consequentemente, pela diminuição da capacidade dos mediadores químicos, sendo possível verificar uma depleção do neurotransmissor acetilcolina, que o cérebro revela, provocando incapacidade deste para funcionar da forma que deveria e que seria esperado, interferindo nas capacidades físicas e intelectuais do individuo, atendendo a que o cérebro controla todo o funcionamento do corpo e da mente (Portet & Touchon, 2002).
Na Doença de Alzheimer, os sintomas e a progressão do declínio das funções tem cariz idiossincrático, não só devido a características da personalidade do doente, mas também aos níveis de estruturação cerebral anteriores à doença. Assim, numa primeira fase é efectuado um estudo, com o suporte de Baterias de Investigação Neuropsicológica, que determina as funções nervosas superiores afectadas e a extensão da degeneração. Com base nesta primeira avaliação, é construído um plano de reabilitação, composto de exercícios específicos para cada sistema funcional, que é trabalhado com o paciente, individualmente. Nos doentes com Alzheimer é comum, entre outros défices, uma degeneração inicial nos sistemas pré-frontais com impacto no planeamento do pensamento, acção, inibição e sequenciação. Este défice resulta numa incapacidade de os doentes desenvolverem actividades dirigidas, inibir comportamentos repetitivos e emoções e evocar e registar memórias. A reabilitação neuropsicológica possibilita, então, o retardamento dos processos degenerativos ao nível funcional, com implicações profundas na vida activa dos pacientes e na sua relação com o mundo e com os outros (Portet & Touchon, 2002).
Considerando esses primeiros sinais, Rizzo, Anderson, Rodnitzky & Dawson (2000) afirmam que a investigação adequada do funcionamento da atenção pode indicar possíveis prejuízos na memória e na capacidade de aprendizagem no futuro, possibilitando um manejo terapêutico mais atento e com maior possibilidade de preservação de algumas funções. Sugerem que, em muitos casos, o défice na atenção seria anterior aos défices característicos da doença (prejuízos visíveis na memória e tarefas de rapidez e/ou fluência verbal).
No campo do tratamento farmacológico, inúmeras substâncias psicoativas têm sido propostas para preservar ou restabelecer a cognição, o comportamento e as habilidades funcionais do paciente com demência. Contudo, os efeitos das drogas hoje aprovadas para o tratamento da DA limitam-se ao controlo da evolução natural da doença, permitindo apenas uma melhora temporária do estado funcional do paciente.
Relativamente à farmacoterapia, o tratamento da DA tem recebido grandes avanços nos últimos anos, principalmente, com a introdução dos medicamentos anticolinesterásicos. Um dos primeiros medicamentos a ser utilizado neste tratamento foi a ‘tacrina’. Após o primeiro relato, feito em 1986, vários estudos controlados foram realizados com a finalidade de verificar a real eficácia e segurança da ‘tacrina’ no tratamento de pacientes com DA. Depois de muitas pesquisas com este medicamento, chegou-se â conclusão de que a utilização de doses adequadas de ‘tacrina’, no tratamento de portadores de DA, poderia ter implicações sobre a evolução da doença a longo prazo (Almeida, 1998).
Pesquisas recentes detectam essas alterações precoces dos processos atencionais na doença de Alzheimer (Rapp & Reischies, 2005; Amieva, Rouch-Leroyer, Letenneur, Dartigues & Fabrigoule, 2004; Perry & Hodges, 2003). Muitos apontam que os índices de deterioração da atenção podem ser discriminativos para o diagnóstico de provável Alzheimer.
2.1. Diagnóstico diferencial: contributo da Neuropsicologia
As evidências científicas sugerem, de acordo com Machado (2006), uma etiologia multifactorial para a DA: factores genéticos e ambientais, possivelmente agindo através de complexas interacções, em que as perturbações do metabolismo e da regulação da proteína amilóide precursora, proteínas relacionadas com placas, proteínas tau, zinco e alumínio adquirem um papel importante. Segundo Cayton, Warner & Graham (2000), a DA é um distúrbio cerebral de etiologia idiopática, porém, existe a suspeita de uma base genética.
Cayton, Warner & Graham (2000) referem, ainda, que a patologia é, frequentemente, transmitida como uma doença autossómica dominante, sendo caracterizada por mutações em três genes; estas podem exercer, sobre os neurotransmissores que possibilitam a comunicação entre as células nervosas, um resultado nocivo, podendo verificar-se, através de vários exames cerebrais, a distinção da acetilcolina. A primeira mutação identificada situa-se no gene precursor da proteína amilóide (APP), localizado no cromossoma 21. A APP desdobra-se, originando a proteína amilóide – componente maior das placas senis de amilóide e destacado nos emaranhados neurofibrilares. Este cromossoma é percebido como local provável das mutações causadoras da doença, pois, é onde se encontra o gene APP Cayton, Warner & Graham (2000).
Os factores de risco vascular, como a arteriosclerose, estenose carotídideo, fribilação auricular e hipertensão arterial podem ser agentes predisponentes, porque os portadores desta patologia possuem uma cópia extra do cromossoma 21, onde se localiza o gene para a proteína precursora do amilóide e, portanto, possuem uma maior capacidade de produzir a fonte da proteína beta-amilóide, constituinte primário das placas amilóides que se depositam no cérebro com a doença de Alzheimer (Forti & Diament, 2007).
Actualmente, estão ainda a ser alvo de estudo outros factores passíveis de predispor a doença em questão: antecedentes pediátricos, a vida em meio rural, solventes orgânicos, a síndrome de apneia de sono, a anestesia geral, o alumínio e o tabaco (Portet & Touchon, 2002). A avaliação neuropsicológica tem ocupado um lugar importante na prática dos profissionais em saúde mental, especialmente nas áreas da psicologia, psiquiatria, neurologia e gerontologia. Com o aporte de técnicas, testes e exames para investigação de patologias, pode-se obter um diagnóstico clínico mais preciso, aumentando as possibilidades de planos mais eficazes para reabilitação e/ou prevenção.
Na constatação de prejuízos cognitivos consideráveis e quando se excluem outras patologias do quadro sintomatológico, técnicas apuradas de exame neuropsicológico são sugeridas, associadas a exames de neuroimagem e laboratoriais, na busca de um diagnóstico preciso (Argimon, Wendt & Souza, 2008).
Relativamente aos aspectos orgânicos, a degeneração do hipocampo e, em menor intensidade, das áreas corticais associativas, pode ser observada por meio de exames de tomografia computadorizada e de ressonância magnética (Caramelli, Robitaille, Yves, LarocheCholette, Nitrini, Gauvreau, Joanette & Roch Lecours,