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Meningitis tuberculosa: a propósito de un caso clínico

Meningitis tuberculosa: a propósito de un caso clínico

La   meningitis   tuberculosa (MT) es la forma   más   grave y deshabilitaste de tuberculosis, su diagnóstico   y   tratamiento   son con frecuencia  demorados debido a  la baja sensibilidad  y  demora de  las   técnicas de cultivo para confirmar  el diagnóstico.

Edison Damian Calle Samaniego1, Nátaly Carolina Berrezueta Córdova2,   Hoppy Roberto Sánchez Elao3, Jorge Armando Yupa Quishpe4, Diana Lucila  Berrezueta Córdova5, Marco Xavier      Berrezueta Córdova6, Diego Andrés     Berrezueta Córdova 7

        Afiliaciones:

  1. Médico Internista, Departamento de Medicina Interna. Hospital General Quevedo, Quevedo – Ecuador.
  2. Médico Residente, Departamento de Medicina Interna. Hospital José Carrasco Arteaga, Cuenca- Ecuador.
  3. Médico Residente, Departamento de Emergencia. Hospital General Quevedo, Quevedo – Ecuador.
  4. Médico Residente, Departamento de Emergencia. Hospital General Quevedo, Quevedo – Ecuador.
  5. Médico Internista, Departamento de Medicina Interna. Hospital José Carrasco Arteaga, Cuenca- Ecuador.
  6. Médico Residente, Departamento de Medicina Interna. Hospital José Carrasco Arteaga, Cuenca- Ecuador
  7. Médico General, Cuenca- Ecuador

RESUMEN:

INTRODUCCIÓN: La   meningitis   tuberculosa (MT) es la forma   más   grave y deshabilitaste de tuberculosis, su diagnóstico   y   tratamiento   son con frecuencia  demorados debido a  la baja sensibilidad  y  demora de  las   técnicas de cultivo para confirmar  el diagnóstico. El   tratamiento   recomendado   es el mismo   usado para manejo de   la tuberculosis   pulmonar, con dos  meses de isoniazida (H), rifampicina ( R), pirazinamida (Z ) y etambutol ( E), seguido de diez meses de isoniazida  y rifampicina; el  uso de esteroides se relaciona  con mejoría   clínica  e incremento de la supervivencia. El   tratamiento  precoz se relaciona directamente con el   pronóstico y sin tratamiento  la  mortalidad  es  cercana al 100%.  A   continuación   se presenta   un caso clínico  característico  de  meningitis tuberculosa.

CASO CLÍNICO: Paciente   masculino   de 56 años, con historia de  consumo de alcohol, acudió con cuadro clínico  de 10  días de  evolución de  cefalea, alza  térmica, nausea, vómito, desorientación, somnolencia y  dificultad  para  la marcha. Al examen   físico presentó  signos  meníngeos y reflejos  osteotendinosos  incrementados. Liquido cefalorrauídoe  (LCR)   turbio, 84   leucocitos/ mm3, linfocitos 92%, proteínas   174mg/dL, glucosa34  mg/dL ( relación  glucosa LCR/plasma  19%).  

EVOLUCIÓN: Al   ingreso paciente   recibió ceftriaxona y  vancomicina. Tras obtener resultados iniciales de líquido LCR   se sumó   dexametasona intravenosa   y tratamiento antituberculoso específico con HRZE, notando  evidente mejoría.  A   los 20 días por   evolución estacionaria se  realizó   una  TC  de craneal que reportó hidrocefalia, colocándose  válvula de derivación  ventrículo peritoneal presentando mejoría clínica. El cultivo de LCR reportó  M. tuberculosis ++, paciente  fue enviado a domicilio  con prednisona  oral  y  tratamiento  antituberculoso.

CONCLUSIONES: Si la presentación clínica   y  los  hallazgos de LCR son sugerentes de MT, tratamiento antituberculoso debe ser iniciado  lo antes  posible sin  esperar resultados de pruebas confirmatorias.

DESCRIPTORES DE CIENCIAS DE LA SALUD: Infecciones del  sistema nervioso central; Meningitis tuberculosa; Tuberculosis.

ABSTRACT:

BACGROUND:Tuberculous meningitis (TBM)  is the most severe and disabling form of tuberculosis, its diagnosis and treatment are often delayed due to the low sensitivity and delay of the culture technique used to confirm the diagnosis. The recommended treatment is the same used for the management of pulmonary tuberculosis, with two months of isoniazid (H), rifampicin (R), pyrazinamide (Z)  and etambutol  ( E) , followed by ten months of isoniazid and rifampicin. The use of steroids is related to clinical improvement and survival  increase. Early treatment is directly related to prognosis and without treatment mortality is close to 100%. We present   a  characteristical  case  report  of TBM.

CASE REPORT: A 56-year-old  man with a history of alcohol consumption  was admitted  with  10-days progressive  clinical manifestations  of headache, fever, nausea, vomiting, disorientation, drowsiness and  walking instability. Physical examination showed meningeal signs and increased osteotendinous reflexes. cerebospinal fluid (CSF)  was turbid, 84 leukocytes/mm3, lymphocytes 92%, proteins 174 mg/dL, glucose 34 mg/dL (CSF / blood glucose ratio 19%).

EVOLUTION: At  admision  patient received ceftriaxone and  vancomycin. After obtaining initial results of cerebrospinal fluid (CSF), intravenous dexamethasone  and  specific antituberculous  treatment with HRZE noting evident improvement. After 20 days due to stationary evolution, a cranial CT scan was performed that reported hydrocephalus, placing a ventriculoperitoneal shunt presenting clinical improvement. CSF culture reported M. tuberculosis ++,patient was discharged with oral prednisone and  antituberculous treatment.

CONCLUTION: If  clinical  presentation and CSF  findings are compatible   with TBM, antituberculous  treatment should be initiated promptly without waiting for confirmatory test results.

KEYWORDS: Central nervous system infections; Tuberculous meningitis; Tuberculosis.

INTRODUCCIÓN:

Según datos de la  Organización  Mundial de  la Salud (OMS), para el  año 2017,  la tuberculosis extra pulmonar  representó  el  14 %  de casos de  tuberculosis reportados a nivel  mundial (1).  La  tuberculosis del sistema  nervioso central  (SNC) representa  del 5 al 10%   de  los  casos de tuberculosis  extra pulmonar  y  aproximadamente el  1 % todos los  casos de  tuberculosis (2).

La transmisión del   Mycobacterium  tuberculosis (M. tuberculosis) es   por vía  aérea, por lo tanto   el  primer sitio de infección es el  pulmón, alojándose en  la vía  aérea terminal, formando el   foco de  Ghon, desde  ahí  por vía linfática la  infección se disemina a  los  nódulos linfáticos  regionales dando  lugar  al complejo tuberculoso  primario. Inicialmente la infección es   contenida por  acción de la inmunidad   inespecífica, cuatro a  ocho  semanas después la  inmunidad celular  se encarga de eliminar  la infección o formar  un foco   inactivo. En el   curso de la enfermedad los bacilos   se  disemina por vía hematógena hacia  los diferentes órganos como  el SNC, rico   en   oxígeno,  alojándose en el  parénquima cerebral,  las meninges o los tejidos  subyacentes,  formando los llamados  focos  de Rich, cuya ruptura  hacia  el espacio subaracnoideo  o los ventrículos  cerebrales da lugar a la Meningitis  Tuberculosa (MT). El   periodo  de mayor  riesgo de  MT  son  los  primeros 3 meses después de la  infección  primaria. En   los pacientes   con  MT la  inmunidad celular está alterada, siendo  raro  una  complicación tuberculosa posprimaria  en  pacientes inmunocompetentes; los factores de  riesgo  incluyen edad avanzada,  inmunosupresión  yatrogénica,  abuso de  alcohol,  infección  por el virus de la inmunodeficiencia humana  (VIH)  y  la presencia de  linfomas (3).

Un  periodo prodrómico   inespecífico  de malestar  general, fatiga, mialgia  y  fiebre    suele  presentarse 2 a 4 semanas  previo a  la  aparición  de  sintomatología  específica  como cefalea, fiebre, vómito, rigidez cervical y fotofobia que se  presenta en  el  75 % de los casos de MT.  A  diferencia de  la  meningitis  bacteriana esta   sintomatología evoluciona  lentamente  en un tiempo   mayor a  una semana (4).   Confusión,  coma  y déficits  neurológicos  focales pueden aparecer   posteriormente si no se inicia tratamiento oportuno   e indican  mal pronóstico (5).

En el estudio de  líquido cefalorraquídeo (LCR) típicamente se observa  pleocitosis  moderada  con 10  a 1000 leucocitos/uL  con  predominio de linfocitos, elevación de  proteínas entre  50 a 300  mg/dL,  y disminución de glucosa,   con  una relación LCR/plasma  <  50 % (6).   Los  estudios de  imagenología  revelan exudados  meníngeos basales, infartos  cerebrales, tuberculomas    e  hidrocefalia (7).

En el caso de las tuberculosis  paucibacilares como  la  MT, la  microscopia y tinción de Ziehl  Nelsen tienen una sensibilidad del 10-20 %,  el cultivo  de M. tubeculosis  tiene  mayor sensibilidad que  la   microscopia pero  tarda   hasta 8 semanas (8). Exámenes  basados en  la amplificación de  ácidos nucleicos  para detectar   moléculas específicas de  M. tuberculosis   han sido  diseñados, es el  caso de la  prueba Gene Xpert MTB/RIF, nombre comercial de  una prueba de PCR (reacción en cadena de  la polimerasa)  en tiempo real  para detección  de M. tuberculosis en especímenes clínicos, recomendado  por la OMS desde el 2010 y  ampliamente utilizado   como   prueba  diagnóstica de  primera línea, con una  sensibilidad  de  60 % y especificidad  cercana  al 100 %   (9-11).

Tratamiento antituberculoso debe  iniciarse  lo antes posible ante la   sospecha  clínica de MT,  sin esperar  resultados  de estudios  microbiológicos (12). El tiempo de inicio del tratamiento se relaciona directamente con el  pronóstico. El régimen terapéutico  recomendado   por la  OMS  es el mismo  empleado  para la tuberculosis  pulmonar, 2  meses  de isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y etambutol (E), seguido de 10 meses de  isoniazida (H)    y rifampicina (R)  (13,14). El   uso de corticosteroides  incrementa la  supervivencia, pero  no se ha  reportado disminución de las secuelas neurológicas  a largo  plazo  (15).

Ciertas  complicaciones frecuentes  como el incremento de la  presión intracraneal, isquemia cerebral, hidrocefalia , hiponatremia y convulsiones debes ser identificadas y tratadas tempranamente sin  embargo no existen protocolos estandarizados  y su  manejo  varía  entre un centro  hospitalario  y otro (16).

CASO  CLÍNICO:

Paciente de sexo  masculino de 56   años, de ocupación    chofer, sin historial  médico  relevante   o antecedentes documentados de tuberculosis, que consumía  alcohol hasta la embriaguez los fines de semana  y a veces entre semana, quien diez  días  previos al ingreso  presentó  cefalea  holocraneal  de moderada  intensidad , alza térmica, somnolencia, tres  días previos al  ingreso  al  cuadro  se  sumó nausea, vomito, desorientación en tiempo  y espacio y dificultad  para  la  marcha. Familiar refiere  que desde   hace   2 meses   presentó  adenomegalias retro auriculares e inguinales, diaforesis nocturna y tos con expectoración blanquecina.

A  la exploración  física  presentó  estertores crepitantes  bibasales, al examen  neurológico  se  presenta  obnubilado, reflejos  osteotendinosos vivos generalizados, rigidez cervical,  Kerning y  Brudzinski  +, Glasgow: 12/15 (O:4, V:3, M: 5).

Los exámenes de  laboratorio revelaron  leucocitosis de 16.400 con neutrófilos de 88 %,linfocitos  3%, plaquetas  454.000 /mm3, glucosa   plasmática 173  mg/dL, proteínas 8 g/dL, albúmina 3.4 g/dL, globulina 4.6 g/dL, VIH  y  VDRL negativos; LCR  ligeramente  turbio,  84  leucocitos/mm3 , neutrófilos 8%, linfocitos  92%, glucosa 34  mg/dL,  proteínas 174mg/dL.

Al  ingreso la  tomografía  computarizada  (TC) craneal  no reportó   hallazgos  patológicos (fig. 1) ; la  radiografía  de tórax  reportó  parénquima pulmonar con  múltiples  imágenes nodulares  dispersas, infiltrado  intersticial   retículo   nodular de  predominio apical, con zonas  fibróticas y zonas de  atelectasia (fig. 2), TC de tórax  reportó neumonitis intersticial  fibrosa con cambios indicativos de proceso  específico  (reactivado) (fig.3) .

EVOLUCIÓN:

A su   ingreso   paciente recibió  tratamiento  empírico con  ceftriaxona, vancomicina y  dexametasona. Tras obtener  resultado del estudio  cito químico  de  LCR se  inició  terapia antituberculosa  específica   HRZE.  A los   20   días se realizó una TC craneal  que  reportó dilatación de  ventrículos laterales de 17 mm  el derecho y 16 mm el  izquierdo, concluyendo como hidrocefalia (fig.4), por lo que se  colocó  una  válvula de derivación  ventrículo peritoneal  por  parte de  neurocirugía. Al mes   se recibe   resultado de cultivo de   LCR   para M. Tuberculosis positivo ++.

Posterior a inicio de terapia específica  y  esteroide venoso  se  observó  una  franca mejoría en el  estado neurológico del   paciente sin llegar a recuperarlo  al 100%. Paciente fue enviado   a domicilio con prednisona  oral y terapia específica  antituberculosa.