Pie diabético. Factores de riesgo, fisiopatología y clasificación

Autora principal: Lidia Olivar Gómez

Vol. XXI; nº 14; 171

REVISIÓN

Pie diabético. Factores de riesgo, fisiopatología y clasificación

Diabetic foot. Risk factors, pathophysiology and classification

Lidia Olivar Gómez

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 14 – Segunda quincena de Julio de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 14; 171 – DOI: https://doi.org/10.64396/21-0171 – Cómo citar este artículo

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Resumen

El pie diabético (PD) incluye la infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie en pacientes con diabetes mellitus (DM) asociada a otras complicaciones neuropáticas o vasculares. La incidencia cada vez superior de DM incrementa la incidencia de PD. La mortalidad se encuentra incrementada en pacientes diabéticos que asocian PD, la amputación constituye un factor predictor independiente de mortalidad. Entre los factores de riesgo de lesión por PD se incluyen: edad, género masculino, bajo nivel socioeconómico, falta de control glucémico, tabaquismo y comorbilidad cardiovascular. La neuropatía diabética (ND), la osteoartropatía, la enfermedad arterial periférica (EAP) y el deterioro del sistema inmunitario definen la fisiopatología del PD. Se han descrito diversas clasificaciones de las lesiones por PD. La clasificación SINBAD es la más recomendada en la práctica clínica, mientras que la división WIfI se reserva habitualmente para su uso a nivel hospitalario. El PD es una complicación de la DM que puede asociar una evolución desfavorable, su abordaje debe ser individualizado y multidisciplinar. Puede ocasionar una gran repercusión sobre la calidad de vida de los pacientes. Su prevención y detección precoz resultan fundamentales.

Palabras clave

diabetes mellitus; pie diabético; infección; úlcera; factores de riesgo

Abstract

Diabetic foot (DF) includes infection, ulceration or destruction of deep foot tissues in patients with diabetes mellitus (DM) associated with other neuropathic or vascular complications. The increasing incidence of DM increases the incidence of DF. Mortality is elevated in diabetic patients with DF, amputation constitutes an independent predictor of mortality. Risk factors for DF include: age, male sex, low socioeconomic status, poor glycemic control, smoking and cardiovascular comorbidity. Diabetic neuropathy (DN), osteoarthropathy, peripheral arterial disease (PAD) and immune system impairment define the pathophysiology of DF. Various classifications of DF injuries have been described. The SINBAD classification is the most recommended in clinical practice, while the WIfI division is usually reserved for hospital use. DF is a complication of DM that can be associated with an unfavorable prognosis, its approach should be individualized and multidisciplinary. It can have a major impact on patients’ quality of life. Prevention and early detection are essential.

Keywords

diabetes mellitus; diabetic foot; infection; ulcer; risk factors

Abreviaturas

• DM: diabetes mellitus
• DM1: diabetes mellitus tipo 1
• DM2: diabetes mellitus tipo 2
• EAP: enfermedad arterial periférica
• IDSA: Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas
• IWGDF: Grupo Internacional de Trabajo del Pie Diabético
• ND: neuropatía diabética
• OPG: osteoprotegerina
• PD: pie diabético
• RANKL: ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B

Introducción

La diabetes mellitus (DM) puede asociar en su evolución complicaciones microvasculares (nefropatía diabética, retinopatía diabética, neuropatía diabética) y macrovasculares. La incidencia cada vez superior de DM en la población general conduce de la misma manera a un incremento de la incidencia de complicaciones asociadas, incluyéndose entre ellas el pie diabético (PD). La Fundación Internacional de Diabetes estima que entre 40 y 60 millones de personas en el mundo asocian lesiones por PD. El PD se identifica en hasta un 25% de las personas con DM, mostrando una incidencia anual del 2-6%. El PD es una complicación de la DM que se define como la infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie en pacientes con DM asociada a otras complicaciones neuropáticas o vasculares (enfermedad arterial periférica, EAP)^{(1, 2, 3)}.

En su evolución se incluye el desarrollo de ulceración, infección y necrosis tisular a nivel distal de las extremidades inferiores. Su desarrollo se encuentra favorecido por el tiempo de evolución de la DM. Los datos disponibles que evalúan la incidencia de PD en DM1 y DM2 resultan controvertidos y en general, los resultados proporcionados se encuentran influenciados por otras variables, tales como la edad de los pacientes y los años de evolución de la enfermedad. Se estima que la prevalencia mundial de PD en DM1 puede resultar inferior a la prevalencia en DM2^{(1, 2, 3)}.

El PD es una complicación de la DM que presenta una evolución clínica progresiva y compleja, pudiendo asociar un curso tórpido y progresar hacia complicaciones graves; de manera que su abordaje terapéutico debe ser individualizado y multidisciplinar. El PD representa actualmente la causa más frecuente de amputaciones. Las personas con DM presentan un riesgo hasta 40 veces superior de sufrir amputaciones respecto a la población general. La mortalidad resulta superior en la DM que asocia PD. Es necesario considerar que la amputación constituye un factor predictor independiente de mortalidad: la mortalidad estimada a 5 años tras una amputación menor oscila entre el 54 y el 79%, alcanzando el 53-91% en amputaciones mayores^{(2, 3)}.

Debido a la repercusión funcional y sobre la calidad de vida que puede condicionar el desarrollo de PD, resulta fundamental la identificación de factores de riesgo, la prevención y la detección de la enfermedad en estadios iniciales con el objetivo de realizar un abordaje precoz³.

Factores de riesgo

En el desarrollo y evolución de las lesiones por PD influyen factores de riesgo individuales, comorbilidades y determinantes socioeconómicos².

El riesgo de desarrollar lesiones por PD se incrementa con la edad, efecto que puede encontrarse relacionado con una evolución más prolongada de la DM. Los adultos con mediana edad presentan un incremento del riesgo de evolución tórpida de la ulcera, asociando una proporción superior de infección, hospitalización y recurrencia de la lesión. El género masculino también constituye un factor de riesgo de lesiones por PD (incidencia de PD 1,5 veces superior en hombres; incidencia de amputaciones 1,4-3,5 veces superior en hombres). La diferencia atribuida al género puede encontrarse condicionada por otros factores de riesgo subyacentes, el acceso al sistema sanitario y la adherencia al tratamiento. La limitación en el acceso al sistema sanitario y las medidas higiénicas deficientes influyen en el diagnostico de lesiones por PD en estadios avanzados, asociando un riesgo superior de amputación².

Entre los factores de riesgo metabólicos de desarrollo de PD se incluyen principalmente el control glucémico y el tabaquismo. La hiperglucemia mantenida guarda una relación proporcional con el desarrollo de diversas complicaciones microvasculares. El nivel de HbA1c constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de lesiones por PD, amputación y mortalidad. El control de los niveles de glucemia desde el diagnóstico inicial de la DM resulta fundamental. Por otra parte, diferentes estudios realizados evidencian que el consumo de tabaco, al incrementar el riesgo de desarrollar neuropatía diabética (ND) y EAP, puede elevar igualmente la incidencia de PD. El abandono del hábito tabáquico puede llegar a incrementar un 20% la supervivencia libre de amputación a 5 años en pacientes con DM y EAP. No se ha evidenciado por el momento una relación clara entre el sobrepeso o la obesidad y el desarrollo de PD. La enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular) puede identificarse en hasta un 30% de las personas diabéticas y se encuentra asociada a una evolución tórpida de las lesiones por PD (retraso en la cicatrización de heridas, riesgo incrementado de amputación). El PD y la enfermedad cardiovascular constituyen marcadores de gravedad de la DM. Por ello, el adecuado abordaje de la enfermedad cardiovascular y el control de sus factores de riesgo resulta fundamental en la prevención del PD².

Se ha evidenciado una relación entre la retinopatía diabética y la nefropatía diabética respecto al desarrollo de PD. Esta condición puede ser explicada de acuerdo a un mecanismo fisiopatológico común que reside en el deterioro microvascular que puede conllevar la evolución de la DM. El mayor tiempo de evolución de la DM condiciona una proporción superior de comorbilidades; incluyendo retinopatía, nefropatía y PD⁴.

Fisiopatología

La DM puede asociar en su evolución diferentes complicaciones macrovasculares y microvasculares. Entre ellas se incluye el desarrollo de EAP y ND. La debilidad y fragilidad incrementadas en la piel, la deformidad ósea y atrofia muscular que pueden asociar los pacientes diabéticos (osteoartropatía de Charcot), la EAP y la ND dificultan la autopercepción de los traumatismos y la presión ejercida sobre diferentes puntos de apoyo del pie; predisponiendo al desarrollo de lesiones y úlceras. La infección de las lesiones puede precipitar su evolución hacia un estado de isquemia y gangrena, pudiendo llegar a resultar necesaria la amputación como medida terapéutica^{(1, 5)}.

Una de las principales causas de lesiones por PD es la ND. La ND se identifica en un 10-32% de los pacientes diabéticos. La hiperglucemia persistente condiciona una situación de estrés oxidativo que facilita el desarrollo de neuropatía autonómica, sensitiva y motora. La disfunción autonómica implica vasodilatación, pérdida de sudoración (anhidrosis) e incremento de la temperatura de los pies, dificultando la adecuada transpiración e incrementando la fragilidad y sequedad cutáneas (hiperqueratosis, grietas, fisuras)^{(1, 3, 5)}.

La neuropatía sensitiva típicamente adopta un patrón de polineuropatía simétrica distal, que disminuye la percepción de la vibración, tacto, presión, dolor y temperatura («síntomas negativos»). La hipoestesia adquirida dificulta la percepción del daño ocasionado por los traumatismos locales (nocicepción). También puede cursar con parestesias y dolor («síntomas positivos»). La desmielinización de las fibras nerviosas conduce a una distribución anormal de los puntos de apoyo del pie que consecuentemente puede derivar en alteraciones en la marcha. La neuropatía motora induce la debilidad y atrofia sobre los grupos musculares intrínsecos y extrínsecos localizados a nivel distal de las extremidades inferiores, facilitando la adquisición de deformidades (pie equino, pie zambo, dedos en garra, dedos en martillo)^{(1, 3, 5)}.

La osteoartropatía de Charcot (pie de Charcot) presenta una prevalencia del 0,08-13% en pacientes con ND e implica la destrucción (fracturas óseas, luxaciones articulares) y deformación del tejido óseo (pie en mecedora), articulaciones y tejidos blandos del tobillo y del pie. La inestabilidad articular inducida por la ND favorece su progresión. El factor inflamatorio RANKL (ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B) se encuentra implicado en la vía que participa en la destrucción ósea mediante la resorción osteoclástica (osteólisis). Cuando el nivel de RANKL supera al de OPG (osteoprotegerina) predomina la actividad de los osteoclastos. La deformación del pie y la limitación en la movilidad articular modifican los puntos de apoyo ocasionando nuevas zonas de presión a nivel plantar; lo que facilita la formación de callos, durezas y microhemorragias que pueden evolucionar a úlceras^{(1, 5)}.

La EAP desarrollada en los pacientes diabéticos también constituye un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones por PD. El control metabólico deficiente de la DM activa la vía metabólica del poliol implicada en el metabolismo de glucosa a fructosa. La fructosa y el sorbitol incrementan los niveles de estrés osmótico. La arteriosclerosis, la isquemia arterial y el deterioro de la hemostasia contribuyen al desarrollo de insuficiencia vascular y dificulta la cicatrización de heridas en el paciente diabético^{(1, 5)}.

El deterioro del estado inmunológico, mediado por la disfunción del sistema del complemento (disminución de la capacidad de fagocitosis) y neutrófilos (reducción de factores quimiotácticos, patrones de migración defectuosos) pueden facilitar la infección de las lesiones cutáneas desarrolladas. La infección de las úlceras por PD incrementa considerablemente el riesgo de amputación. La infección del PD se define por la infiltración por microorganismos del tejido ulcerado. Su diagnóstico viene condicionado por la identificación de al menos 2 signos o síntomas característicos de inflamación local: eritema, calor, dolor, tumefacción, crepitación, induración, edema y secreción purulenta. La infección del PD puede evolucionar a osteomielitis cuando la infección local se extiende hacia el tejido óseo cortical y medular⁵.

Clasificación

De acuerdo a la etiopatogenia de la enfermedad y considerando las complicaciones microvasculares y macrovasculares descritas, las lesiones por PD pueden ser clasificadas en neuropáticas, isquémicas o neuroisquémicas; de acuerdo al factor de riesgo predominante. Adicionalmente se incluye la osteoatropatía diabética³.

Se han descrito diferente formas de clasificación de las lesiones por PD, habiéndose considerado diversos criterios (extensión, localización, cicatrización, infección, neuropatía e isquemia; entre otros). Los sistemas de clasificación facilitan la homogeneización en la descripción y catalogación de las lesiones. Entre ellas, se describen a continuación las siguientes: clasificación de Wagner, Universidad de Texas, SINBAD, PEDIS y WIfI^{(3, 6)}.

• Clasificación de Wagner: el sistema de clasificación de Wagner establece 6 grados de acuerdo a la profundidad de la úlcera y el grado de necrosis tisular. Su principal limitación radica en que no permite la distinción entre infección y lesión isquémica⁶.
  • 0: zona preulcerada
  • 1: úlcera superficial
  • 2: úlcera profunda
  • 3: úlcera profunda asociada a absceso, osteomielitis o sepsis
  • 4: gangrena localizada
  • 5: gangrena extensa
• Clasificación de la Universidad de Texas: el sistema de clasificación de la Universidad de Texas define 4 niveles de acuerdo a la profundidad de la úlcera (grados 0, 1, 2 y 3) y la coexistencia de infección o isquemia: estadio A (no infección ni isquemia), B (infección), C (isquemia) y D (infección e isquemia)⁶.
  • Grado 0: zona preulcerada
  • Grado 1: úlcera superficial
  • Grado 2: úlcera profunda
  • Grado 3: úlcera profunda con afectación ósea
• Clasificación SINBAD: la clasificación SINBAD (Site, Ischemia, Neuropathy, Bacterial infection, Area ulcer, Depth) incluye seis parámetros: localización, isquemia, neuropatía, infección, úlcera y profundidad). Cada uno de ellos presenta una puntuación (0, 1) y se establece una escala de puntuación global (0-6) que define el nivel de gravedad de la lesión. El IWGDF (Grupo Internacional de Trabajo del Pie Diabético) recomienda esta división para la práctica clínica⁶.
  • Localización: antepie; mediopie o retropie
  • Isquemia: pulsos pedios presentes, pulsos pedios ausentes
  • Neuropatía: propiocepción conservada, propiocepción abolida
  • Infección: presente, ausente
  • Úlcera: <1cm², >1cm²
  • Profundidad: piel o tejido celular subcutáneo, músculo o tendón o áreas más profundas
• Clasificación PEDIS: la clasificación PEDIS (perfusion, extent, depth, infection, sensation) ha sido desarrollada por el IWGDF. Incluye las siguientes variables: perfusión, extensión, profundidad, infección y sensibilidad. Su utilidad radica en estudios poblacionales y tiene como objetivo estandarizar los estudios prospectivos. Entre sus principales limitaciones se encuentra la falta de inclusión de dos aspectos relevantes: infección e isquemia².
• Clasificación WIfI: la clasificación WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection) abarca los tres principales factores de riesgo de amputación de las lesiones por PD: úlcera (definida por profundidad y extensión), isquemia (evaluada a partir de la presión del tobillo, presión del dedo del pie o presión transcutánea de oxígeno; TcPO₂) e infección (criterios establecidos por la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas, IDSA, y el IWGDF). A cada uno de estos parámetros se le otorga una puntuación (0-3). Es el sistema de clasificación recomendado a nivel hospitalario, encontrándose limitada su aplicación en Atención Primaria ya que requiere la utilización de variables cuya determinación debe realizarse en unidades especializadas. El IWGDF recomienda su uso para evaluar el estado de infección y perfusión vascular; evaluando el riesgo de amputación en 1 año así como el potencial beneficio de revascularización en 1 año⁶.

Conclusiones

• El pie diabético incluye la infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie en pacientes con diabetes mellitus asociada a otras complicaciones neuropáticas o vasculares
• La mortalidad se encuentra incrementada en pacientes diabéticos que asocian pie diabético. La amputación es un factor predictor independiente de mortalidad
• Entre los factores de riesgo de lesión por pie diabético se incluyen: edad, género másculino, bajo nivel socioeconómico, falta de control glucémico, tabaquismo y comorbilidad cardiovascular
• La neuropatía diabética, la osteoartropatía, la enfermedad arterial periférica y el deterioro del sistema inmunitario definen la fisiopatología del pie diabético
• Se han descrito diversas clasificaciones de las lesiones por pie diabético. La clasificación SINBAD es la más recomendada en la práctica clínica

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Sobre los autores

Lidia Olivar Gómez. Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España. ORCID: 0009-0000-4597-6080

Autor de correspondencia: Lidia Olivar Gómez. @

Sobre el artículo

Fecha de recepción: 9 de mayo de 2026

Fecha de aceptación: 17 de julio de 2026

Fecha de publicación: 28 de julio de 2026

DOI: https://doi.org/10.64396/21-0171

Conflictos de interés: ninguno

Consentimiento informado: No aplicable

Financiación: ninguna

Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.

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