Miopericarditis aguda en contexto de faringoamigdalitis: a propósito de un caso
Autora principal: Irene Marta Estrada Lázaro
Vol. XVIII; nº 5; 264
Acute myopericarditis in the context of pharyngotonsillitis: about a case
Fecha de recepción: 19/01/2023
Fecha de aceptación: 28/02/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 264
Autores: Irene Marta Estrada Lázaro1; Elena Lou Calvo1; Irene Morales Hernández2; Marta García Castelblanque2
Centro de Trabajo: (1) Centro de Salud Torrero – La Paz, Zaragoza, España; (2) Centro de Salud Almozara, Zaragoza, España.
Resumen:
La pericarditis aguda es un conjunto de síntomas y signos producido por la inflamación del pericardio. La incidencia y prevalencia real de esta patología resulta difícil de determinar dadas las frecuentes características subclínicas del cuadro. Se han identificado múltiples agentes causales de los cuales, el 85-90% son de origen idiopático o viral; el resto lo conforman un sinfín de agentes de diversas índoles como infecciones, procesos inflamatorios o cardíacos entre otros. Dada la extensa lista de diagnósticos diferencias, será precisa la combinación de manifestaciones clínicas, pruebas analíticas y radiológicas para poder confirmarlo. La técnica de imagen de elección es el ecocardiograma; sin embargo, en la actualidad existen numerosas pruebas de imagen multimodal que permiten una mejor definición de las alteraciones. Los antiinflamatorios no esteroideos se mantienen como el fármaco de primera línea, añadiendo colchicina y corticosteroides como alternativas terapéuticas. La mayoría de los casos (70-90%) siguen un curso evolutivo favorable con buen pronóstico y resolución del cuadro en pocas semanas sin complicaciones; de éstas, la miocarditis puede alcanzar hasta un 15% y la pericarditis consctrictiva un 1,8%.
Palabras clave
Pericarditis, amigdalitis, dolor torácico, troponinas
Abstract:
Acute pericarditis is a set of symptoms and signs produced by inflammation of the pericardium. The real incidence and prevalence of this pathology is difficult to determine given the frequent subclinical characteristics of the condition. Multiple causal agents have been identified, of which 85-90% are idiopathic or viral in origin; the rest are made up of a myriad of agents of diverse nature such as infections, inflammatory or cardiac processes, among others. Given the long list of different diagnoses, a combination of clinical manifestations, analytical and radiological tests will be necessary to confirm it. The imaging technique of choice is echocardiography; however, there are currently numerous multimodal imaging tests that allow a better definition of the alterations. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs remain the first-line drug, with the addition of colchicine and corticosteroids as therapeutic alternatives. Most cases (70-90%) follow a favorable evolutionary course with good prognosis and resolution of the picture in a few weeks without complications; of these, myocarditis can reach up to 15% and constrictive pericarditis 1.8%.
Keywords
Pericarditis, tonsillitis, chest pain, troponins
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
CASO CLÍNICO:
Varón de 23 años, sin antecedentes personales de interés ni en tratamiento activo, que consulta en el centro de salud por odinofagia y malestar general de 72 horas de evolución acompañado de pico febril de 39ºC mantenido desde el inicio del cuadro sin control a pesar de paracetamol cada 8 horas. A la exploración se evidencia postración y regular estado general. La auscultación cardiopulmonar es rítmica y sin soplos. Únicamente destacan unas amígdalas hiperémicas y congestivas con placas blanquecinas en su superficie. No se palpan adenopatías cervicales. Niega tos o congestión nasal. Se realiza Streptotest con resultado positivo por lo que se inicia pauta antibiótica con Amoxicilina/Clavulánico 875/125mg cada 8 horas durante 7 días junto con tratamiento sintomático con Paracetamol 1gr alternado con Ibuprofeno 600mg.
A las 48 horas el paciente vuelve a consultar por 2 episodios de dolor centrotorácico de características opresivas, irradiado a brazo izquierdo de unos 15 minutos de duración. Uno por la tarde estando en reposo en su domicilio y el segundo por la noche, de iguales características pero mayor intensidad, llegando a interrumpirle el descanso nocturno. Nos comenta que el dolor aumenta con la inspiración y mejora en sedestación. Niega palpitaciones, disnea o clínica sincopal/presincopal. No presenta cortejo vegetativo asociado. La odinofagia y la fiebre se mantienen a pesar del tratamiento antibiótico. Dadas las características del dolor y el contexto del paciente se sospecha una pericarditis aguda y es derivado al servicio de urgencias para completar el estudio. Allí confirman el diagnóstico mediante analítica de sangre en la que destacan troponinas de 5000ng/mL, alcanzando en la seriación la cifra de 7000ng/mL. Se comenta el caso con el servicio de Cardiología de guardia que ingresa al paciente en la Unidad Coronaria.
Durante el ingreso se realizan una serie de pruebas complementarias de control y seguimiento. En los controles analíticos se mantienen troponinas elevadas junto con marcadores inflamatorios elevados (VSG y PCR) sin leucocitosis ni alteraciones iónicas. En la radiografía de tórax no se evidencian alteraciones pleuroparenquimatosas. Los electrocardiogramas inicialmente muestran ligera elevación de la onda ST en I, aVL, II y V3-6, infradesnivelación de la onda ST en V1 y aVR y ondas T picudas en precordiales. En la ecocardioscopia se evidencia una FEVI ligeramente deprimida con hipoquinesia inferior e inferolateral medio-basal en ausencia de derrame pericárdico. El estudio se completa con una resonancia magnética cardíaca en la que se identifica en el ventrículo izquierdo edema con realce tardío lineal y subpericárdico en segmentos inferior e inferolateral basal, y más dudoso en el segmento lateral apical. Así como derrame pericárdico de espesor subcentrimétrico y realce tardío en pericardio adyacente a los segmentos ya mencionados. Todo ello compatible con el patrón de pericarditis que junto con la afectación de la contractilidad terminó por definirse como una miopericarditis.
Durante su estancia el paciente permaneció afebril y hemodinámicamente estable sin necesidad de soporte inotropo ni vasopresor, sin presentar nuevos episodios de dolor torácico ni desarrollar clínica de insuficiencia cardíaca. En el estudio telemétrico mantuvo ritmo sinusal con tendencia a la bradicardia nocturna siendo bien tolerada. Se iniciaron dosis bajas de betabloqueante ante hallazgos de FEVI ligeramente deprimida con hipocontractilidad global más marcada en segmentos inferiores e inferolaterales. A lo largo del ingreso, todas las alteraciones detectadas fueron mejorando progresivamente hasta corregirse completamente.
Al alta se desaconsejó la realización de ejercicio físico significativo durante al menos 6 meses para facilitar la recuperación del proceso. Se explicó tratamiento con Ibuprofeno 600mg en pauta descendente junto con Colchicina 0,5mg diario y Bisoprolol 1,25mg diario durante 3 meses. Quedó pendiente de nueva revisión por parte de Cardiología a las 6 semanas del alta y de RNM de control a los 6 meses. Se explicaron los síntomas por los que debía volver a consultar y quedó en control más estrecho por parte de Médico de Atención Primaria.
DISCUSIÓN:
La pericarditis es un síndrome clínico causado por la inflamación del pericardio, una membrana fibroelástica compuesta por dos capas capaz de crear un espacio virtual a nivel cardíaco, cuyas principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico de tipo pleurítico, el roce y derrame pericárdico y las alteraciones electrocardiográficas cambiantes, que comentaremos más adelante. El grupo poblacional con mayor riesgo a padecer esta enfermedad lo conforman los varones de entre 16 y 65 años. En cuanto a su incidencia y prevalencia resulta particularmente difícil definirla. Estudios realizados a partir de autopsias han conseguido identificar una prevalencia de alrededor del 1% en la población general lo que aplicándose a la población atendida en los servicios de urgencias podría alcanzar un 5% de los dolores torácicos no isquémicos y un 0.1% de los ingresos hospitalarios. Los agentes etiológicos infecciosos y no infecciosos que pueden originar patologías pericárdicas son muy heterogéneos, desde enfermedades inflamatorias inespecíficas, afectaciones cardíacas o incluso procesos neoplásicos. De todas ellas, la más frecuente en nuestro medio es la de origen idiopático o viral, especialmente en pacientes ambulatorios, términos que se usan indistintamente dada la escasa rentabilidad y efectos sobre el manejo terapeútico que implican los estudios para diferenciar estas dos etiologías. Por el contrario, en ambientes hospitalarios donde el paciente ya cuenta con una enfermedad de base que facilita la orientación etiológica, resulta más frecuente encontrar mayor variedad de agentes causales. Para confirmar el diagnóstico será preciso identificar al menos 2 de los 4 elementos comentados previamente: dolor torácico, roce pericárdico, derrame pericárdico y cambios evolutivos en el ECG. En los casos confirmados de pericarditis aguda que no cuenten con datos de mal pronóstico ni sospechas de causas específicas no será preciso la solicitud de más pruebas complementarias para determinar el origen del cuadro.
Dentro de las posibles manifestaciones clínicas de la patología, el dolor torácico suele ser el primer síntoma en aparecer y puede llegar a confundirse con un infarto agudo de miocardio puesto que las características son muy similares. Se ubica en la región centrotorácica y puede irradiarse al cuello, espalda o extremidad superior izquierda. Los movimientos respiratorios, el decúbito y la tos lo intensifican y suele mejorar en sedestación inclinado hacia delante. El roce pericárdico, signo patognomónico de la pericarditis, se detecta aproximadamente en un 60% de los enfermos. Su existencia confirma el diagnóstico pero su ausencia no lo excluye. Este sonido se define como rugoso y superficial, y se localiza especialmente en mesocardio y borde paraesternal izquierdo variando en función de los movimientos respiratorios. Aunque su presencia no viene definida por la objetividad o no de derrame pericárdico, cuando encontramos líquido pueden manifestarse síntomas y signos propios del taponamiento o incluso llegar a silenciarse los propios ruidos cardíacos. El ECG muestra alteraciones en el 80% de los casos y habitualmente sigue un patrón de 4 estadios. Inicialmente se puede apreciar una discreta elevación de la onda ST y el segmento PQ o PR puede descender (estadio I). Posteriormente el segmento ST se corrige (estadio II). A continuación, se detectan ondas T negativas, que pueden llegar a tardar meses en corregirse (estadio III). Y, finalmente se normalizan todas las alteraciones (estadio IV). Hay que tener en cuenta, que la presencia de derrame pericárdico cambiaría este curso dado que reduciría el voltaje del ECG o incluso mostraría signos de alternancia eléctrica. No se suelen detectar ondas Q ni otras arritmias diferentes a la taquicardia sinusal.
En cuanto al análisis de sangre, salvo por etiologías específicas, los resultados suelen ser un tanto inespecíficos a excepción de los parámetros inflamatorios (VSG, PCR) o elevación de las troponinas en caso de existir daño miocárdico coexistente. También solicitaremos enzimas musculares (Cks), hormonas tiroideas, hemocultivos y pruebas diagnósticas de otros procesos infecciosos como tuberculosis o VIH. Como hemos podido comprobar en el caso clínico, existen numerosas pruebas que se emplean para completar el estudio de la patología. A nivel radiológico podríamos detectar cardiomegalia, cuando el derrame es superior a los 250ml, y derrame pleural, especialmente en el hemitórax izquierdo. La prueba que con más facilidad nos permite detectar la presencia de derrame es el ecocardiograma, pero eso no debe limitarnos en el diagnóstico ni llevarnos a engaño puesto que no todas las pericarditis desarrollan derrame ni todos los derrames son secundarios a una pericarditis. Por otro lado, esta prueba nos permite analizar otra serie de características o alteraciones cardiológicas como el estado auricular, los flujos o los movimientos…
Dada la similitud que existe entre la pericarditis y otras patologías como el infarto agudo de miocardio o el aneurisma de aorta, por lo que resulta fundamental saber identificar pequeñas diferencias que nos faciliten su orientación diagnóstica y terapéutica. El dolor típico del infarto suele ser brusco y acompañado de cortejo vegetativo. La analítica muestra elevación de las troponinas en la totalidad de los casos. En el ECG encontramos elevación de la onda ST, junto con su imagen especular, y habitualmente detectamos onda Q patológica. En cuanto al aneurisma, las características del dolor suelen ser completamente diferentes: brusco, interescapular y móvil.
Respecto al tratamiento, independientemente del origen del cuadro el paciente precisará reposo mientras presente síntomas como el dolor o la fiebre; y, una vez resuelto el momento agudo, deberá evitar esfuerzos físicos significativos (cargar peso) y prácticas deportivas para asegurar la recuperación completa sin daños residuales. El tratamiento farmacológico principal son los antiinflamatorios no esteroideos (Ibuprofeno) que deberán mantenerse durante al menos 2 semanas para posteriormente seguir una pauta descendente progresiva. En caso de ausencia de respuesta al tratamiento, intolerancia o contraindicación del mismo, emplearemos corticosteroides, habiendo descartado previamente tuberculosis, que aunque consiguen un efecto rápido favorecen la aparición de recidivas posteriores. En estos casos se suele combinar con Colchicina. Se han llegado a describir casos de paciente corticodependientes que ante bajadas de dosis vuelven a presentar síntomas. El tratamiento de las recurrencias no secundarias a corticoides (15-30%) seguirá el mismo criterios que las infecciones iniciales salvo que se traten de 2 o más recurrencias, pautando de primera elección en dicho caso colchicina. En los paciente que presenten además infarto agudo de miocardio se prefiere la Aspirina frente al Ibuprofeno. Realizaremos pericardiocentesis en los casos de pericarditis moderada o severa, derrame pericárdico de un tamaño significativo , presencia de compromiso hemodinámico o sospecha de origen neoplásico o bacteriano.
En algunas ocasiones, como es el caso presentado, pueden producirse complicaciones como la elevación de marcadores de necrosis miocárdica y/o alteraciones en la contractilidad que evolucionen al desarrollo de una miopericarditis aguda. Aunque no queda del todo claro que la tasa de afectación miocárdica se vea o no afectada por el agente causal responsable del cuadro inicial, si es cierto que existen una serie de factores individuales que aumentan el riesgo de padecerla (varón, edad inferior a 40 años, síndrome febril asociado…). El manejo terapéutico de estas dos patologías es el mismo, la única diferencia que implica este hallazgo es la necesidad de ingreso y seguimiento con pruebas de imagen posteriores respecto a su ausencia. A diferencia de otras patologías coronarias, en este caso la elevación de troponinas o la afectación de la FEVI no influyen en el pronóstico del paciente.
El ingreso hospitalario es necesario en aproximadamente un 15% de los casos. Resulta fundamental saber identificar aquellos casos que se benefician de ello: confirmar un diagnóstico etiológico, sospecha de riesgo de progresión hacia el taponamiento cardíaco u otras complicaciones (en terapia anticoagulante) o para seguimiento de la respuesta al tratamiento (inmunodeprimido). El pronóstico y las complicaciones varían según el origen de la pericarditis. Las idiopáticas o virales suelen evolucionar favorablemente, incluso pueden llegar a ser autolimitadas, y se resuelven en 2-6 semanas. La progresión a pericarditis constrictiva alcanza menos de 1 de cada 100 pacientes. La etiología que mayor mortalidad alcanza es la tuberculosa.
CONCLUSIONES:
En primer lugar, destacar la figura del médico de atención primaria dada la importancia en la valoración, sospecha inicial y rapidez necesaria del manejo del paciente ambulatorio con dolor torácico.
A nivel ambulatorio el 90% de los casos de pericarditis aguda es de origen idiopático o viral; sin embargo, resulta fundamental conocer la gran variedad de agentes causales, infecciosos (como VIH o tuberculosis) y no infecciosos (como procesos oncológicos o inflamatorios), que pueden desencadenar esta enfermedad. A pesar de que la pericarditis comparte ciertas similitudes con otras patologías torácicas, gracias a una correcta y completa anamnesis siempre es posible identificar pequeñas señales que diferencien unos cuadros de otros. El diagnóstico definitivo lo afirmaremos tras la conjunción de varios elementos (síntomas, signos, pruebas…). El uso adecuado y responsable de los fármacos comentados permiten controlar la mayoría de los casos evitando así complicaciones como pericarditis agudas recidivantes, e incluso en estos casos asegurar su mejor manejo terapéutico.
A partir de este caso concreto hemos identificado todos los pasos a seguir para reconocer signos y síntomas claves que nos permitan sospechar esta patología, realizar un correcto diagnóstico diferencial, identificar posibles factores de riesgo de complicación y poder así aplicar el tratamiento más adecuado lo antes posible.
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