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Meningitis por Streptococcus pneumoniae. Caso clínico y revisión del tema

Meningitis por Streptococcus pneumoniae. Caso clínico y revisión del tema

Objetivo: presentar un caso clínico de meningitis por S. Pneumoniae con evolución tórpida fulminante.

Juan Antonio Brito Piris1 , Susana Godoy Boraita1 , Miguel Francisco Benítez Morillo1,2, David Granado Martinez1, Ana María Mancilla Arias1,  José María Narváez Bermejo1, Guadalupe Borge Rodriguez1, Noemí Mara Gil Pérez1, Mari Luz Moro Sánchez1, Francisco Javier Tejada Ruiz1, Ángel Pineda Gónzalez1.

1 Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mérida, Badajoz, España.

2Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de Mérida, Badajoz. España.

Resumen:

Material y métodos: paciente de 73 años que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por disminución del nivel de conciencia y convulsiones.

Resultado: Tras estabilización inicial e inicio de medidas de soporte, se procede a tratamiento antibiótico precoz y punción lumbar.

Discusión: las meningitis por neumococo son las meningitis bacterianas adquiridas en la comunidad más frecuentes. En los niños las causas subyacentes son la infección ótica previa y en los adultos la presencia de fístula en líquido cefalorraquídeo. En un 50% de los casos aparecen complicaciones y, la más frecuente es en forma de crisis epilépticas.

Conclusión: el objetivo de este caso clínico es ilustrar la presentación, la importancia de un diagnóstico rápido, e inicio de tratamiento precoz en el caso de una meningitis por neumococo. Las complicaciones son frecuentes y la mortalidad es elevada.

Palabras clave: Streptococcus pneumoniae, Meningitis.

Caso clínico

Anamnesis:

            Paciente de 72 años con los siguientes antecedentes personales:  hipertensión arterial sistémica, dislipemia, miocardiopatía hipertrófica con obstrucción ligera e insuficiencia mitral ligera-moderada en seguimiento por Cardiología. Hipertensión pulmonar ligera, fibrilación auricular crónica anticoagulada con rivaroxaban.  Electrocardiograma basal onda q en I y aVL, onda T negativa en III y crecimiento de aurícula izquierda.

Cáncer de mama derecha intervenido en 2010: tratado con cuadrantectomía + BSGC con resultado de carcinoma ductal infiltrante de 0.8 cm (pT1BN0M0) con perfil inmunohistoquímico favorable  (RH+, Ki67, bajo Her2-). Tratamiento adyuvante con radioterapia local y hormonoterapia que finalizó hace 3 años. Sin evidencia de recidivas en revisiones posteriores.

Anemia ferropénica resuelta tras histerectomía. Endoscopia digestiva alta normal. Divertículos colónicos. Polineuropatía axonal sensitivo-motora de grado medio y predominio sensitivo. Trastorno neurogénico crónico en miotoma de L4-S1 con abundantes signos de denervación activa en la musculatura dependiente. Patología discal degenerativa con protusiones discales (L3-L4, L4-L5, L5-S1) y estenosis de canal a nivel de espacio L3-L4 en seguimiento por Neurología con tratamiento conservador. Gonartrosis bilateral. Último ingreso en Neumología por neumonía retrocardíaca.

Independiente para actividades diarias.

Su tratamiento habitual: rivaroxaban 20 mg cada 24 horas, bisoprolol 2.5 mg cada 12 horas, espironolactona 25 mg cada 24 horas, omeprazol 20 mg cada 24 horas, torasemida 5 mg cada 24 horas, zopiclona 7.5 mg cada 24 horas, rosuvastatina 10 mg cada 24 horas.

Historia actual:

            Paciente de 72 años ingresada en Planta de Cardiología por fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida e insuficiencia respiratoria. En su estancia en planta presenta cuadro febril en picos controlados con antipiréticos. En las últimas 24 horas, nuevos episodios de picos febriles, cambiándose la pauta antibiótica por linezolid + meropenem. Avisan por deterioro del nivel de consciencia con fiebre persistente de 40ºC resistente a tratamiento con antitérmicos y medidas físicas. Deterioro progresivo del nivel de consciencia y cuadro convulsivo (tónico-clónico) con período postcrítico. Se realiza tomografía computerizada que se informa como normal. En analítica destaca deterioro agudo de la función renal.

            Ingresa en UCI.

Exploración al ingreso:

Tensión arterial 115/70 mmHg. Frecuencia cardíaca 150 lpm. Sat02 95% con VMasK 50%. Temperatura de 40ºC.

Glasgow de 3 puntos.

Cabeza y cuello no impresiona de rigidez de nuca.

Auscultación cardíaca arrítmica, soplo sistólico eyectivo en foco aórtico II/VI. Auscultación pulmonar con crepitantes bibasales.

En abdomen hernia umbilical no complicada. Globuloso a expensas de panículo adiposo.

En miembros inferiores no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias:

-Hemograma: hb 15.6, Hto 46, leucocitos 8900, plaquetas 101.000×109 /L.

-Coagulación: AP 42%, TTPA 29.

-Bioquímica: glucosa 244 mg/dl, urea 120 mg/dl, creatinina 2.26 mg/dl, Na 128 mEq/l, K 5 mEq/l, Ca 7.5 mEq/l, LDH 477 UI/l, CPK 96 UI/l, GOT 46 UI/l, GOT 46 UI/l, GPT 17 UI/l, PCR 7, PCT 2.

-GA 7,47/42/70/30/96%

-Líquido cefalorraquídeo, bioquímica: glucosa 222, proteínas 1906, leucocitos 928 (mononuclerares 96%, PMN 4%), hematíes 8000, líquido xantocrómico y turbio. Tinción de gram no gérmenes. Cultivo negativo.

-Electrocardiograma: fibrilación auricular a 120 lpm, sin alteraciones de la repolarización.

-Radiología portátil de tórax: índice cardiotorácico > 0.5, vía central normoposicionada, patrón de redistribución vascular.

-Tomografía computerizada craneal sin hallazgos de interés.

Evolución:

            Ingresa con bajo nivel de consciencia y se procede a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Fluidoterapia con cristaloides, a pesar de lo cual persisten cifras de tensión arterial sistólica inferiores a 90 mmHg, por lo que se inicia apoyo vasoactivo con noradreanalina a dosis de 1 mcg/kg/min. Se inició tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro con meropenem, ampicilina, linezolid y Aciclovir. Previa punción lumbar y extracción de cultivos (hemocultivos, urocultivo y broncoaspirado). La antigenuria para neumococo fue positiva.

            En las horas siguientes persiste inestabilidad hemodinámica con mayores requerimientos de noradrenalina a dosis de 3 mcg/kg/min. Los niveles de lactato sérico ascienden a pesar de la reanimación hídrica guiada por objetivos. Se inició técnica de reemplazo renal (hemodiafiltración veno-venosa contínua), tratamiento con corticoides y azul de metileno. Se transfundieron 3 bolsas de plasma fresco congelado y 1 gramo de fibrinógeno por coagulopatía.

            A pesar de todas las medidas persistió fallo hemodinámico, renal, respiratorio y coagulopatías por lo que resultó exitus. Posteriormente los hemocultivos fueron positivos para Streptococcus Pneumoniae.

Discusión:

            Este caso representa la evolución clínica de una paciente con meningitis bacteriana aguda por S. pneumoniae. El neumococo es una de las principales causas de infección meníngea en todo el mundo; es la sexta causa de enfermedad en Estados Unidos, es responsable de otitis media en aproximadamente seis millones de casos, de 200,000 hospitalizaciones por neumonía y de por lo menos 40,000 muertes anuales.

            Se trata de un diplococo grampositivo, catalasa negativo y con tinción de Gram la pared bacteriana tiene forma de lanza. Crece en agar sangre a 37oC, con CO2 a 5% por 24 a 48 horas, en donde forma colonias de tamaño medio con apariencia mucoide. Las colonias son color verde-grisáceas, rodeadas por una zona de hemólisis incompleta (alfa-hemólisis) debido a la producción de neumolisina.

            El sistema nervioso central está protegido contra las infecciones por la barrera hematoencefálica y por una barrera externa formada por las leptomeninges y el cráneo1. La invasión de bacterias al espacio subaracnoideo desencadena la cascada de la inflamación, lo que resulta en inflamación grave. La respuesta inmunitaria del huésped y las bacterias invasoras contribuyen al daño neuronal. S. pneumoniae penetra por vía hematógena o por invasión directa. Para que se produzca una enfermedad invasiva se requiere un huésped colonizado por un serotipo de neumococo para el que todavía no tiene inmunidad, asociado con la alteración en las barreras naturales2 .Se describe que 5 a 10% de la población adulta y 20 a 40% de la población pediátrica sana están colonizados en la mucosa de la nasofaringe.

            La enfermedad invasiva aparece en 15 por cada 100,00 pacientes año y es más común en los extremos de la edad (menores de dos años y mayores de 65), en pacientes asplénicos, con neoplasia activa o desnutrición.

            De manera fisiológica, en el líquido cefalorraquídeo existe baja concentración de leucocitos, anticuerpos y factores del complemento, lo que facilita la multiplicación y supervivencia de las bacterias3. Los productos de la pared bacteriana del neumococo, la neumolisina y el ADN bacteriano producen inflamación grave mediante los receptores Toll-like, que una vez activados inducen la transcripción de citocinas inflamatorias

            Varios estudios han evaluado las características clínicas de la meningitis por neumococo en adultos. Es importante recalcar que de 68 a 92% de los pacientes con meningitis por neumococo tiene factores que predisponen a padecer la infección. Los focos infecciosos más frecuentemente asociados son el foco ótico en 30% de los pacientes, sinusitis en 8% y neumonía en 18%. Nuestra paciente es probable que estuviese colonizada por el gérmen (último ingreso por neumonía).

            Los síntomas y signos clásicos de meningitis bacteriana son: cefalea, fiebre, rigidez de la nuca y estado mental alterado4,5 . Sin embargo, el diagnóstico de meningitis bacteriana con la tríada clásica (fiebre, rigidez de nuca y estado mental alterado), tiene una sensibilidad de 99 a 100%. A su ingreso al servicio de Urgencias, nuestro paciente tenía todos estos datos clínicos.

            De los pacientes con esta infección, de 10-20% está en estado de coma al momento de la admisión, 30 a 40% cursa con déficit neurológico y 7-20% tiene crisis convulsivas, lo que pone de manifiesto la gravedad de la enfermedad. El daño sistémico, como presión baja y taquicardia ocurre de manera frecuente y es un factor de mal pronóstico. El deterioro puede ser muy rápido y difícil de predecir6.