Retinopatía diabética: epidemiología, etiopatogenia y tratamiento

Retinopatía diabética: epidemiología, etiopatogenia y tratamiento

Autora principal: Valeria González Sacoto

Vol. XIX; nº 24; 1003

Diabetic retinopathy: epidemiology, etiopathogenesis, and treatment

Fecha de recepción: 10/11/2024

Fecha de aceptación: 23/12/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 24 Segunda quincena de Diciembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 24; 1003

Autores:

Valeria González Sacoto¹, Carlos Mora Cevallos²

Hospital de Barbastro (Huesca, España)¹

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, España)²

RESUMEN

La retinopatía diabética (RD) es una de las principales causas de ceguera irreversible en personas menores de 65 años, afectando principalmente a pacientes con diabetes mellitus (DM). Su prevalencia y progresión dependen de factores como la duración de la enfermedad, el control metabólico y la coexistencia de comorbilidades como hipertensión arterial y enfermedad renal. En la DM tipo 1, la retinopatía proliferativa (RDP) es la principal causa de pérdida visual, mientras que el edema macular (EM) predomina en la DM tipo 2 debido al aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de líquido en la mácula.

Los estudios epidemiológicos muestran que, tras 15 años de diagnóstico de DM, la mayoría de los pacientes con DM tipo 1 y una proporción significativa con DM tipo 2 desarrollan algún grado de RD, con un 30% de los diabéticos presentando formas avanzadas. Factores como la hiperglucemia crónica, la isquemia retiniana y la inflamación crónica son centrales en la fisiopatología de la enfermedad, junto con la activación de vías metabólicas dañinas y el desequilibrio proangiogénico mediado por VEGF e IGF-1. Además, la RD no solo afecta la microvasculatura, sino que también presenta una dimensión neurodegenerativa, visible antes de los cambios clínicos detectables en el fondo de ojo.

El diagnóstico se realiza mediante exploración del fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica (OCT) y, en algunos casos, imágenes de campo ultra-amplio. La OCT es especialmente útil para evaluar el EM y monitorizar su respuesta al tratamiento. El manejo de la RD incluye control estricto de factores metabólicos, como la glucemia y la presión arterial, y terapias específicas como la fotocoagulación láser, agentes anti-VEGF y, en casos seleccionados, corticoesteroides intravítreos. Nuevas estrategias terapéuticas, como los fármacos neuroprotectores, buscan abordar tanto los componentes microvasculares como neurodegenerativos de la enfermedad. La prevención, el diagnóstico temprano y un manejo integral son esenciales para evitar la progresión y preservar la calidad visual de los pacientes.

Palabras clave: Retinopatía diabética,  Diabetes mellitus,  Ceguera irreversible, Retinopatía proliferativa (RDP), Edema macular, Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), Tomografía de coherencia óptica (OCT).

ABSTRACT

Diabetic retinopathy (DR) is one of the leading causes of irreversible blindness in individuals under 65 years old, primarily affecting patients with diabetes mellitus (DM). Its prevalence and progression depend on factors such as the duration of the disease, metabolic control, and the coexistence of comorbidities like hypertension and renal disease. In type 1 DM, proliferative diabetic retinopathy (PDR) is the main cause of visual loss, while macular edema (ME) predominates in type 2 DM due to increased vascular permeability and fluid accumulation in the macula.

Epidemiological studies show that, 15 years after a DM diagnosis, most patients with type 1 DM and a significant proportion of those with type 2 DM develop some degree of DR, with 30% of diabetic patients presenting advanced forms. Factors such as chronic hyperglycemia, retinal ischemia, and chronic inflammation are central to the disease’s pathophysiology, along with the activation of harmful metabolic pathways and proangiogenic imbalances mediated by VEGF and IGF-1. Additionally, DR not only affects the microvasculature but also has a neurodegenerative component that is visible before clinical changes are detectable in the fundus.

Diagnosis is performed through fundus examination, optical coherence tomography (OCT), and, in some cases, ultra-wide-field imaging. OCT is particularly useful for evaluating ME and monitoring its response to treatment. The management of DR includes strict control of metabolic factors, such as blood glucose and blood pressure, and specific therapies like laser photocoagulation, anti-VEGF agents, and, in selected cases, intravitreal corticosteroids. New therapeutic strategies, such as neuroprotective drugs, aim to address both the microvascular and neurodegenerative components of the disease. Prevention, early diagnosis, and comprehensive management are essential to avoid progression and preserve patients’ visual quality.

Keywords: Diabetic retinopathy, Diabetes mellitus, Irreversible blindness, Proliferative diabetic retinopathy (PDR), Macular edema, Vascular endothelial growth factor (VEGF), Insulin-like growth factor (IGF-1), Optical coherence tomography (OCT).

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La retinopatía diabética (RD) es una de las principales causas de ceguera irreversible en personas menores de 65 años, siendo una complicación frecuente de la diabetes mellitus (DM). Su prevalencia y progresión dependen de la duración de la enfermedad, el grado de control metabólico y la presencia de comorbilidades como hipertensión arterial (HTA) y enfermedad renal. En pacientes con DM tipo 1, la retinopatía diabética proliferativa (RDP) es la principal causa de ceguera debido a la formación de neovasos, hemorragias vítreas y desprendimientos traccionales de retina. En la DM tipo 2, el edema macular (EM) es la principal causa de pérdida visual, ya que el aumento de la permeabilidad vascular provoca acumulación de líquido en la mácula, afectando significativamente la agudeza visual.

Estudios epidemiológicos han demostrado que, tras 15 años de diagnóstico de DM, el 98% de los pacientes con DM tipo 1 desarrollan algún grado de RD, mientras que el 33% progresa a RDP. En la DM tipo 2, el 78% presenta RD y el 17% RDP. Por otro lado, la incidencia acumulada de EM alcanza el 20% en la DM tipo 1 y el 40% en la DM tipo 2 tras 10 años. Estos datos resaltan la importancia del diagnóstico precoz y el manejo temprano, ya que alrededor del 30% de los pacientes diabéticos desarrollan RD en algún grado y el 10% progresan a formas avanzadas que comprometen gravemente la visión. Factores como la HTA, la dislipidemia y el embarazo pueden acelerar la progresión de la RD, siendo este último un período crítico debido a los cambios hormonales y metabólicos asociados.

La fisiopatología de la RD es compleja y multifactorial, involucrando mecanismos como la hiperglucemia crónica, la activación de vías metabólicas dañinas y la alteración del equilibrio proangiogénico en la retina. La hiperglucemia induce estrés oxidativo, inflamación y daño endotelial a través de vías como la glicación avanzada y la activación de la proteína quinasa C, lo que resulta en alteraciones del flujo sanguíneo y aumento de la permeabilidad vascular. En las etapas más avanzadas, factores como el VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) e IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) promueven la formación de neovasos, característicos de la RDP. Además, la predisposición genética influye en la susceptibilidad individual al daño microvascular, mientras que factores como la HTA y la enfermedad renal actúan como aceleradores del proceso.

Aunque tradicionalmente se ha considerado una complicación microvascular, la RD también presenta una componente neurodegenerativo, lo que ha llevado a clasificarla como una complicación neurovascular. En las etapas iniciales, antes de que se presenten hallazgos clínicamente visibles en el fondo de ojo, ya pueden observarse adelgazamiento de las capas internas de la retina, pérdida de sensibilidad al contraste y discriminación cromática, así como déficit en pruebas electrofisiológicas como la electrorretinografía. Estos cambios reflejan la afectación temprana del tejido neuronal en la retina, que precede al daño microvascular clínicamente detectable.

El diagnóstico de la RD se basa en un examen ocular completo que incluye exploración del fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica (OCT) y, en algunos casos, imágenes de retina de campo ultra-amplio para evaluar lesiones periféricas. En pacientes con DM tipo 1, se recomienda realizar el cribado 3-5 años después del diagnóstico, mientras que en la DM tipo 2 debe iniciarse desde el momento del diagnóstico, con seguimientos bianuales si no se encuentran lesiones. En mujeres embarazadas con DM, es fundamental realizar una evaluación ocular antes del embarazo y durante el primer trimestre para detectar cambios asociados y ajustar el manejo. La OCT es particularmente útil en la evaluación del EM, ya que permite cuantificar el engrosamiento retiniano, evaluar la respuesta al tratamiento y detectar cambios incipientes.

El manejo de la RD se enfoca en prevenir la progresión de la enfermedad y estabilizar la visión. El control metabólico estricto, demostrado en estudios como el DCCT y el UKPDS, es fundamental. Reducciones del 1% en la HbA1c se asocian a una disminución significativa en el riesgo de progresión de la RD. El control de la HTA también es esencial, ya que la hipertensión descontrolada exacerba el daño microvascular. En las etapas avanzadas, el tratamiento incluye opciones como la fotocoagulación con láser, agentes anti-VEGF y, en algunos casos, corticoesteroides intravítreos. La fotocoagulación sigue siendo una herramienta útil para estabilizar la enfermedad en pacientes con RDP, aunque no mejora la agudeza visual. Por su parte, los agentes anti-VEGF, como ranibizumab y aflibercept, son el estándar de tratamiento para el EM, mejorando la agudeza visual y reduciendo el engrosamiento macular. Los corticoesteroides intravítreos complementan esta terapia en casos de respuesta subóptima, aunque deben usarse con precaución debido al riesgo de hipertensión ocular.

Nuevas estrategias terapéuticas, como los fármacos neuroprotectores, están en investigación. Moléculas como la somatostatina y la brimonidina han mostrado resultados prometedores en la prevención del daño neuroretiniano, abriendo una ventana para manejar no solo el componente microvascular, sino también el neurodegenerativo de la enfermedad.

En conclusión, la RD es una complicación prevenible en la mayoría de los casos mediante un diagnóstico precoz, un control metabólico adecuado y un tratamiento oportuno. Los avances en las terapias antiangiogénicas y neuroprotectoras, junto con tecnologías diagnósticas como la OCT y las imágenes de campo ultra-amplio, han mejorado significativamente el manejo de esta enfermedad. Sin embargo, persisten desafíos relacionados con la accesibilidad a estas terapias y el cumplimiento de los controles regulares, especialmente en poblaciones vulnerables. La prevención sigue siendo el pilar fundamental para evitar complicaciones visuales graves y mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos.

EPIDEMIOLOGIA

La retinopatía diabética (RD) es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus (DM) y constituye la principal causa de ceguera irreversible en la población en edad laboral (<65 años) a nivel mundial. Su epidemiología refleja la estrecha relación entre la prevalencia de la diabetes y el desarrollo de complicaciones microvasculares a lo largo del tiempo. Aunque la incidencia varía según el tipo de diabetes, el grado de control metabólico y la duración de la enfermedad, se estima que entre el 30% y el 40% de los pacientes diabéticos presentan algún grado de RD, y aproximadamente un 10% desarrollan formas avanzadas que amenazan gravemente la visión.

La prevalencia de la RD está determinada por varios factores, siendo el principal la duración de la diabetes. Estudios como el Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR) han demostrado que casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 y una proporción significativa de aquellos con diabetes tipo 2 desarrollan algún grado de RD en los primeros 20 años de enfermedad. A los 15 años del diagnóstico, el 98% de los pacientes con diabetes tipo 1 presentan algún grado de RD, mientras que el 33% desarrolla formas proliferativas (RDP). En los pacientes con diabetes tipo 2, la prevalencia de RD alcanza el 78%, con un 17% progresando a RDP. Estas cifras reflejan la naturaleza progresiva de la enfermedad y la importancia de un diagnóstico temprano y seguimiento regular.

El edema macular (EM) es una causa predominante de pérdida visual en pacientes diabéticos, especialmente en aquellos con diabetes tipo 2. La incidencia acumulada a 10 años de EM es del 20% en pacientes con diabetes tipo 1 y del 40% en aquellos con diabetes tipo 2. Este mayor riesgo en la diabetes tipo 2 se asocia con un control metabólico más inadecuado y una mayor prevalencia de comorbilidades como la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia, que contribuyen al daño microvascular.

La epidemiología de la RD varía significativamente según la región geográfica, los sistemas de salud y las características demográficas de la población. En países desarrollados con sistemas de detección y control metabólico más efectivos, la prevalencia de RD severa es menor. Sin embargo, en países en desarrollo, donde el acceso a los servicios de salud es limitado, las tasas de RD proliferativa y ceguera asociada son considerablemente más altas.

La etnicidad también desempeña un papel importante. En estudios realizados en Estados Unidos, la prevalencia de RD es mayor en grupos étnicos como los afroamericanos, hispanos y asiáticos en comparación con la población caucásica. Esto puede explicarse por una combinación de factores genéticos, sociales y de acceso desigual a la atención médica.

El control glucémico es un factor crítico en la progresión de la RD. Estudios de cohortes como el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) y el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) han demostrado que la hiperglucemia crónica es el principal desencadenante del daño microvascular en la retina. En el DCCT, el tratamiento intensivo con insulina en pacientes con diabetes tipo 1 redujo la incidencia de RD hasta en un 76% en comparación con el tratamiento convencional. En el UKPDS, cada reducción del 1% en la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se asoció con una reducción del 37% en la progresión de la RD.

Además del control glucémico, el manejo de comorbilidades como la HTA y la dislipidemia es esencial para prevenir o retardar la progresión de la RD. La hipertensión descontrolada se asocia con un aumento significativo del riesgo de RD proliferativa y edema macular, mientras que las alteraciones lipídicas contribuyen al desarrollo de exudados duros en el fondo de ojo.

La enfermedad renal es un predictor importante de daño retiniano en pacientes con diabetes. La albuminuria superior a 200 mcg/min se correlaciona significativamente con un mayor riesgo de progresión de RD, lo que resalta la interrelación entre las complicaciones microvasculares de la diabetes. En este contexto, la retinopatía diabética se considera un indicador de daño vascular sistémico, que incluye tanto la microalbuminuria como el daño cardíaco y neurológico.

El embarazo representa un factor único en la epidemiología de la RD. En mujeres embarazadas con diabetes preexistente, los cambios hormonales y metabólicos durante la gestación exacerban significativamente la progresión de la RD. Las pacientes con RD previa tienen un mayor riesgo de desarrollar formas proliferativas durante el embarazo, lo que subraya la necesidad de un control oftalmológico estricto antes y durante la gestación.

La RD no solo representa un problema médico, sino también una carga económica y social significativa. La ceguera y la pérdida de visión causada por RD tienen un impacto profundo en la calidad de vida, la productividad laboral y la independencia de los pacientes. Además, el costo asociado al manejo de la RD, que incluye tratamientos como agentes anti-VEGF, fotocoagulación láser y cirugías, así como la atención de complicaciones, representa un desafío financiero para los sistemas de salud, especialmente en países con recursos limitados.

Con el aumento global en la prevalencia de la diabetes, especialmente en regiones de bajo y mediano ingreso, se espera un incremento significativo en los casos de RD. Esto pone de relieve la importancia de implementar programas de detección temprana, mejorar el acceso a tratamientos efectivos y fomentar estrategias de prevención mediante el control glucémico y el manejo integral de comorbilidades. Además, los avances en tecnologías de diagnóstico, como las imágenes de retina de campo ultra-amplio y la tomografía de coherencia óptica, ofrecen nuevas oportunidades para mejorar la detección y el monitoreo de la RD en etapas tempranas.

ETIOPATOGENIA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética (RD) es una complicación multifactorial de la diabetes mellitus (DM), caracterizada por un daño progresivo en la microvasculatura de la retina. Este daño no solo compromete los vasos sanguíneos, sino también las neuronas y células gliales retinianas, siendo considerada una enfermedad neurovascular.

Mecanismos Patogénicos Principales

• Hiperglucemia crónica: La hiperglucemia prolongada es el principal desencadenante de los cambios estructurales y funcionales que llevan a la RD.
  • Estrés oxidativo: La hiperglucemia aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan el endotelio vascular.
  • Glicación avanzada: Los productos finales de glicación avanzada (AGEs) alteran las proteínas de la matriz extracelular y los receptores celulares, aumentando la permeabilidad vascular.
  • Activación de la vía de los polioles: En la hiperglucemia, la enzima aldosa reductasa convierte glucosa en sorbitol, acumulándose en las células retinianas y causando daño osmótico.
• Alteraciones microvasculares: La hiperglucemia induce daño en las células endoteliales y pericitos, esenciales para la estabilidad capilar. La pérdida de pericitos lleva a microaneurismas, hemorragias intrarretinianas y aumento de la permeabilidad vascular. Este daño microvascular resulta en:
  • Edema macular (EM): Producto de la acumulación de líquido y proteínas en la mácula por alteraciones en la barrera hematorretiniana.
  • Isquemia retiniana: Ocasionada por la oclusión capilar, que estimula la producción de factores proangiogénicos como el VEGF.

• Angiogénesis y neovascularización: La isquemia retiniana activa la producción de VEGF y otros mediadores como IGF-1. Estos factores promueven la proliferación de vasos anormales (neovasos), característicos de la RD proliferativa. Los neovasos son frágiles, lo que los predispone a rupturas y hemorragias vítreas.
• Neurodegeneración: La RD afecta las neuronas retinianas incluso antes de los cambios vasculares clínicamente detectables. Los déficits en las células ganglionares y las capas internas de la retina se asocian con:
  • Pérdida de la sensibilidad al contraste.
  • Disminución de la discriminación cromática.
  • Adelgazamiento de las capas retinianas observado por tomografía de coherencia óptica (OCT).
• Factores inflamatorios: La inflamación crónica también contribuye a la RD. Los niveles elevados de citoquinas inflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) exacerban el daño microvascular y la neurodegeneración.
• Factores genéticos: La susceptibilidad genética influye en la progresión de la RD. Aunque la hiperglucemia es un factor clave, no todos los pacientes con mal control glucémico desarrollan RD severa, lo que sugiere un papel importante de determinantes genéticos individuales.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La RD se clasifica según la severidad de los hallazgos clínicos en el fondo de ojo y la presencia de neovasos. Las clasificaciones más utilizadas son la Escala Internacional de Gravedad y la del Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).

• Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP): Corresponde a las etapas iniciales de la enfermedad, caracterizadas por alteraciones microvasculares visibles, sin formación de neovasos. Se subdivide en:
  • Leve: Presencia de microaneurismas aislados.
  • Moderada: Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas y exudados duros, sin signos de isquemia severa.
  • Severa: Oclusión capilar extensa con uno o más de los siguientes criterios (Regla 4:2:1): Más de 20 hemorragias intrarretinianas en cada cuadrante. Alteraciones venosas en al menos dos cuadrantes. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA) en un cuadrante.
• Retinopatía diabética proliferativa (RDP): Se caracteriza por la formación de neovasos en respuesta a la isquemia. Los signos incluyen:
  • Neovasos en el disco óptico (NVD) o en otros sitios de la retina (NVE).
  • Hemorragia vítrea o preretiniana.
  • Desprendimiento de retina traccional (en etapas avanzadas).
• Edema macular diabético (EMD): El EMD puede presentarse en cualquier etapa de la RD

DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

El diagnóstico de la RD se basa en un examen oftalmológico completo, complementado con pruebas de imagen para evaluar el estado de la retina y su progresión. La exploración del fondo de ojo: Es fundamental para identificar microaneurismas, hemorragias, exudados duros, neovasos y cambios en la microvasculatura. Evaluación de la agudeza visual: Es esencial para detectar pérdidas funcionales asociadas al EM o las etapas avanzadas de la RD.

En cuanto a las técnicas de imagen

• Tomografía de coherencia óptica (OCT): Permite evaluar el engrosamiento retiniano y detectar el EM. Útil para monitorizar la respuesta al tratamiento y detectar cambios precoces no visibles en el fondo de ojo.
• Angiografía con fluoresceína (AF): Indispensable para evaluar la perfusión capilar y detectar áreas de isquemia retiniana. Identifica microaneurismas, fugas de líquido y neovasos.
• Imágenes de campo ultra-amplio: Capturan más del 80% de la superficie retiniana en una sola toma, permitiendo evaluar lesiones periféricas que pueden indicar mayor riesgo de progresión.

PROTOCOLOS DE CRIBADO

El cribado para RD debe adaptarse al tipo de DM:

DM tipo 1: Iniciar a los 3-5 años del diagnóstico, con revisiones bianuales si no hay hallazgos.

DM tipo 2: Desde el momento del diagnóstico, con revisiones bianuales si no hay lesiones.

Embarazo: En mujeres con DM pregestacional, se recomienda un examen ocular antes de la concepción y durante el primer trimestre, con controles adicionales según el estado de la RD.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la retinopatía diabética (RD) tiene como objetivo principal prevenir la progresión de la enfermedad y preservar la visión. Este abordaje integral incluye el control de los factores sistémicos, como la hiperglucemia y la hipertensión arterial, además de terapias específicas dirigidas al daño retiniano. Las estrategias actuales abarcan desde medidas de prevención primaria hasta intervenciones avanzadas para etapas proliferativas y complicaciones asociadas, como el edema macular diabético (EMD).

El manejo metabólico adecuado es fundamental en todas las etapas de la RD. Estudios como el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) y el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) han demostrado que el control intensivo de la glucemia puede reducir significativamente la incidencia y progresión de la RD. Cada disminución del 1% en la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se asocia con una reducción del 37% en la progresión de la enfermedad. Además, el control de la presión arterial y los niveles de lípidos también desempeñan un papel crucial en la estabilización de la microvasculatura retiniana. El tratamiento de la hipertensión arterial y el uso de agentes como el fenofibrato han mostrado beneficios en la reducción de la progresión de la RD.

En las etapas iniciales, la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) suele manejarse con un enfoque conservador centrado en la vigilancia periódica y el control estricto de los factores sistémicos. Sin embargo, en las etapas más avanzadas, como la retinopatía diabética proliferativa (RDP) o en presencia de edema macular clínicamente significativo, se requieren intervenciones específicas.

La fotocoagulación con láser ha sido la piedra angular del tratamiento de la RD durante décadas. En la RDP, el láser panretiniano (PRP) reduce el riesgo de pérdida visual al eliminar áreas de isquemia retiniana y disminuir la producción de factores proangiogénicos, como el VEGF. Sin embargo, esta técnica no mejora la agudeza visual y puede asociarse con efectos secundarios, como pérdida del campo visual periférico y dificultad para la visión nocturna. Por tanto, su uso está más limitado a pacientes con progresión avanzada o contraindicaciones para terapias más recientes.

La introducción de agentes anti-VEGF ha revolucionado el manejo del EMD y, en algunos casos, de la RDP. Estos fármacos, como ranibizumab, aflibercept y bevacizumab, inhiben la acción del VEGF, reduciendo la permeabilidad vascular, el edema y la neovascularización. Los agentes anti-VEGF son actualmente el tratamiento estándar para el edema macular diabético, con beneficios significativos en la mejora anatómica y funcional. Sin embargo, su efectividad puede disminuir a largo plazo, y requieren un régimen de inyecciones frecuentes, lo que representa un desafío para la adherencia al tratamiento.

Los corticoesteroides intravítreos, como el implante de dexametasona o la triamcinolona, son otra opción terapéutica en el EMD, especialmente en pacientes que no responden adecuadamente a los anti-VEGF. Estos agentes reducen la inflamación y estabilizan la barrera hematorretiniana, pero su uso está limitado por efectos secundarios como el aumento de la presión intraocular y el riesgo de cataratas.

En casos avanzados de RDP con complicaciones como hemorragias vítreas recurrentes o desprendimientos de retina traccionales, la vitrectomía es el tratamiento quirúrgico indicado. Este procedimiento permite la eliminación de sangre del vítreo, el manejo de membranas fibrovasculares y la reparación del desprendimiento de retina. Aunque efectiva, la vitrectomía implica un mayor riesgo de complicaciones, como cataratas progresivas y desprendimientos de retina recurrentes.

En el ámbito de las terapias emergentes, los fármacos neuroprotectores, como la somatostatina y la brimonidina, están siendo investigados como opciones potenciales para prevenir o retrasar el daño neuroretiniano asociado a la RD. Estos agentes podrían complementar las terapias actuales al abordar el componente neurodegenerativo de la enfermedad, especialmente en etapas tempranas.

El manejo de la RD requiere un enfoque multidisciplinario que integre la atención oftalmológica con el manejo sistémico del paciente diabético. La educación del paciente sobre la importancia del control metabólico, las revisiones oftalmológicas periódicas y la adherencia a las terapias es fundamental para optimizar los resultados a largo plazo. Con los avances continuos en las terapias farmacológicas y quirúrgicas, el pronóstico para los pacientes con RD sigue mejorando, aunque persisten desafíos relacionados con el acceso a tratamientos y la equidad en la atención médica.

CONCLUSIÓN

La retinopatía diabética es una complicación multifactorial de la diabetes que involucra mecanismos neurovasculares complejos. Su clasificación en etapas no proliferativas y proliferativas, junto con la detección de edema macular, permite un abordaje estructurado para el diagnóstico y tratamiento. Las herramientas diagnósticas avanzadas, como la OCT y la angiografía, son esenciales para evaluar la progresión y guiar las intervenciones terapéuticas, destacando la importancia del diagnóstico temprano y el seguimiento regular para prevenir complicaciones visuales graves.

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