Pruebas viscoelásticas en la hemorragia posparto: revisión narrativa y actualización de los protocolos de manejo

Autor principal: Iván Prieto Vicente

Vol. XXI; nº 15; 179

REVISIÓN

Pruebas viscoelásticas en la hemorragia posparto: revisión narrativa y actualización de los protocolos de manejo

Viscoelastic testing in postpartum hemorrhage: narrative review and update of management protocols

Iván Prieto Vicente

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 15 – Primera quincena de Agosto de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 15; 179 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0179 – Cómo citar este artículo

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Resumen

La hemorragia posparto (HPP) continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad materna a nivel mundial y representa una emergencia obstétrica que requiere una identificación y tratamiento precoces. La aparición de coagulopatía durante la HPP constituye un factor determinante en la progresión hacia formas graves de hemorragia y se asocia con un incremento de la necesidad transfusional, ingreso en unidades de cuidados intensivos y mortalidad materna. Las pruebas convencionales de coagulación presentan limitaciones importantes debido a su lentitud y escasa capacidad para reflejar el estado dinámico de la hemostasia durante una hemorragia activa. En este contexto, las pruebas viscoelásticas, especialmente la tromboelastometría rotacional (ROTEM®), han adquirido un papel relevante al proporcionar una evaluación global y rápida de la coagulación a pie de cama. El objetivo de esta revisión narrativa es analizar la fisiopatología de la coagulopatía asociada a la HPP, revisar la utilidad clínica de las pruebas viscoelásticas y evaluar la evidencia disponible para su integración en protocolos contemporáneos de manejo de la hemorragia obstétrica masiva. La evidencia actual respalda el uso de ROTEM como herramienta para guiar la reposición dirigida de fibrinógeno y otros hemoderivados, optimizar la estrategia transfusional y reducir la administración innecesaria de productos sanguíneos.

Palabras clave

Hemorragia postparto; tromboelastografía; coagulopatía; fibrinógeno.

Abstract

Postpartum hemorrhage (PPH) remains a leading cause of maternal morbidity and mortality worldwide and represents an obstetric emergency requiring early identification and treatment. The development of coagulopathy during PPH is a determining factor in the progression to severe forms of hemorrhage and is associated with an increased need for transfusions, admission to intensive care units, and maternal mortality. Conventional coagulation tests have significant limitations due to their slowness and poor ability to reflect the dynamic state of hemostasis during active bleeding. In this context, viscoelastic tests, especially rotational thromboelastometry (ROTEM®), have acquired a relevant role by providing a comprehensive and rapid bedside assessment of coagulation. The aim of this narrative review is to analyze the pathophysiology of coagulopathy associated with PPH, review the clinical utility of viscoelastic tests, and evaluate the available evidence for their integration into contemporary protocols for the management of massive obstetric hemorrhage. Current evidence supports the use of ROTEM as a tool to guide targeted replacement of fibrinogen and other blood products, optimize transfusion strategies, and reduce unnecessary administration of blood products.

Keywords

Postpartum hemorrhage; thrombelastography; coagulopathy; fibrinogen.

Introducción

La hemorragia postparto (HPP) es la causa más habitual de hemorragia obstétrica, siendo ésta una causa frecuente de morbilidad y mortalidad materna en todo el mundo. Aproximadamente 14 millones de mujeres sufren una HPP cada año, causando unas 70.000 muertes maternas, lo que significa una muerte cada 6 minutos por esta causa. La prevalencia en España se alinea con las cifras globales, donde se estima que la HPP afecta aproximadamente al 6% de todos los partos. En España, es responsable de aproximadamente el 23% de las muertes maternas, situándose entre las principales causas prevenibles de fallecimiento durante el puerperio (1-3).

La hemorragia es fisiológica tras el parto. Sin embargo, cuando esta excede una cierta cantidad o pone en peligro la vida de la paciente, se considera patológica. Es difícil definir de forma clara la hemorragia obstétrica, no obstante, en términos generales se define hemorragia postparto a la pérdida sanguínea > 500 ml por parto vaginal o >1000 ml en cesárea dentro de las 24 horas posteriores al parto. Definimos hemorragia masiva obstétrica (HMO) cuando la pérdida de sangre es >2500 ml o cuando se asocia a una caída de la hemoglobina > 4 g/dl (4). Teniendo en cuenta que a menudo se infraestima la pérdida hemática, varios autores consideran que el diagnóstico de la HPP, más que en una cifra de mililitros concreta, se debe basar en la observación clínica con el control de constantes vitales y el examen físico (1). Pero también es cierto que los signos clínicos clásicos (taquicardia e hipotensión) son engañosos en la gestante debido al notable incremento del volumen plasmático, y pueden no manifestarse hasta que la hemorragia no ha sido muy cuantiosa. Con todo ello, las nuevas directrices de la OMS y FIGO recomiendan utilizar como criterio un umbral de pérdida de sangre ≥ 300 mL con cualquier signo hemodinámico anormal (frecuencia cardiaca >100 lpm, índice de shock >1, presión arterial sistólica < 100 mm de Hg o presión arterial diastólica < 60 mm de Hg), o una pérdida de sangre medida objetivamente de ≥ 500 mL dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento, y con especial vigilancia durante las primeras 2 horas (1-3). Aunque un umbral más bajo de pérdida de sangre aumenta el número de mujeres identificadas y tratadas, y, por tanto, genera preocupaciones sobre el sobretratamiento, esto queda superado por los beneficios de prevenir consecuencias adversas graves, especialmente porque las intervenciones de primera respuesta son seguras y bien toleradas (1-2). Actualmente se propone un enfoque fisiológico para definir la HPP como una pérdida de sangre que provoca una alteración sistémica y pone en riesgo la vida de la gestante.

Las causas de hemorragia postparto responden a la regla de las 4T: Tono (anomalías de la contracción uterina, 70%), Tejido (retención de productos de concepción, 20%), Trauma (del canal del parto, 10%), y trombina (alteraciones de la coagulación, 1%). Debemos recordar que estas etiologías no son independientes entre sí, ya que tanto el trauma tisular como la retención de tejido placentario pueden asociarse a una alteración del tono uterino y todas las anteriores, a su vez, pueden provocar un sangrado continuado que puede desencadenar un trastorno de la coagulación (4-5).

Desarrollo del tema

Se realizó una revisión narrativa basada en la literatura científica reciente sobre hemorragia posparto, coagulopatía obstétrica y monitorización hemostática mediante pruebas viscoelásticas. Asimismo, se incorporaron las recomendaciones de sociedades científicas internacionales, incluyendo la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG), la American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la British Society for Haematology. La revisión se complementó con la actualización de protocolos clínicos de hemorragia obstétrica publicados hasta 2026.

Fisiopatología de la hemorragia posparto y de la coagulopatía obstétrica

La necesidad de considerar una aproximación terapéutica específica para la embarazada radica en los cambios fisiopatológicos que concurren en el embarazo, además de los diferentes mecanismos implicados en la génesis de la hemorragia (6).

En el embarazo a término, el flujo sanguíneo uterino es masivo (500-700 mL/min), lo que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardiaco total. Tras el alumbramiento, la detención de este flujo depende de dos pilares básicos:

• Mecánico: la contracción del miometrio comprime los vasos del lecho placentario. El fallo de este mecanismo (atonía uterina) es la causa del 70-80% de las HPP. Su manejo estaría centrado en el empleo de uterotónicos o la compresión física mediante dispositivos o suturas.
• Hemostático: paralelamente a la contracción, se produce la liberación de factores hemostáticos locales y sistémicos que generan la trombosis de los vasos placentarios. Su fracaso desencadena la coagulopatía, limitando la efectividad de las medidas terapéuticas de tipo mecánico. Puede deberse a:
  • Coagulopatía por consumo por activación de factores de coagulación y consumo de fibrinógeno. El fibrinógeno es el primer parámetro en caer a niveles críticos en la HPP, antes de detectar un descenso en los factores de coagulación. Durante el embarazo, los niveles normales de fibrinógeno suben a 4-6 g/L; por ello, niveles < 4 g/L ya deben considerarse hipofibrinogenemia en la gestante. Un nivel < 2 g/L tiene un valor predictivo positivo del 100% para la progresión hacia una hemorragia grave (7).
  • Coagulopatía dilucional por la pérdida masiva de sangre y de factores de coagulación, agravada por transfusiones de hemoderivados carentes de dichos factores. De hecho, el Royal Collage of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) recomienda el inicio de transfusión de productos sanguíneos si una paciente con HPP requiere una reposición de cristaloides > 3.500 ml (2).
  • La hipoperfusión tisular, debido a una pérdida sanguínea masiva, aumenta la producción de trombomodulina en las células endoteliales. La trombina, al formar complejo con esta, pierde su actividad anticoagulante, lo cual promueve la activación de la proteína C. La proteína C inhibe irreversiblemente los factores Va y VIIIa y, al mismo tiempo, inhibe al inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) favoreciendo la fibrinolisis.

Hay que considerar que la incidencia y la gravedad de la coagulopatía son distintos en función de la etiología de la hemorragia. Cuando es debida a desprendimiento placenta, embolia de líquido amniótico, anomalías de la placentación, preeclamsia grave o HELLP, se desarrolla una coagulopatía de consumo inicial, con rápido desarrollo hipofibrinogenemia y plaquetopenia, incluso con pérdidas iniciales de sangre escasas. En estos supuestos, resulta de gran utilidad el empleo de pruebas viscoelásticas para descartar o confirmar una coagulopatía de consumo y guiar la reposición de hemoderivados (8-9).

La coagulopatía puede ser una característica de la HPP y puede ser no detectada, ya que puede estar presente antes de que se haya producido una pérdida sanguínea masiva. De hecho, se ha empezado a entender una nueva patología conocida como coagulopatía obstétrica aguda en el que un desencadenante aún no identificado induce una generación excesiva de plasmina, lo que resulta en una hiperfibrinólisis grave. La coagulopatía obstétrica aguda se caracteriza por hipofibrinogenemia temprana acompañada de hiperfibrinólisis grave. Además, se observa una disminución de factores específicos como el factor V y el factor VIII que lo distinguen de la coagulopatía intravascular diseminada. Estos hallazgos resaltan la importancia crucial de las pruebas de laboratorio, ya que la coagulopatía obstétrica aguda no se puede diagnosticar clínicamente (10).

Las pruebas rutinarias de coagulación (TTPa/TP) son los métodos preferentemente utilizados en la monitorización hemostásica en la hemorragia masiva obstétrica, y, sin embargo, carecen de sensibilidad apropiada para la valoración de una situación tan dinámica como la hemorragia y su realización es muy lenta. La principal limitación de las pruebas de laboratorio es que, dada la preparación preanalítica de la muestra, el resultado se puede demorar más de 45 minutos, tiempo excesivo en una situación de hemorragia masiva. La tromboelastometría posibilita determinar de forma rápida (<10 min) y global las propiedades viscoelásticas de la coagulación favoreciendo la toma de decisiones clínicas precoces (5-11).

Pruebas viscoelásticas: tromboelastometría rotacional

La tromboelastometría (ROTEM) es un método de análisis global de la coagulación. Nos aporta información sobre el inicio de la formación, la cinética de crecimiento, la consistencia y la lisis del coágulo. El modelo celular explica la coagulación como tres fases interdependientes y superpuestas entre sí: la lesión del endotelio provoca la formación de una pequeña cantidad de trombina (fase de iniciación) que activa a las plaquetas para expresar en su membrana receptores a los que se unen los factores de coagulación (fase de amplificación), cuya activación secuencial provoca una explosión de trombina que media la polimerización de una malla de fibrina a partir del fibrinógeno (fase de propagación). Según este modelo, la estabilidad hemostática radica en la creación de un coágulo de fibrina estable. La tromboelastometría nos permite monitorizar la formación y fortaleza de dicho coágulo (10-12).

La tromboelastometría es un dispositivo de diagnóstico in vitro enfocado al point-of-care de desórdenes hemostáticos, que forman parte de los programas conocidos como Patient Blood Management (PBM), que plantean un abordaje multidisciplinar para la aplicación efectiva de medidas basadas en la evidencia, cuyo objetivo es optimizar la volemia del paciente, minimizar el sangrado y reducir la transfusión de sangre alogénica (12).

Resulta especialmente útil en situaciones de emergencia porque proporciona resultados en 10 minutos. Las pruebas viscoelásticas, como TEG® o ROTEM®, se basan es esta técnica y se emplean en cirugía cardiaca, trasplante hepático, paciente politraumatizado y gestante para guiar la terapia transfusional en contextos de hemorragia. Pueden realizarse a pie de cama y aportan ventajas comparándolos con las pruebas convencionales de la coagulación: rapidez en la obtención de resultados, favorecen la toma de decisiones clínicas precoces, permiten una valoración global de la coagulación y facilita una resucitación guiada por objetivos (11-12).

ROTEM se basa en una cubeta cilíndrica fija y un eje vertical que oscila permanentemente. La cubeta que contiene la muestra de sangre (junto con el reactivo activador de la coagulación correspondiente) permanece fija mientras que un pin suspendido en un mecanismo de cojinete de bolas y sumergido dentro de la muestra, oscila continuamente. A medida que la sangre se coagula y aumenta la firmeza y estabilidad del coágulo, aumenta la resistencia del pin a la rotación (le cuesta más moverse) y esta modificación en la rotación es detectada ópticamente. Igualmente, a medida que el coágulo se disuelve (fibrinólisis), hará disminuir la resistencia de movimiento del pin, que volverá a sus valores de oscilación iniciales. Los resultados del aumento o disminución del movimiento del pin provocados por la coagulación y posterior fibrinólisis de la muestra se representan como un gráfico dinámico de formación y lisis del coágulo acompañado de una serie de parámetros numéricos con unos rangos de referencia establecidos (11).

Los parámetros que registra ROTEM son:

• Tiempo de coagulación (CT): es un parámetro que se mide en segundos e indica el tiempo transcurrido desde que comienza el ensayo hasta que se forma un coágulo de 2 milímetros de amplitud. Describe por tanto la rapidez del inicio de formación de fibrina (coágulo) y estará determinado por la disponibilidad de los factores de coagulación, tanto de la vía intrínseca como extrínseca, y por la presencia de anticoagulantes como la heparina. El déficit de factores o la presencia de heparina alargarán el CT. Su acortamiento indica estado de hipercoagulabilidad.
• Tiempo de formación del coágulo (CFT): es un parámetro que se mide en segundos e indica el tiempo que el coágulo de 2 mm tarda en alcanzar una amplitud de 20 mm. Aporta información sobre la contribución (cuantitativa y cualitativa) de las plaquetas y el fibrinógeno a la formación del coágulo. Alargado en defecto factores (incluido fibrinógeno) o anticoagulantes y en defecto plaquetas o antiagregantes. Acortado en hipercoagulabilidad.
• Máxima firmeza del coágulo (MCF): es un parámetro que se mide en milímetros e indica la amplitud máxima que alcanza el coágulo antes de comenzar a disolverse por fibrinolisis. Aporta información sobre la firmeza del coágulo y, por tanto, sobre la contribución (cuantitativa y cualitativa) de las plaquetas y el fibrinógeno a la estabilización de este. Con la finalidad de predecir MCF de forma temprana, existen una serie de parámetros intermedios que informan sobre la amplitud (A) del coágulo a los 5 y 10 minutos. Estos parámetros se correlacionan muy bien con el MCF y permiten una toma de decisiones más rápida.
• Lisis a los 30, 45 y 60 minutos (LI30, LI45 y LI60): son parámetros que se miden en porcentaje y representan la pérdida de firmeza del coágulo debido a la fibrinólisis a los 30, 45 y 60 minutos después de haber alcanzado la máxima firmeza (MCF). Aportan información sobre la estabilidad del coágulo.
• Lisis máxima (ML): es un parámetro que se mide en porcentaje y describe la reducción relativa de MCF debido a lisis del coágulo. Nos aporta información de la estabilidad del coágulo, así como de la fibrinólisis. Un coágulo débil se lisa fácilmente (11).

Dependiendo del reactivo activador de la coagulación que se utilice y de otros reactivos adicionales, se podrá valorar la coagulación y fibrinólisis desde distintas perspectivas a partir de distintos ensayos que pueden realizarse de forma simultánea.

• INTEM: este ensayo permite hacer un análisis global de la coagulación mediante la activación de la vía intrínseca de la coagulación. Se consigue añadiendo ácido elágico como activador de la formación del coágulo.
• EXTEM: este ensayo permite hacer un análisis global de la coagulación mediante la activación de la vía extrínseca. Se añade factor tisular como activador.
• FIBTEM (factor tisular + citocalasina D): ensayo similar a EXTEM, pues utiliza factor tisular recombinante para la activación de la coagulación, pero cuenta además con un reactivo adicional que inhibe la acción plaquetaria (citocalasina D). Evalúa el estado del fibrinógeno y la polimerización de la fibrina mediante el bloqueo de la contribución de las plaquetas. Ante un coágulo estrecho en el EXTEM si en FIBTEM también es estrecho existe defecto de fibrinógeno, pero si el coágulo es estrecho en el EXTEM, pero en el FIBTEM es normal, el defecto es de las plaquetas.
• APTEM (factor tisular + aprotinina): ensayo similar a EXTEM, pues utiliza factor tisular recombinante para la activación de la coagulación, pero cuenta además con un reactivo adicional que inhibe la plasmina (aprotinina/ácido tranexámico) responsable de la fibrinólisis. Evalúa la estabilidad del coágulo después de inhibir la fibrinolisis. Con este ensayo podremos predecir si la administración de inhibidores de la fibrinólisis podría resolver un estado de hiperfibrinolisis. Ante un EXTEM con una lisis máxima (ML) >15 %, si ML en APTEM es normal (<15 %), existe hiperfibrinolisis que podría resolverse administrando inhibidores de la fibrinólisis como ácido tranexámico.
• HEPTEM (ácido elágico + heparinasa): ensayo similar a INTEM, pues utiliza el ácido elágico para la activación de la coagulación, pero cuenta además con un reactivo adicional que degrada la heparina (heparinasa). Evalúa la vía intrínseca después de neutralizar la influencia de la heparina no fraccionada. Con él podemos diagnosticar si una eventual prolongación del CT en INTEM es debida a un efecto residual de heparina circulante, en cuyo caso el tiempo de coagulación en el HEPTEM se normaliza (CT HEPTEM < CT INTEM), o se debe a un déficit de factores de la coagulación en cuyo caso HEPTEM no se normaliza (11).

Aplicaciones clínicas de ROTEM en la hemorragia obstétrica

Los cambios en la coagulación observados en el embarazo con el uso de ROTEM consisten en una objetivación de la hipercoagulabilidad. Esto se traduce en unos tiempos de coagulación (CT de ROTEM) más cortos y en firmezas del coágulo (máxima firmeza del coágulo del ROTEM) más amplias. Por tanto, el dintel para instaurar tratamiento es distinto al de otro paciente crítico. En la HMO, la medida del fibrinógeno plasmático por FIBTEM en ROTEM se ha documentado como el parámetro mejor correlacionado con el riesgo de coagulopatía concomitante (7-12). Los parámetros del FIBTEM (A5, A15, MCF) se correlacionan significativamente con los niveles de fibrinógeno medidos en pruebas convencionales. De hecho, en pacientes con hemorragia masiva y pérdidas sanguíneas superiores a 2.500 mL, el parámetro FIBTEM A5 es superior al fibrinógeno Clauss para predecir la necesidad transfusional, la duración del sangrado y la necesidad de ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Todos los estudios avalan que el fibrinógeno es el primer factor en caer, es predictor de gravedad y se debe hacer un tratamiento dirigido. Cuando se produce hipofibrinogenemia adquirida durante la hemorragia posparto (HPP), el plasma fresco congelado (PFC) no es el método preferido para la reposición de fibrinógeno debido a su baja concentración de fibrinógeno y al gran volumen necesario para su reposición. La administración de PFC en la HPP temprana puede, paradójicamente, disminuir los niveles de fibrinógeno, ya que la concentración de fibrinógeno en el PFC es menor que el nivel de fibrinógeno sérico materno a término. De manera similar, el alto volumen de PFC necesario para elevar el nivel de fibrinógeno exacerba la anemia dilucional hasta el punto de aumentar la necesidad de transfusiones de glóbulos rojos. Las fuentes superiores para el reemplazo de fibrinógeno son el crioprecipitado y el concentrado de fibrinógeno. El crioprecipitado requiere un menor volumen de transfusión, pero se obtiene de múltiples donantes. El concentrado de fibrinógeno reduce el riesgo de transmisión infecciosa y de reacción inmunológica por la exposición a múltiples donantes, como ocurre con el crioprecipitado. Dos ejemplos de concentrado de fibrinógeno son Fibryga® (Octapharma AG) y RiaSTAP® (CSL Behring GmbH) (7-13).

Las recientes actualizaciones de los cartuchos ROTEM Sigma han dado lugar a nuevos umbrales de FIBTEM A5, y el grupo de Estrategia de Hemorragia Obstétrica de Gales propone un FIBTEM A5 de 8 mm o menos como nuevo criterio para la reposición de fibrinógeno en la HPP. Un FIBTEM A5 de 8 mm o menos con los nuevos cartuchos de doble inhibición plaquetaria corresponde a un FIBTEM A5 de 11 mm o menos con los cartuchos anteriores (12).

Son principios básicos de esta estrategia:

• No indicar ningún tratamiento si no hay sangrado (el valor predictivo positivo de estas pruebas es bajo). Una revisión sistemática sobre la administración de fibrinógeno en la HPP señaló que no hay en la actualidad evidencia suficiente de que la administración sistemática de concentrado de fibrinógeno mejore los resultados clínicos en la HPP (7).
• Corregir primero la hiperfibrinolisis (ácido tranexámico) y en segundo lugar la firmeza del coágulo (fibrinógeno y/o plaquetas) y solamente apoyar la síntesis de trombina (plasma y/o complejo protrombínico) si una vez corregidas la hiperfibrinolisis y la firmeza del coágulo, la síntesis de trombina sigue comprometida. Obviamente en sangrado muy importantes puede ser necesario tratar todos los defectos a la vez (12-14).

Limitaciones de las pruebas viscoelásticas

A pesar de sus ventajas, ROTEM presenta limitaciones relevantes. No evalúa adecuadamente la interacción entre plaquetas y endotelio, por lo que puede no detectar alteraciones de la hemostasia primaria como la enfermedad de von Willebrand o determinadas disfunciones plaquetarias. Asimismo, al emplear muestras citradas y recalcificadas, no reproduce completamente las condiciones fisiológicas relacionadas con hipocalcemia, hipotermia o acidosis.

Por ello, las pruebas viscoelásticas deben interpretarse siempre en conjunto con la valoración clínica, la monitorización hemodinámica y los análisis convencionales (11-12).

Integración de ROTEM en protocolos de hemorragia posparto

En el escenario de una urgencia obstétrica, la rapidez en el diagnóstico y en la ejecución de protocolo estandarizados por parte de un equipo multidisciplinar son los factores que determinan el pronóstico vital de las pacientes. Estos protocolos deben establecer un sistema de respuesta secuencial con una escalada clara, con listas de verificación y con un plan de manejo para acelerar el diagnóstico, la intervención y la resolución del sangrado.

Es necesario un manejo inicial por un equipo multidisciplinar experimentado (obstetricia anestesiología, hematología, radiología intervencionista, intensivista, matronas, celadores, TCAE). La comunicación entre los miembros del equipo es básica.

La evaluación inicial de una embarazada con posible hemorragia posparto incluye:

Signos vitales/exploración: Evaluar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la saturación periférica de oxígeno y la diuresis. En pacientes con hemorragia excesiva, los signos de hipovolemia se correlacionan con el volumen de pérdida de sangre e incluyen taquipnea, taquicardia, hipotensión, baja saturación de oxígeno y disnea. También se deben evaluar las tendencias de los signos vitales a lo largo del tiempo para identificar y abordar patrones que sugieran sangrado continuo o una pérdida de sangre insuficientemente compensada. Se debe asumir que el aumento progresivo de la frecuencia cardíaca y la disminución de la presión arterial se deben a la pérdida de sangre o hipovolemia hasta que estas causas se hayan descartado definitivamente. El deterioro de los signos vitales maternos desproporcionado al sangrado vaginal sugiere sangrado intraperitoneal o retroperitoneal (p. ej., ruptura uterina, hematoma vaginal en expansión, ruptura hepática [p. ej., preeclampsia, síndrome HELLP]).

La exploración abdominal puede revelar atonía, signos peritoneales y/o distensión. La exploración pélvica puede revelar un hematoma vaginal. La ecografía puede revelar restos de la concepción o hemorragia oculta.

Índice de choque (IC): El IC, que se calcula dividiendo la FC por la presión arterial sistólica (FC/PAS), es un indicador de inestabilidad hemodinámica e hipovolemia en pacientes con traumatismos y sepsis. El rango normal para adultos sanos no embarazadas es de 0,5 a 0,7, y un IC > 0,9 se ha asociado con una mayor mortalidad. Un IC ≥ 1,4 se ha utilizado como desencadenante para activar el protocolo de transfusión masiva (13).

El material necesario para el manejo de la HPP debe estar disponible de forma ágil, idealmente agrupado, y se recomienda el uso de checklist para un manejo coordinado. En el manejo inicial de la HPP tienen que realizarse de forma simultánea las medidas de monitorización, reanimación, diagnóstico y tratamiento.

De tal manera, basándonos en la ACOG y su «Safe Motherhood initiative» proponemos un protocolo basado en 4 fases en función del grado de hemorragia posparto acompañado de un checklist para verificar que cada una de las acciones integradas en cada fase se ha realizado correctamente (véase Imagen 1 en Anexos).

Discusión

La creciente evidencia disponible sitúa a las pruebas viscoelásticas como una herramienta fundamental en el manejo contemporáneo de la HPP. Su principal ventaja radica en la rapidez diagnóstica y en la posibilidad de individualizar el tratamiento hemostático.

El reconocimiento de la hipofibrinogenemia como marcador temprano de gravedad ha modificado sustancialmente la estrategia terapéutica, desplazando el enfoque tradicional basado en transfusiones empíricas hacia una reposición dirigida según objetivos específicos.

Sin embargo, aún persisten áreas de incertidumbre relacionadas con los puntos de corte óptimos para la reposición de fibrinógeno, la utilidad de determinados tratamientos profilácticos y la estandarización internacional de algoritmos viscoelásticos.

Conclusiones

La hemorragia posparto continúa siendo una emergencia obstétrica de elevada morbimortalidad. La aparición precoz de alteraciones de la coagulación, particularmente de la hipofibrinogenemia, desempeña un papel decisivo en la progresión hacia formas graves.

Las pruebas viscoelásticas, especialmente ROTEM®, permiten una evaluación rápida y funcional de la hemostasia, favoreciendo una estrategia de resucitación guiada por objetivos y optimizando el uso de hemoderivados. La evidencia disponible respalda su incorporación rutinaria en los protocolos de hemorragia obstétrica masiva, especialmente en centros con capacidad de monitorización avanzada y equipos multidisciplinares entrenados.

Futuras investigaciones deberán definir con mayor precisión los algoritmos terapéuticos basados en pruebas viscoelásticas y evaluar su impacto sobre la mortalidad materna y los resultados clínicos a largo plazo.

Anexos

Ver anexos

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Sobre los autores

Iván Prieto Vicente. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España. ORCID: 0009-0001-0026-9558

Autor de correspondencia:

Iván Prieto Vicente. @

Sobre el artículo

Fecha de recepción: 18 de junio de 2026

Fecha de aceptación: 3 de agosto de 2026

Fecha de publicación: 12 de agosto de 2026

DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0179

Conflictos de interés: Los autores declaran no presentar conflictos de interés relacionados con esta revisión.

Consentimiento informado: No aplicable

Financiación: No se recibió financiación específica para la realización de este trabajo.

Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.

Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.