Rabdomiólisis: características e implicaciones
Autora principal: Marta García Castelblanque
Vol. XVIII; nº 2; 44
Rhabdomyolysis: characteristics and implications
Fecha de recepción: 11/12/2022
Fecha de aceptación: 24/01/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 2 Segunda quincena de Enero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 2; 44
AUTORES
Marta García Castelblanque (1), Irene Morales Hernández (1), Laura Galino Serrano (2), Rosalía Díaz Royo (2), Elena Lou Calvo (3).
CENTRO DE TRABAJO ACTUAL
- Centro de Salud Almozara, Zaragoza, España.
- Centro de Salud Rebolería, Zaragoza, España.
- Centro de Salud Torrero-La Paz, España.
RESUMEN
La rabdomiólisis es un síndrome producido por la destrucción de músculo esquelético, lo que supone la liberación sistémica de enzimas musculares. La triada característica está constituida por mialgias, debilidad muscular y mioglobinuria y elevación de creatincinasa (CK) en suero. El diagnóstico aúna las características clínicas y analíticas. Las causas de dicha patología son variadas, siendo los traumatismos, la inmovilización, los fármacos y las infecciones las más frecuentes. Sin embargo, en la mayor parte de los casos la etiología es multifactorial. La complicación de mayor gravedad es el fracaso renal agudo, por lo que el tratamiento se basará en la fluidoterapia, el manejo de la causa subyacente y evitar las complicaciones renales.
PALABRAS CLAVE
rabdomiólisis, creatincinasa, mioglobina
ABSTRACT
Rhabdomyolysis is a syndrome caused by destruction of skeletal muscle, which involves the systemic release of muscular enzymes to the blood. The characteristic triad is made up of myalgias, muscle weakness and myoglobinuria and elevated serum creatine kinase (CK). Diagnosis combines both clinical and analytical characteristics. The causes of this disease are varied, being trauma, immobilization, drugs and infections the most frequent in this pathology. However, in most cases the etiology is multifactorial. The worst complication is acute renal failure. Preventing that complication is the end point, so treatment is based on fluid therapy, management of the underlying cause and avoidance of renal complications.
KEYWORDS
rhabdomyolysis, creatine kinase, myoglobin
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por la necrosis muscular por lesión del músculo esquelético y la liberación de enzimas musculares a la circulación. Los niveles de creatincinasa (CK) generalmente aparecen elevados y puede aparecer mioglobinuria. Los valores de CK son utilizados como diagnóstico y pronóstico, siendo la disfunción renal la complicación más grave. La severidad de esta patología puede variar desde estados asintomáticos hasta situaciones que pongan en peligro la vida debido a afectación renal o hidroelectrolítica.1
Existen múltiples causas de rabdomiólisis, si bien en la mayor parte de los casos se produce debido a traumatismos, inmovilización, sepsis e intervenciones quirúrgicas vasculares y cardiacas. En la mayoría de los pacientes es multifactorial, presentando más de una causa, por lo que se hace extremadamente necesaria la realización de una correcta y exhaustiva anamnesis, así como una adecuada exploración física. 1
El tratamiento se basa en la fluidoterapia precoz, el manejo del agente causal y la prevención de complicaciones de mayor gravedad, como el fracaso renal agudo.
La rabdomiólisis es una patología que ha sido conocida desde tiempos ancestrales. De hecho, hay referencias a ella en la literatura médica de la Primera Guerra Mundial, así como en víctimas de los bombardeos en Londres en 1940. No obstante, no fue hasta la década de 1970 cuando se reconocieron causas no traumáticas de insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis.2
A continuación, presentamos un caso clínico que aúna varios síntomas que se pueden presentar en la rabdomiólisis, la exploración y pruebas complementarias que se realizaron hasta llegar al diagnóstico y el tratamiento que se administró.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Se atiende en consulta a un varón de 19 años que acude por dolor lumbar izquierdo no irradiado de 10 días de evolución que empeora con los movimientos. En los últimos días, presentó disuria y polaquiuria, así como coluria en la última semana, por lo que le indicaron Fosfomicina 3 g 2 sobres (1 cada 72 horas), con mejoría de la clínica. Refiere que el dolor lumbar ha mejorado en los últimos días tras el inicio de toma de Naproxeno sódico 550 mg cada 12 horas.
En días previos había presentado dificultad para la marcha, aunque actualmente deambula con normalidad. Actualmente presenta, además, 5 deposiciones diarreicas diarias, sin sangre ni otros productos patológicos. Niega náuseas ni vómitos, acolia o dolor abdominal.
En domicilio se ha mantenido afebril y tampoco ha presentado clínica respiratoria en días previos.
Trabaja levantando peso durante 8 horas diarias, aunque niega ejercicio físico intenso en los últimos días.
Reconoce ingesta de alcohol ocasional (unas 16 UBEs semanales, predominantemente en fines de semana) y niega toma de infusiones.
A la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable (Tensión arterial: 110/65 mmHg, Frecuencia cardiaca 62 lpm, Saturación de Oxígeno: 97 %, Temperatura: 36 ºC).
Paciente consciente y orientado, colaborador, receptivo y perceptivo. Normohidratado, normocoloreado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Buen estado general.
Auscultación cardiaca: Tonos rítmicos sin soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: Normoventilación sin ruidos sobreañadidos.
Exploración abdominal: Abdomen blando, depresible, discretamente doloroso de forma difusa a la palpación. No se palpan masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Signos de Murphy, Blumberg y Rovsing negativos. Peristaltismo conservado. Matidez a la percusión. No se auscultan soplos abdominales. Puñopercusión renal negativa bilateral.
Extremidades inferiores: No se objetivan edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Se decide continuar con analgesia y se solicita analítica de sangre, que se realiza al día siguiente de la consulta. El paciente acude para resultados de analítica 4 días después, obteniendo como hallazgos reseñables: CK 17159 U/L, GPT 385 U/L y GOT 629 U/L, por lo que se decide derivar a Urgencias para ampliar estudio.
En Urgencias se realizan nuevas pruebas complementarias:
– Analítica de sangre: Hemograma y coagulación sin alteraciones. Bioquímica: PCR 0.36, Glucosa 95 mg/dL, Creatinina 0.86 mg/dL, iones sin alteraciones. CK 6571 U/L, GOT 289 U/L, GPT 310 U/L, GGT 23 U/L, Bilirrubina 0.65 mg/dL.
– Analítica de orina: Sin alteraciones.
– Ecografía de abdomen: Hígado de tamaño y morfología normal, sin lesiones focales sólidas. Vena porta permeable, no dilatada, con flujo hepatópeto. Vesícula alitiásica sin signos inflamatorios parietales. Vía biliar de calibre normal. Porción de páncreas visualizado sin alteraciones. Bazo homogéneo de tamaño conservado. Ambos riñones de tamaño y morfología normales sin litiasis ni ectasia de la vía excretora. Vejiga a media repleción, sin lesiones parietales. No hay líquido libre peritoneal. Conclusión: Sin alteraciones ecográficas agudas
Se solicitan serologías para hepatitis A, B, C y E, que posteriormente resultaron negativas.
Se decidió paso a sala de observación para hidratación mediante fluidoterapia con suero salino fisiológico y control analítico en 24 horas. En la siguiente analítica de evidenció descenso de los parámetros (CK 4250 U/L, GOT 203 U/L, GPT 266 U/L y GGT 21 U/L), por lo que ante la clara disminución enzimática y la normalidad de la ecografía en este paciente, que se encontraba estable clínica y hemodinámicamente, sin presentar signos o síntomas de alarma en ese momento, se decidió alta a domicilio y control analítico por el médico de atención primaria en aproximadamente 3 semanas.
El paciente, tras un periodo de 3 semanas con abundante hidratación, disminución del ejercicio físico en el trabajo y cese del hábito enólico, presentó unas CK de 526 U/L, GOT 84 U/L, GPT 91 U/L y GGT 16 U/L).
DISCUSIÓN
La rabdomiólisis es una entidad clínica caracterizada por la liberación sistémica de elementos intracelulares tras la destrucción del músculo esquelético. La triada clásica se caracteriza por la presencia de dolor muscular, debilidad y orina oscura y elevación de las CK.
Varios mecanismos fisiopatológicos se han relacionado con la rabdomiólisis, pero independientemente de la causa que la provoque, la vía común final es la destrucción o daño del sarcolema, ya sea por aumento del calcio intracelular o por el fallo en la producción de energía por la disfunción de la bomba Na+/K+ATPasa y Ca2+ATPasa, lo que provoca disminución de la ATP. Fisiológicamente, el sarcolema está regulado por dichas bombas, que mantienen una baja concentración intracelular de sodio y calcio y una alta concentración de potasio intracelular.
Cuando esta bomba se altera, aumentan las concentraciones de calcio, lo que perpetúa la contracción muscular y se activan las proteasas y fosfolipasas calcio dependientes, lo que resulta en una destrucción de proteínas de la membrana y del citoesqueleto, produciendo necrosis fibrilar y liberación sistémica de electrolitos (principalmente potasio) y proteínas intracelulares (entre las que se encuentran la creatincinasa, la mioglobina, la LDH o la GOT).3 El fallo renal puede producirse puesto que la mioglobina contiene hemo, que es nefrotóxico.1
Múltiples causas pueden provocar rabdomiólisis. A veces, la causa específica resulta evidente con solo preguntar en las circunstancias que han precedido al inicio del cuadro, como puede ser en el caso de una lesión por aplastamiento, el estado de coma, el trauma quirúrgico postoperatorio, el esfuerzo físico extenuante o tras un estatus epiléptico. Sin embargo, en ocasiones el desencadenante no es tan evidente, lo que hace necesaria la realización de una cuidada historia clínica, una exploración física minuciosa y la realización de exámenes de laboratorio.1
Las causas de rabdomiólisis se pueden agrupar en tres grandes grupos: trauma o compresión muscular (incluyendo la inmovilización prolongada, los esfuerzos físicos de lucha, como en víctimas de tortura o niños maltratados, los daños iatrogénicos quirúrgicos o en el síndrome compartimental), los esfuerzos no traumáticos (cuando las demandas musculares de energía son superiores a la energía disponible, como es esfuerzos extremos o miopatías metabólicas) y otros mecanismos que no incluyen ni traumatismos ni esfuerzos (ejemplos de ello son la ingesta de fármacos, alcohol u otras drogas como la heroína, la cocaína, las anfetaminas, la metadona y el LSD, intoxicaciones metabólicas o venenosas, infecciones víricas y bacterianas, alteraciones hidroelectrolíticas, patología endocrina, incluyendo diabetes y enfermedades tiroideas y distrofias musculares).1
La rabdomiolisis es caracterizada por la clásica triada de mialgias, orina rojizo-marronácea debido a la presencia de mioglobinuria y aumento de enzimas musculares en sangre (CK). La severidad de la sintomatología varía drásticamente entre pacientes.
A nivel clínico, el paciente suele presentar mialgias, debilidad muscular y orina más oscura de lo habitual. Sin embargo, en la mayoría de los casos no presentan los tres síntomas de forma conjunta. El dolor muscular suele ser de predominio proximal, con mayor intensidad en muslos, hombros región lumbar y gemelos.4
Otros síntomas que pueden aparecer son fiebre, taquicardia, náuseas o vómitos, así como dolor abdominal. En ocasiones se producen edemas e inflamación muscular sin fóvea que aparecen típicamente tras la rehidratacion por daño renal agudo. En menos de un 10 % de los pacientes se han observado cambios dérmicos como decoloración o ampollas debido a lesión tisular isquémica.
La clínica del paciente nos debe obligar a realizar una analítica de sangre con hemograma, bioquímica y coagulación, incluyendo ionograma completo, parámetros de infección (PCR, VSG) y niveles de CK en suero, así como análisis de orina.
Habrá que sospechar de una posible rabdomiólisis cuando aparezcan los síntomas arriba descritos, sobre todo si se asocian con periodos de inmovilización prolongada, evidencia de necrosis en la piel, signos de traumatismos múltiples, etc.
Los hallazgos de laboratorio más frecuentes suele ser la elevación de CK, así como la coloración rojiza en orina debido a la mioglobinuria. Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos no descarta el diagnóstico, puesto que no se encuentra presente en la totalidad de los pacientes. En ocasiones, si la rabdomiólisis es producida por una infección, es posible encontrar reactantes de fase aguda elevados. Otros marcadores que pueden aparecer elevados son la aldolasa, las aminotransferasas o la LDH.
Desde luego, el hallazgo más frecuente es la elevación de CK, por lo que interesa conocer su comportamiento a nivel circulatorio. Los niveles de CK en sangre comienzan a ascender entre las 2 y las 12 primeras horas tras el daño muscular y llega a su máximo entre las 24 y 72 horas posteriores. Las CK tienen una vida media de un día y medio, por lo que después comienzan a descender de forma constante, reduciéndose aproximadamente en torno a un 40-50 % respecto al día previo. Por ello, son útiles en el seguimiento, puesto que un ascenso o mantenimiento de las cifras una vez cesado el agente causal, pueden indicarnos la presencia de una enfermedad muscular subyacente o incluso el desarrollo de un síndrome compartimental.
Así pues, el diagnóstico de rabdomiólisis se realiza en el paciente con patología muscular aguda o coluria sin otros síntomas acompañantes, junto con un aumento agudo de la concentración de CK en suero, típicamente de al menos 5 veces el límite superior de la normalidad.
El diagnóstico diferencial de las mialgias o la elevación de CK se debe hacer con una gran cantidad de patologías. Además, no existe una línea clara en la que se diferencie el daño muscular normal por ejercicio de la rabdomiólisis significativa. Se ha propuesto establecer como punto de corte elevaciones de CK superiores a 2000 U/L. Así, cuando se superen estos niveles en asociaciones con debilidad muscular o coluria, se podrá establecer de forma bastante certera el diagnóstico de rabdomiólisis.
Entre los diagnósticos diferenciales que debemos tener en cuenta se encuentra el infarto agudo de miocardio, puesto que también eleva los niveles de CK, si bien la presencia de dolor torácico o anormalidades en el ECG no se encuentran en la rabdomiólisis, así como el aumento de troponinas.
Tanto la hematuria como la hemoglobinuria pueden provocar una coloración rojiza de la orina, que puede ser confundida con coluria por presencia de mioglobinuria. Otras causas de coloración rojiza-marronácea de la orina son algunos alimentos o fármacos.
Otros trastornos a tener en cuenta son las miopatías inflamatorias (se diferencian de la rabdomiólisis por la cronicidad del cuadro, que dura semanas o incluso meses) o incluso el cólico renal en aquellos que presenten dolor lumbar (sin embargo, la litiasis no eleva CK y la mioglobinuria no está presente).
En cuanto al manejo de estos pacientes, el tratamiento se centra en la fluidoterapia intensiva y la corrección electrolítica, teniendo en cuenta la función renal, así como la identificación de la causa de la rabdomiólisis y su tratamiento específico si lo hubiera. Especial mención se debe hacer a la importancia del tratamiento precoz en los casos de síndrome compartimental.4
No obstante, la principal meta en el tratamiento de los pacientes es prevenir o corregir los factores que causas la insuficiencia renal aguda, tales como la depleción de volumen, la obstrucción tubular, la aciduria y la liberación de radicales libres.2
CONCLUSIÓN
La rabdomiólisis constituye una patología frecuentemente infradiagnostiada por la inespecificidad de los síntomas, pero cuya prevalencia se encuentra creciendo en nuestro medio debido al aumento de los pacientes traumatizados, los ejercicios intensos y la ingesta de medicamentos.
En nuestro caso, el paciente refería sintomatología compatible con rabdomiólisis, aunque no presentaba coluria, lo que demuestra que la ausencia de algún síntoma no descarta su diagnóstico. Por ello, es necesaria la realización de analítica de sangre completa y análisis de orina, que en nuestro caso evidenció el aumento de CK en suero, lo que junto con la clínica nos permitió establecer el diagnóstico de rabdomiólisis. También es importante resaltar la necesidad de realización de controles analíticos seriados para observar la curva de CK, puesto que un mantenimiento de las cifras de CK una vez cesado el agente causal, no obligará a descartar otras causas.2
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Bhai S, Dimachkie MM. Causes of rhabdomyolysis. [Internet]. Waltham (MA): UpToDate; 2022. Disponible en: http://www.uptodate.com/
- Gutiérrez LP, Elizondo ME, Gutiérrez JP. Rabdomiólisis. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Med Crit. 2005;19(1):31-36.
- Cortés R, Kleinsteuber K, Vargas CP, de Los Ángeles Avaria M. Rabdomiólisis Metabólica: Actualización. Rev médica Clín Las Condes. 2018;29(5):553–9.
- Bhai S, Dimachkie MM. Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis. [Internet]. Waltham (MA): UpToDate; 2022. Disponible en: http://www.uptodate.com/