Mecanismos de daño miocárdico asociados al COVID-19: Revisión y perspectivas
Autor principal: Maynor José López Mendoza
Vol. XX; nº 02; 38
Mechanisms of myocardial injury associated with COVID-19: Review and perspectives
Fecha de recepción: 15/12/2024
Fecha de aceptación: 13/01/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 02 Segunda quincena de Enero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 02; 38
Autores:
Maynor José López Mendoza
Hospital Rafael Angel Calderón Guardia, San Jose , Costa Rica
https://orcid.org/0000-0001-9212-5158
Código 12253
Dr. Ronaldys Gustavo Herrera Lazo
Médico General, Investigador Independiente. San José, Costa Rica
ORCID: https://orcid.org/0009-0005-8679-8205
Código Médico: 17780
Nicolle Contreras Figueroa
https://orcid.org/0009-0001-7946-8487
Hospital Los Chiles: Alajuela, Costa Rica
Código medico 15730
Dr. Henry Morera Quirós
Médico general, investigador independiente, San José, Costa rica
Orcid: https://orcid.org/0009-0009-0378-1301
Código medico 18937
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen:
El COVID-19 ha demostrado tener un impacto significativo en la salud cardiovascular, destacando la miocarditis como una complicación relevante. Este daño miocárdico está estrechamente relacionado con la inflamación sistémica y el estrés oxidativo desencadenados por el virus SARS-CoV-2. La respuesta inflamatoria exacerbada, conocida como tormenta de citoquinas, y el aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno generan un entorno de estrés oxidativo que daña los tejidos cardíacos. Estas alteraciones contribuyen al desarrollo de complicaciones como miocarditis, cardiomiopatías, arritmias y, en casos graves, insuficiencia cardíaca.
Los pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes enfrentan un mayor riesgo de resultados adversos debido al efecto combinado del COVID-19 y la disfunción cardíaca subyacente. Los métodos diagnósticos, como la electrocardiografía, la resonancia magnética cardíaca y la ecocardiografía, junto con la medición de biomarcadores como la troponina y el péptido natriurético, son esenciales para identificar y monitorizar el daño miocárdico.
El manejo de estos pacientes incluye cuidados de apoyo, monitorización estricta y terapias específicas como el soporte circulatorio mecánico en casos graves. La terapia de regulación inmune, diseñada para controlar la respuesta inflamatoria, también ha mostrado ser prometedora. No obstante, la administración de medicamentos antivirales y cardiovasculares requiere especial precaución para evitar interacciones adversas.
Palabras clave: COVID-19, miocarditis, inflamación sistémica, estrés oxidativo, especies reactivas, SARS-CoV-2, daño miocárdico, biomarcadores.
Abstract:
COVID-19 has been shown to have a significant impact on cardiovascular health, with myocarditis standing out as a relevant complication. This myocardial damage is closely linked to systemic inflammation and oxidative stress triggered by the SARS-CoV-2 virus. The exacerbated inflammatory response, known as cytokine storm, and the increase in the production of reactive oxygen species generate an oxidative stress environment that damages cardiac tissues. These alterations contribute to the development of complications such as myocarditis, cardiomyopathies, arrhythmias and, in severe cases, heart failure.
Patients with pre-existing cardiovascular diseases face a higher risk of adverse outcomes due to the combined effect of COVID-19 and underlying cardiac dysfunction. Diagnostic methods, such as electrocardiography, cardiac magnetic resonance imaging and echocardiography, together with the measurement of biomarkers such as troponin and natriuretic peptide, are essential to identify and monitor myocardial damage.
Management of these patients includes supportive care, close monitoring, and specific therapies such as mechanical circulatory support in severe cases. Immune-regulatory therapy, designed to control the inflammatory response, has also shown promise. However, the administration of antiviral and cardiovascular medications requires special caution to avoid adverse interactions.
Keywords: COVID-19, myocarditis, systemic inflammation, oxidative stress, reactive species, SARS-CoV-2, myocardial damage, biomarkers.
Introducción:
La pandemia de COVID-19, causada por el virus SARS-CoV-2, ha tenido un impacto profundo en la salud global, afectando a millones de personas en todo el mundo y provocando una significativa mortalidad y morbilidad. Aunque es principalmente una enfermedad respiratoria, el COVID-19 también causa complicaciones sistémicas, incluido el daño miocárdico, que es una preocupación crítica debido a su asociación con un aumento de la mortalidad y resultados adversos en los pacientes. Comprender los mecanismos de la lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 es esencial para mejorar el diagnóstico, tratamiento y manejo de estas complicaciones cardíacas (1;2)
El daño miocárdico en pacientes con COVID-19 puede deberse a varios mecanismos. Uno de ellos es el daño viral directo. El SARS-CoV-2 puede infectar directamente las células miocárdicas a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), lo que lleva a daños celulares y necrosis. Investigaciones recientes han demostrado esta infección directa del virus en el tejido cardíaco (1; 2).
Además del daño viral directo, la respuesta inflamatoria desencadenada por el virus juega un papel crucial. El COVID-19 provoca una respuesta inflamatoria sistémica, incluida la tormenta de citoquinas, que puede exacerbar la lesión miocárdica a través de la inflamación y respuestas de estrés. Esta inflamación sistémica puede dañar el corazón de manera significativa (1; 2).
Otro mecanismo importante es la disfunción microvascular. El COVID-19 puede causar disfunción en los pequeños vasos sanguíneos y microtrombosis, lo que lleva a lesiones isquémicas e hipoxia en los tejidos cardíacos. Estos microtrombos interfieren con la perfusión normal del miocardio, causando daño adicional (1; 2).
Además, algunos tratamientos para el COVID-19 pueden tener efectos cardiotóxicos, contribuyendo así al daño miocárdico. Aunque estos tratamientos son necesarios para combatir el virus, es importante estar al tanto de sus posibles efectos secundarios en el corazón (1).
Estudiar el daño miocárdico en pacientes con COVID-19 es de suma importancia por varias razones. En primer lugar, los niveles elevados de troponina, un marcador de lesión miocárdica, están asociados con tasas de mortalidad más altas en pacientes con COVID-19, lo que lo convierte en un indicador pronóstico crucial (3). Además, las herramientas diagnósticas, como la Resonancia Magnética Cardiovascular (CMR), son vitales para diagnosticar lesiones miocárdicas, ya que revelan patrones de inflamación, edema y fibrosis que no son detectables con otros métodos (4).
Las implicaciones a largo plazo del daño miocárdico en pacientes con COVID-19 son significativas. Esta lesión está vinculada a peores resultados a corto y largo plazo, incluidos aumentos en las readmisiones hospitalarias y la mortalidad. Los pacientes que han sufrido daño miocárdico durante la infección por COVID-19 requieren un seguimiento cuidadoso y estrategias de manejo específicas para mejorar sus perspectivas a largo plazo (5).
Metodología:
Este documento presenta un análisis bibliográfico descriptivo basado en una selección de 43 investigaciones que cumplen con los criterios de inclusión establecidos. Los estudios seleccionados, publicados entre 2020 y 2025, están redactados en inglés o español. La recopilación de estos trabajos se realizó a través de varias plataformas digitales, incluyendo Elsevier, PubMed y Google Scholar, e incluye artículos de revistas académicas, metaanálisis y revisiones sistemáticas. Para la búsqueda, se emplearon términos clave específicos como: COVID-19, miocarditis, inflamación sistémica, estrés oxidativo, especies reactivas, SARS-CoV-2, daño miocárdico, biomarcadores.
Fisiopatología del COVID-19:
El SARS-CoV-2, el virus responsable del COVID-19, es un nuevo coronavirus identificado en diciembre de 2019 en Wuhan, China (6). Principalmente se propaga a través de gotas respiratorias, pero también puede transmitirse mediante aerosoles y contacto con superficies contaminadas. El virus ha sufrido mutaciones, lo que ha dado lugar a diversas variantes con diferentes tasas de transmisión y gravedad (7).
El SARS-CoV-2 entra en las células huésped al unir su proteína de pico al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, que se expresa abundantemente en los pulmones, corazón, riñones y otros tejidos. Esta unión facilita la entrada y replicación del virus, iniciando el proceso de infección (8).
El sistema respiratorio es el principal sitio de infección, lo que lleva a síntomas que van desde una leve dificultad respiratoria hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda severa (6). La afectación del sistema cardiovascular incluye miocarditis, arritmias y eventos tromboembólicos debido a la disfunción endotelial y la activación de la cascada de coagulación. Las manifestaciones neurológicas pueden incluir dolores de cabeza, mareos y, en casos graves, encefalopatía (8). Los sistemas gastrointestinal y hepático también pueden verse afectados, con síntomas como diarrea y anomalías en las enzimas hepáticas, reflejando el impacto sistémico del virus (8). Además, el virus induce un cambio metabólico similar al efecto Warburg, contribuyendo a la hiperlactatemia y la acidosis metabólica (9).
Si bien el enfoque principal está en los efectos directos del SARS-CoV-2, la respuesta inmunitaria del huésped desempeña un papel significativo en la gravedad de la enfermedad. La tormenta de citoquinas, caracterizada por una activación inmune excesiva, contribuye a la inflamación sistémica y al daño multiorgánico (6). Este fenómeno agrava la enfermedad y complica el tratamiento, destacando la necesidad de un enfoque multifacético en el manejo del COVID-19.
Mecanismos de daño miocárdico:
Daño viral directo:
La infección directa de las células miocárdicas por el virus SARS-CoV-2 y sus efectos citotóxicos sobre el tejido cardíaco han sido una preocupación significativa para comprender el impacto del COVID-19 en la salud cardíaca. El virus puede invadir directamente los cardiomiocitos, lo que provoca una lesión miocárdica, aunque los mecanismos exactos aún no se entienden completamente. Estudios recientes han destacado varias vías a través de las cuales el SARS-CoV-2 puede ejercer sus efectos sobre el tejido cardíaco, incluyendo la entrada viral directa y las respuestas inflamatorias sistémicas (10;11)
El SARS-CoV-2 entra en los cardiomiocitos al unirse al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, que se expresa en estas células. La proteína de pico del virus es escindida por proteasas como TMPRSS2 y catepsina L, lo que facilita la entrada viral a través de vías endosomales. La dependencia del virus de las vías endosomales para ingresar a los cardiomiocitos puede llevar a disfunción contráctil y alteraciones eléctricas en el tejido cardíaco (10; 11).
La infección de los cardiomiocitos puede afectar su función contráctil y causar disfunción eléctrica, lo que contribuye a la lesión miocárdica (10). Además, la respuesta inflamatoria sistémica, caracterizada por tormentas de citoquinas, puede exacerbar el daño cardíaco, llevando a complicaciones adicionales como la miocarditis (2).
Aunque la infección viral directa de las células miocárdicas es un mecanismo plausible, algunos estudios sugieren que las complicaciones sistémicas, como la inflamación y la liberación de citoquinas, juegan un papel más significativo en la disfunción cardíaca. La presencia de partículas virales en el tejido cardíaco no siempre es consistente, lo que indica que los mecanismos indirectos también pueden contribuir sustancialmente a la lesión miocárdica. Esto resalta la complejidad del impacto del COVID-19 en el corazón y la necesidad de más investigaciones para delinear estos caminos (12).
Respuesta inflamatoria sistémica:
La respuesta inflamatoria sistémica, especialmente en el contexto de infecciones, puede desencadenar una tormenta de citoquinas que afecta de manera significativa al miocardio. Esta respuesta inmunológica hiperactiva provoca daño cardíaco mediante diversos mecanismos, como el reclutamiento de células inmunitarias y la liberación de mediadores inflamatorios. A continuación, se analizan estos procesos en detalle (13; 14)
La tormenta de citoquinas, caracterizada por la liberación excesiva de citoquinas proinflamatorias, puede causar complicaciones cardíacas graves. En la miocarditis viral fulminante, los neutrófilos desempeñan un papel crucial al amplificar la tormenta de citoquinas, lo que genera cambios fenotípicos en los cardiomiocitos y disfunción cardíaca aguda (13). En el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, niveles elevados de citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa y el factor de diferenciación del crecimiento 15 se asocian con lesiones cardíacas. Estas lesiones pueden observarse a través del aumento de vesículas extracelulares derivadas de cardiomiocitos en la circulación, lo que refleja un daño al miocardio (14).
La inflamación sistémica también puede contribuir a lesiones por isquemia-reperfusión miocárdica, un proceso en el cual la respuesta inflamatoria agrava el daño celular y la apoptosis, incrementando el riesgo de insuficiencia cardíaca (15). En enfermedades cardíacas pediátricas, la inflamación sistémica puede alterar las estructuras cardíacas y el flujo sanguíneo, lo que lleva a remodelaciones cardíacas y disfunciones a largo plazo (16). Además, índices como el índice inflamatorio sistémico y el índice de respuesta inflamatoria sistémica están asociados con un mayor riesgo de eventos cardíacos adversos importantes tras un infarto de miocardio, lo que subraya la relevancia de la inflamación sistémica en el pronóstico cardíaco (17).
Si bien la inflamación sistémica y las tormentas de citoquinas representan riesgos significativos para la salud cardíaca, comprender estos procesos puede guiar el desarrollo de estrategias terapéuticas. Por ejemplo, la orientación de vías inflamatorias específicas, como el eje Cxcl2/Cxcl3-Cxcr2, ha demostrado potencial en la reducción de la inflamación cardíaca en modelos animales. Este enfoque podría ofrecer nuevas perspectivas para mitigar el impacto de la inflamación en el corazón, preservando su función y mejorando los resultados clínicos (13)
Disfunción endotelial y microtrombosis:
La disfunción endotelial provocada por la infección por SARS-CoV-2 ocurre a través de diversos mecanismos que afectan de manera significativa la salud vascular. En primer lugar, el virus ingresa directamente a las células endoteliales mediante los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2. Este proceso no solo disminuye la disponibilidad de esta enzima clave, sino que también conduce a la apoptosis de las células endoteliales, debilitando la función vascular y promoviendo un estado de disfunción endotelial (18; 19). Otro mecanismo importante es la fragmentación de VE-cadherina, una proteína fundamental para mantener la integridad de las uniones endoteliales. El virus induce esta fragmentación mediante su interacción con la enzima convertidora de angiotensina 2, comprometiendo la cohesión celular y exacerbando los problemas vasculares (20; 21).
Además de estos efectos directos, la inflamación sistémica asociada con la tormenta de citoquinas característica de la COVID-19 intensifica el daño al endotelio. Este proceso inflamatorio incrementa la expresión del ligando Fas, un mediador que fomenta la apoptosis extrínseca de las células endoteliales, lo que agrava aún más la disfunción vascular (19).
La disfunción endotelial también está estrechamente vinculada con la formación de microtrombos, que surgen como consecuencia de un estado procoagulante. Estos pequeños coágulos obstruyen la microcirculación, interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia los tejidos y contribuyendo a lesiones orgánicas graves (22; 21). En el caso específico del corazón, los microtrombos pueden deteriorar la perfusión miocárdica, lo que ocasiona daño en el tejido cardíaco e incrementa significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares graves, como infartos y arritmias (19).
Las implicaciones a largo plazo de esta disfunción endotelial son preocupantes, ya que el daño persistente al endotelio y la formación crónica de microtrombos pueden derivar en complicaciones cardiovasculares prolongadas. Entre estas se incluyen afecciones como miocarditis crónica, arritmias y remodelación vascular adversa (19). Además, se han identificado posibles biomarcadores, como los fragmentos solubles de VE-cadherina y la enzima convertidora de angiotensina 2 en sangre, que podrían ser útiles para evaluar el daño vascular en pacientes con COVID-19 severa (21).
Estrés oxidativo:
El estrés oxidativo desempeña un papel crucial en el daño miocárdico observado en pacientes con COVID-19, principalmente debido a la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno durante la infección. Este fenómeno ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la producción de estas moléculas reactivas y las defensas antioxidantes del organismo, lo que provoca un estrés redox. En el contexto de la COVID-19, la inflamación inducida por el virus y el estrés oxidativo contribuyen significativamente a las complicaciones cardíacas. A continuación, se analizan los mecanismos de producción de especies reactivas de oxígeno durante la infección por SARS-CoV-2 y su impacto en el tejido cardíaco (23; 24)
Los coronavirus, incluido el SARS-CoV-2, incrementan la producción de especies reactivas de oxígeno al alterar el equilibrio entre los oxidantes y los antioxidantes, lo que genera un estrés redox considerable (23). Este desequilibrio redox se asocia con un aumento de la inflamación y la apoptosis, lo que contribuye al daño tisular y a la disfunción orgánica (23). En pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio, se han observado niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo, como la superóxido dismutasa y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico. Estos hallazgos sugieren una mayor actividad de las especies reactivas de oxígeno durante los episodios cardíacos agudos (24).
El impacto del estrés oxidativo en el tejido cardíaco es notablemente negativo. En pacientes diabéticos, por ejemplo, se ha demostrado que el aumento del estrés oxidativo se correlaciona con una disfunción subclínica del ventrículo izquierdo, lo que pone de manifiesto su influencia en el rendimiento miocárdico (25). De manera similar, en pacientes con COVID-19 que han experimentado un infarto agudo de miocardio, los niveles elevados de marcadores como la superóxido dismutasa y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico refuerzan la relación entre el estrés oxidativo y el daño cardíaco (24). Además, la interacción entre la infección por COVID-19 y el estrés oxidativo puede agravar la fibrosis cardíaca y la isquemia. Este efecto se evidencia a través de biomarcadores como la Galectina-3 y la superóxido dismutasa en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (26).
Hipoxia y lesión isquémica:
La hipoxia observada en pacientes con COVID-19 está relacionada con un incremento en la expresión del factor inducible por hipoxia tipo 1 alfa, conocido como HIF1α. Este factor desempeña un papel esencialmente cardioprotector, ya que contribuye a preservar la integridad del núcleo celular y evita la apoptosis en las células del corazón (27). Según estudios realizados, la disminución de los niveles de saturación de oxígeno en la sangre, incluso en ausencia de oxígeno suplementario, se identifica como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de lesiones agudas en el miocardio. Esto pone de manifiesto la importancia de la hipoxia como un elemento clave en el daño cardíaco (28).
El daño miocárdico también está estrechamente relacionado con la inflamación sistémica que se presenta en los pacientes con COVID-19. Los niveles elevados de citoquinas, especialmente de interleucina-6, sugieren que la inflamación exacerba el daño hipoxémico en el corazón (28). En este contexto, la conocida tormenta de citoquinas y la disfunción endotelial, características de esta enfermedad, contribuyen a la formación de microtrombosis y congestión capilar. Estas alteraciones dificultan aún más la entrega de oxígeno al tejido miocárdico y favorecen la aparición de lesiones isquémicas (29; 30).
Por otro lado, los cambios microvasculares y morfológicos observados en estudios de autopsia refuerzan la idea de que el daño en la microcirculación desempeña un papel crucial en las lesiones miocárdicas asociadas a la COVID-19. Dichos estudios han evidenciado la presencia de isquemia aguda y trombosis microcirculatoria en el miocardio, lo que sugiere que el daño a nivel de los vasos sanguíneos más pequeños es un factor determinante (31). Las alteraciones en los capilares y en las células endoteliales interrumpen el flujo sanguíneo y la oxigenación normales, lo que genera un ciclo vicioso de hipoxia e inflamación que agrava aún más el daño cardíaco (30).
Aunque la hipoxia y la inflamación son factores centrales en el daño miocárdico relacionado con la COVID-19, es crucial tener en cuenta la influencia de condiciones cardiovasculares preexistentes. Estas patologías pueden predisponer a los pacientes a desarrollar complicaciones cardíacas más graves. Además, la superposición de síntomas como la disnea y el malestar torácico, característicos tanto del daño miocárdico como de la afectación respiratoria por COVID-19, puede dificultar el diagnóstico y el manejo adecuado de las lesiones en el miocardio (29).
Efectos del tratamiento y medicación:
La cardiotoxicidad y las complicaciones cardiovasculares en pacientes con COVID-19 se han convertido en un área de gran preocupación debido a los efectos adversos de los tratamientos utilizados, así como a la exacerbación de condiciones cardiovasculares preexistentes. Fármacos como la hidroxicloroquina y la cloroquina, autorizados para su uso de emergencia en el tratamiento de la COVID-19, pueden inducir disritmias ventriculares, lo que requiere un monitoreo cardíaco constante para prevenir eventos adversos (32). Además, el COVID-19 puede agravar enfermedades cardiovasculares, lo que lleva a la aparición de síndromes coronarios agudos, insuficiencia cardíaca y arritmias, particularmente en pacientes con enfermedades cardiovasculares previas (33).
Se han observado lesiones miocárdicas severas y miocarditis en pacientes con COVID-19, lo que puede llevar a disfunción ventricular y taquiarritmias, complicaciones que requieren atención médica especializada (34). Además de los efectos cardíacos, los tratamientos antivirales e inmunoglobulinas pueden causar trastornos gastrointestinales y hepatobiliares, problemas neurológicos y reacciones alérgicas, lo que agrega una capa de complejidad al tratamiento de estos pacientes (35).
Los corticosteroides sistémicos, utilizados para controlar la inflamación, están asociados con la aparición de hiperglucemia, mientras que los inhibidores de Janus kinasa y los inhibidores de interleucinas pueden inducir trastornos gastrointestinales y neutropenia. Además, las interacciones entre medicamentos, especialmente entre nirmatrelvir y ritonavir, presentan riesgos significativos debido a sus complejas propiedades farmacocinéticas, lo que puede complicar aún más el manejo clínico de los pacientes (35).
El uso combinado de diversos tratamientos para la COVID-19 puede dar lugar a interacciones farmacológicas significativas, lo que dificulta la gestión de los fármacos cardiovasculares y aumenta el riesgo de efectos adversos. Estas interacciones farmacológicas son un desafío en el tratamiento de pacientes con COVID-19, ya que requieren una atención cuidadosa para evitar complicaciones adicionales y optimizar el manejo de la salud cardiovascular en este contexto (34).
Manifestaciones clínicas del daño miocárdico en COVID-19:
Las presentaciones clínicas de la miocarditis en pacientes con COVID-19 suelen incluir síntomas como disnea, presente en un 63.15% de los casos, dolor torácico en un 44.73% y fiebre en un 42.10% (36). Además de la miocarditis, otras complicaciones cardíacas que pueden ocurrir durante o después de la infección incluyen infarto de miocardio, arritmias e insuficiencia cardíaca, las cuales también constituyen riesgos importantes para la salud cardiovascular en estos pacientes (37;38).
Para el diagnóstico de miocarditis y otras complicaciones cardíacas, se emplean diversas metodologías. La electrocardiografía es una herramienta clave, ya que las alteraciones en el segmento ST se observan en el 48.38% de los casos de miocarditis (36). La resonancia magnética cardíaca también se utiliza para detectar edema miocárdico en un 63.63% de los casos, así como la realce tardío con gadolinio en el 54.54%, lo que indica daño en el tejido cardíaco. Por otro lado, la ecocardiografía muestra una fracción de eyección reducida en el 75% de los pacientes, lo que refleja un funcionamiento comprometido del corazón (36).
Además de estas técnicas, los biomarcadores son fundamentales en la evaluación de la miocarditis. Los niveles elevados de troponina T de alta sensibilidad y de N-terminal-pro-B-type-natriuretic-peptide se asocian con daño miocárdico y peores resultados clínicos (39). Una aproximación integral que combine electrocardiografía, ecocardiografía y biomarcadores es altamente recomendada para identificar a los pacientes de alto riesgo y proporcionar un manejo adecuado (39).
Finalmente, la biopsia endomiocárdica es una técnica diagnóstica que puede revelar la infiltración leucocitaria, un hallazgo común en los casos de miocarditis. Esto permite obtener una comprensión más detallada de la inflamación cardíaca, lo que es crucial para el tratamiento y la evaluación del pronóstico de los pacientes afectados (36).
Tratamiento y manejo:
Las estrategias actuales de manejo de la miocarditis en pacientes con COVID-19 enfatizan la importancia de un diagnóstico temprano y un monitoreo continuo. Los clínicos deben vigilar de cerca a los pacientes infectados por el virus para detectar signos de lesión miocárdica, como los niveles elevados de troponina cardíaca, con el fin de prevenir un deterioro rápido de la condición del paciente (40). En cuanto al tratamiento, se recomienda el cuidado sintomático y de apoyo general en los casos de miocarditis común. Sin embargo, en los casos de miocarditis fulminante, es crucial la identificación temprana y el tratamiento integral basado en soporte vital para mejorar el pronóstico (41).
En los casos más graves de miocarditis, el soporte circulatorio mecánico es una opción terapéutica utilizada para descansar el corazón y manejar los. Esta intervención es especialmente importante cuando los tratamientos convencionales no son suficientes para estabilizar al paciente (41)
En cuanto a los tratamientos emergentes, la terapia de regulación inmune ha mostrado ser prometedora. Este enfoque busca controlar la respuesta inflamatoria, un factor clave en el daño miocárdico en pacientes con COVID-19 (41). Además, los estudios indican que los resultados de los pacientes han mejorado con el tiempo a medida que los proveedores de atención médica adquieren más experiencia y los tratamientos evolucionan, lo que subraya la importancia de la investigación continua y la adaptación de las estrategias terapéuticas (42).
Sin embargo, existen desafíos importantes en el manejo de estos pacientes. Las interacciones entre los agentes antivirales y los medicamentos cardiovasculares requieren una gestión cuidadosa para evitar efectos adversos que puedan complicar la condición del paciente (43). Por lo tanto, se están desarrollando directrices y consensos de expertos para proporcionar orientación práctica sobre cómo manejar las enfermedades cardiovasculares en el contexto de la infección por COVID-19, abordando tanto los impactos directos como indirectos del virus (43)
Conclusiones:
El daño miocárdico asociado al COVID-19 está fuertemente influenciado por la inflamación sistémica y el estrés oxidativo. La infección por el virus SARS-CoV-2 genera una respuesta inflamatoria excesiva, conocida como tormenta de citoquinas, que amplifica la producción de especies reactivas de oxígeno. Esta combinación desencadena daños significativos en el tejido cardíaco, contribuyendo al desarrollo de complicaciones graves como miocarditis, cardiomiopatía y arritmias.
La gestión de estos pacientes requiere un enfoque multidisciplinario que combine un diagnóstico temprano, monitoreo constante y estrategias terapéuticas individualizadas. Las técnicas de imagen, como la resonancia magnética cardíaca, y el uso de biomarcadores, como la troponina cardíaca, son esenciales para identificar lesiones miocárdicas y evaluar su severidad. En casos graves, intervenciones como el soporte circulatorio mecánico y la terapia de regulación inmune pueden ser cruciales para mejorar los resultados clínicos
La experiencia acumulada durante la pandemia ha permitido optimizar los enfoques terapéuticos, mejorando los pronósticos en pacientes con complicaciones cardiovasculares. Sin embargo, persisten desafíos relacionados con las interacciones farmacológicas y la necesidad de directrices claras para el manejo integral de estos casos. La investigación continua es fundamental para avanzar en la comprensión de los mecanismos de daño cardíaco y desarrollar tratamientos más eficaces que minimicen las secuelas a largo plazo.
Referencias:
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