entre 12 y 72 horas sin secuelas a largo plazo. El diagnóstico tardío puede provocar retraso en el tratamiento y empeorar el pronóstico.

Ninguna intervención ha demostrado que prevenga el EAPPPN, pero se ha planteado el beneficio de algunas medidas dirigidas a evitar las causas, tales como el uso de lidocaína tópica o inhalada, despejar las secreciones de la vía aérea, el uso de relajante muscular intraoperatorio o la utilización de C-PAP (presión positiva continua en la vía aérea) en pacientes de alto riesgo.

CONCLUSIONES

El edema pulmonar por presión negativa es una complicación anestésica de baja incidencia en la práctica clínica diaria pero potencialmente mortal y se considera una urgencia médica que requiere diagnóstico y tratamiento temprano. El cuadro clínico puede aparecer tanto en niños como en adultos, en individuos sanos sin factores de riesgo, así como en pacientes con múltiples factores de riesgo de obstrucción de la vía aérea superior. El espectro de los síntomas varía desde subclínicos hasta pacientes que requieren ventilación mecánica con PEEP y FIO2 alta, por lo que todos los pacientes deben permanecer monitorizados en la Unidad de Reanimación individualizando el tiempo de estancia según la gravedad hasta la resolución del cuadro. Es importante sospechar esta patología en pacientes con dificultad respiratoria de inicio súbito tras la extubación y, en pacientes sanos y jóvenes, con hipoxemia inexplicable tras cualquier tipo de intervención quirúrgica, ya que el rápido diagnóstico es clave para iniciar tratamiento temprano y disminuir la morbimortalidad relacionada con esta patología.

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