Aunque en fumadores estos niveles son más altos que en no fumadores, las diferencias no son estadísticamente significativas. El efecto del tabaco sobre la flora micótica no está claro. Gregerly y Uri (22) publicaron que en los fumadores no se aumenta ni disminuye la flora micótica. Más recientemente, Rasool (23) ha hecho observaciones similares. Sin embargo, otros autores han encontrado que el tabaco aumenta la carga de C. albicans y que podría causar alteraciones leves o indetectables clínicamente de la mucosa oral que facilitan la colonización por Cándida (24). Los hallazgos in vitro de este estudio demuestran que el humo del tabaco puede contener un factor favorecedor de la cándida que es dependiente del tiempo y concentración.
Las leucoplasias asociadas a Cándida se relacionan con un aumento del riesgo de transformación maligna comparado con la leucoplasia no asociada a Cándida. Se ha sugerido que las especies de Cándida juegan un papel importante en la carcinogénesis oral por la síntesis de nitrosaminas que activan oncogenes específicos iniciando así una neoplasia oral. También se ha documentado que la leucoplasia invadida por Cándida muestra mayor evidencia de atipia celular (25).
McCullough y cols. (26) encontraron que la infección fúngica era más común en lesiones potencialmente malignas que en las que no lo eran, lo que sugiere una interacción entre las levaduras orales y la displasia epitelial.
En un estudio retrospectivo realizado en 2010 en Taiwan (27) se estudiaron 136 pacientes fumadores diagnosticados de leucoplasia, de los cuales 105 presentaban una única lesión y 31 lesiones múltiples. Todas las lesiones se trataron mediante extirpación quirúrgica y se les realizó el correspondiente estudio anatomopatológico. Durante un periodo de seguimiento de 3 años (2004 a 2007), se observó que la infección por Cándida era más frecuente en los pacientes con lesiones múltiples y que el tiempo libre de enfermedad en el que no había lesiones tras la cirugía, era menor cuando había una infección por Cándida. Además, en los pacientes con múltiples lesiones leucoplásicas infectadas por cándida era más probable encontrar displasia epitelial.
Los datos recogidos en los diversos estudios demuestran que la presencia de Cándida es un factor de riesgo para la leucoplasia y que su control es muy importante.
5.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
Durante los últimos años se ha puesto en evidencia la implicación del VPH en el desarrollo de lesiones precancerosas (28). La alta prevalencia de la infección por este virus en lesiones bucales premalignas indica que la infección podría ser un evento temprano en el proceso de transformación maligna (29).
González Moles y cols. (30) determinaron que este virus podría tener relación con el origen de la leucoplasia oral y especialmente con las leucoplasias displásicas, observando mayor presencia de los tipos 16 y 18 considerados de alto riesgo oncológico.
Aún así, el papel del VPH en la etiología de la leucoplasia oral es controvertido. En un estudio realizado en 2004 (31) se encontró este virus en el 20% de las lesiones estudiadas, sin embargo, no hay evidencia de una relación causal.
Skarza y cols. en 2009 realizaron un estudio (32) en Hungría en una población con una alta incidencia de carcinoma oral de células escamosas (COCE). Analizaron muestras de 228 pacientes (65 COCE, 44 leucoplasias y 114 liquen plano) y de un grupo control de 72 individuos sin antecedentes médicos y mucosa oral saludable. Detectaron una frecuencia mayor del VPH en las lesiones que en la mucosa normal. Además, la prevalencia aumentaba con la severidad de las lesiones (32,8%, 40.9% y 47,7% en liquen plano, leucoplasia oral y COCE respectivamente). En las muestras con leucoplasia el VPH- 16 fue el más prevalente. Ante estos resultados, concluyeron que el VPH podría estar implicado en el desarrollo y progresión del carcinoma y de las lesiones potencialmente malignas.
S.L.Yee y cols. (2010) (33) encuentran una prevalencia mayor del VPH en pacientes con carcinoma de lengua y que el grado de malignidad es mayor en los infectados por el tipo 16, por lo que consideran este virus como un posible factor causal del carcinoma oral de células escamosas y de la afectación de planos profundos.
Existen numerosos estudios (34) en los que se ha encontrado el VPH-16 en más del 80% de las leucoplasias, independientemente del grado de displasia epitelial que presentaran. El VPH es uno de los virus más comunes que afectan a la piel y mucosas, y es bien conocido el hecho de que produce algunas lesiones mucosas como papilomas, condilomas e hiperplasia epitelial focal. También se ha relacionado con cánceres orofaríngeos pero no se considera el principal factor de riesgo y su papel como agente etiológico necesita de estudios más concluyentes. Sin embargo está aceptado que es un agente causal del cáncer de cuello de útero. Aunque los resultados de los estudios existentes son variables, es posible que la unión de otros factores de riesgo como el tabaco aumente el riesgo personal de padecer cáncer.
6.- CARENCIAS NUTRICIONALES
Ciertos estados generales se han relacionado con una mayor prevalencia de leucoplasias (2). Algunas situaciones sistémicas en las que se produce atrofia del epitelio de la mucosa oral como son el déficit de vitamina B12, de hierro, o de ácido fólico, determinan una mayor susceptibilidad a los factores etiológicos locales.
Un ejemplo de ello es el síndrome de Plumber-Vinson, caracterizado por una atrofia de la mucosa oral por falta de hierro y que tiene una mayor predisposición al cáncer oral (considerado por la OMS como un estado precanceroso).
El papel de la dieta en la incidencia del precáncer y el cáncer es fundamental, micronutrientes como vitaminas A, C, E y carotenoides pueden disminuir la incidencia (35) gracias a su actividad antioxidante, evitando que los radicales libres puedan producir mutaciones en el ADN celular. También pueden modular el metabolismo de los carcinógenos e inhibir la expresión de oncogenes y la proliferación celular (36).
CUADRO CLÍNICO
El cáncer oral suele aparecer como tumoraciones ulceradas o induradas, ulceraciones dolorosas o no y acompañada muchas veces de adenopatías cervicales. Las lesiones iniciales pueden pasar inadvertidas al ser la mayoría de las veces asintomáticas, suelen tener un tamaño inferior a 2 centímetros y suelen aparecer como placas rojas (eritroplasia) acompañadas o no de placas blancas (leucoplasia). Las lesiones avanzadas pueden presentarse como exofíticas, ulceradas o mixtas.
La sintomatología puede variar desde una molestia hasta verdadero dolor. Pueden aparecer hemorragias, movilidad dental, halitosis….
La localización más frecuente es la lengua, seguido del suelo de boca y zona de paladar blando-pilar amigdalino.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Es fundamental la historia clínica detallada y una exploración física de cabeza y cuello. Ante cualquier lesión ulcerada, vegetante en las que se han eliminado las posibles causas que lo pudieran provocar, y con una duración superior a 15 días, se debe de realizar una biopsia y su correspondiente estudio anatomopatológico.
El diagnóstico precoz es fundamental. En estadío I, la tasa de curación es del 95%, mientras que en estadíos más avanzados es del 50% a los 5 años. Por ello, es muy importante hacer una revisión odontológica cada 6 meses y controlar la población de riesgo (fumadores y bebedores).
Es importante concienciar a la población de los signos y síntomas de alerta:
Ulceraciones en cualquier lugar de la boca que no curan en 15 días.
Presencia de durezas, tumoraciones en la boca, cara y cuello.
Manchas de color blanco (leucoplasia, liquen plano), rojas (eritroplasia) o negras (melanoma).
Sangrado anormal en algún lugar de la boca.
Dificultades para deglutir, masticar o hablar.
Dolor, hormigueos sin causa aparente.
Infecciones crónicas en la boca (de origen vírico, hongos).
Heridas que no curan correctamente (después de una extracción dentaria).
CONCLUSIÓN
Es muy importante concienciar a la población de los factores irritativos que hay que evitar o eliminar: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, dientes o prótesis que rocen en la mucosa bucal, labios o lengua, exposición excesiva al sol (sin utilizar cremas de protección), dieta desequilibrada (no comer frutas ni verduras) e infecciones crónicas de la boca (virus y hongos).
Aunque en los últimos años se ha observado un aumento de la incidencia de Carcinoma Oral de Células Escamosas en pacientes no fumadores, existe una clara relación etiológica entre el tabaco y las lesiones premalignas. El cese del hábito tabáquico reduce considerablemente el riesgo de desarrollar cáncer oral.
Es necesario plantearles a los pacientes fumadores con desordenes orales potencialmente malignos estrategias para abandonar hábitos perniciosos y promover la prevención en estos pacientes.
Considerar al dentista, uno de los principales profesionales promotores de esta prevención.
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