Schwannoma Vestibular: Revisión Bibliográfica Actualizada
Autora principal: Dra. Sara María D’Ambrosio Cersosimo
Vol. XVIII; nº 12; 549
Vestibular Schwannoma: Updated Bibliographic Review
Fecha de recepción: 16/05/2023
Fecha de aceptación: 15/06/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 12 Segunda quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 12; 549
Autores:
Dra. Sara María D’Ambrosio CersosimoA
Dr. Gabriel Andrés Alvarado BadillaB
Dra. Ana Laura Ramírez LópezC
Dr. Miguel Vinicio Chavarría RojasD
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen
El schwannoma vestibular (SV) es un tumor intracraneal benigno que se origina del octavo par craneal, específicamente la división vestibular, y se caracteriza principalmente por la pérdida auditiva (PA) progresiva unilateral. Raramente presentan transformación maligna, sin embargo, pueden presentar un crecimiento impredecible y desmedido. Se ha vuelto un diagnóstico temprano gracias al acceso a la resonancia magnética (RM) y la participación de profesionales especialistas que colaboran con un diagnóstico sensible y específico. En la actualidad existen distintos tratamientos que incluyen resección por medio de microcirugía, radiocirugía estereotactica o el abordaje únicamente observacional. La escogencia del tratamiento se debe de hacer de manera individualizada con cada paciente.
Palabras clave: schwannoma vestibular, neurinoma acústico, sordera neurosensorial, microcirugía, pérdida auditiva
Abstract
Vestibular schwannoma (VS) is a benign intracranial tumor that originates from the eighth cranial nerve, specifically the vestibular division, and is primarily characterized by progressive unilateral hearing loss (HL). It rarely undergoes malignant transformation, however, it can exhibit unpredictable and excessive growth. Early diagnosis has become possible thanks to access to magnetic resonance imaging (MRI) and the involvement of specialized professionals who collaborate on a sensitive and specific diagnosis. Currently, there are different treatments available, including resection through microsurgery, stereotactic radiosurgery, or observation only approach. The choice of treatment should be made on an individualized basis with each patient.
Keywords: vestibular schwannoma, acoustic neuroma, neurosensorial deafness, microsurgery, hearing loss
Introducción
Los SV son tumores benignos intracraneales que representan una amenaza para las otras estructuras intracraneales debido al posible efecto de masa conforme avanza su crecimiento. Además, poseen un riesgo bajo de transformación maligna (1). El SV es erróneamente llamado neurinoma del acústico debido a que la mayoría de los tumores surgen de la parte vestibular del nervio vestibulococlear y las células que lo forman son células de Schwann y no células neuronales (1). El manejo del SV está enfocado en minimizar la morbilidad y maximizar la preservación de la función auditiva, el balance y del nervio facial (2). Es de suma importancia prevenir y rehabilitar la sordera unilateral debido a que es un factor que se asocia a perdida severa de la calidad de vida, especialmente en adultos. La disminución en la calidad de vida se debe a dificultad para el reconocimiento de voz, falta de direccionalidad del sonido y fatiga diaria (3). El objetivo principal de esta revisión bibliográfica es reunir la información más reciente y relevante sobre el SV para guiar a cualquier profesional de medicina con interés en obtener un diagnóstico correcto y temprano.
Metodología
La búsqueda para la revisión sistemática de este tema se hizo en las bases de datos Cochrane, PubMed y New England Journal of Medicine. Los criterios de inclusión fueron: publicaciones de máximo 5 años de antigüedad (2018-2022), con las palabras clave “schwannoma vestibular”, “neurinoma del acústico”, “sordera neurosensorial”, “microcirugía” y “pérdida auditiva” en el idioma español e inglés. Se seleccionaron publicaciones de distintos tipos como: revisiones bibliográficas, estudios retrospectivos, estudios de series de casos, entre otros. Se revisaron un total de 45 artículos de forma que se excluyeron aquellos sin reportes de resultados, sin datos de pacientes, temas sin relevancia o no relacionados. En total se incluyeron 17 artículos que cumplen con los puntos esenciales sobre el schwannoma vestibular para la revisión bibliográfica final.
Etiología
Las células mielinizantes de Schwann son células que se envuelven alrededor de las fibras nerviosas periféricas para brindarles soporte. Los SV surgen por una sobreproducción de estas células en la división vestibular del octavo par craneal (nervio vestibulococlear) lo que causa compresión a las fibras nerviosas auditivas (4,5). Los estudios histológicos demuestran que el grado de perdida auditiva (PA) y disfunción vestibular producida por SV es independiente del número de fibras nerviosas comprometidas (6). No se han identificado factores de riesgo ambientales asociados a esta patología (2).
Epidemiología
Existen principalmente dos presentaciones del SV: esporádico y aquellos que se desarrollan en pacientes que tienen de fondo un desorden genético que predispone a la formación de tumores, tales como: neurofibromatosis tipo 2 (NF2) y schwanommatosis (5). En general los SV representan un 8% de todos los tumores intracraneales (1). El 95% de los casos corresponden a SV esporádicos unilaterales (5). La presentación del SV esporádico suele ser entre los 50 y 55 años sin predilección alguna por género ni lateralidad específica. En la NF2 la presentación es aun más temprana (2). Los SV asociados a NF2 tienen una tasa de crecimiento mayor en comparación con los SV esporádicos aislados (1). Los SV bilaterales se desarrollan en más del 90% de pacientes con NF2 (5). La incidencia en general de este tumor varia de 3 a 5 casos por 100,000 personas-años con un aumento sostenido en la ultima década el cual se explica por el aumento en el acceso al uso de RM y además , implementación de protocolos de tamizaje estrictos en PA asimétrica (5).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas vestibulococleares del SV van a variar según localización en el conducto auditivo interno (CAI) y el ángulo pontocerebeloso (APC) (2). Inicialmente la queja principal del paciente es la PA asimétrica progresiva (presente en un 90% de los casos). Síntomas vestibulares como caídas, vértigo, desequilibro y ataxia son poco comunes a pesar del crecimiento del SV a raíz del nervio vestibular. Lo anterior refleja la progresión lenta del tumor lo cual ocasiona una compensación central. El paciente inicialmente nota la PA cuando está utilizando el teléfono o está acostado en la cama con el oído contralateral cubierto. Con el tiempo muchos pacientes inician con dificultad para localizar el sonido y entender conversaciones en la presencia de ruido de fondo (5). Los tumores grandes que comprimen el tronco encefálico y el cerebelo pueden presentarse con hipoestesia en la distribución del nervio trigémino, neuralgia del trigémino, ataxia o hidrocefalia de lenta progresión (5). La progresión de los síntomas no está correlacionada con el crecimiento del tumor por lo que se debe obtener regularmente imágenes seriadas de los pacientes sin importar los síntomas (2,5).
Aunque la manifestación más común del SV es la PA neurosensorial progresiva, se han reportado casos con PA neurosensorial súbdita. Según estudios hasta un 33.8% de pacientes han reportado experimentar PA súbita y un 7.7% reporta múltiples episodios. Con cada episodio de PA súbdita que ocurre la tasa de recuperación disminuye. No existe asociación significativa entre la PA súbita y el tamaño del tumor, al igual que en aquellos con PA progresiva. La fisiopatología detrás de este fenómeno es desconocida (7).
La parálisis facial es una presentación rara en el SV y en caso de existir se debe de cuestionar la posibilidad de otros diagnósticos diferenciales como tumores primarios del nervio facial localizados en el CAI o APC. Estos tumores son difíciles de distinguir. Pacientes con parálisis facial que tienen estudios de imágenes con realce del ganglio geniculado deben de alzar sospecha por un posible schwannoma facial, el cual se puede confirmar por análisis patológico posterior a la resección del mismo (2).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano del SV coincide con el desarrollo de la resonancia magnética en los 80’s junto con la participación de neuroradiólogos experimentados que comenzaron a diagnosticar estas lesiones (8). El primer paso en el estudio de un paciente con sospecha de SV es realizar una examen audiológico completo con otoscopia y audiometría. Adicionalmente, se ha aprobado el uso de la prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico como tamizaje en la PA (1). La mayoría de las anormalidades que se presentan en este estudio inicial son PA neurosensoriales simétricas y, ocasionalmente, se encuentra una PA neurosensorial asimétrica en donde se deben de enviar imágenes de RM para descartar lesión retrococlear (8). El SV usualmente presenta problemas auditivos con emisiones otoacústicas y respuesta microfónica coclear normal pero con respuesta auditiva del tronco encefálico anormal lo cual hace mímica a la neuropatía auditoria (4).
Las imágenes de resonancia magnética (RM) con y sin contraste del CAI y APC son el estándar de oro para el diagnóstico de SV. Hasta un 25% de los nuevos casos reportados se diagnostican incidentalmente al realizar estudios de imágenes en pacientes con indicaciones no relacionadas al SV (5). La desventaja de la RM es que el medio de contraste utilizado es gadolinio y esta sustancia le añade duración al examen, incrementa el costo y; tiene potencial de reacciones alérgicas (8). El SV es clásicamente hipo a isointenso en imágenes potenciadas T1, con intensidad variable en imágenes potenciadas T2 y realza con contraste de gadolinio (2). En caso de no poder realizar imágenes de RM contrastadas, las imágenes secuenciadas potenciadas T2 sin contraste proveen la oportunidad de observar efectivamente los SV con una medición del tamaño e identificación del crecimiento precisa (9). En los pacientes que tienen contraindicaciones para realizarse imágenes por RM se puede realizar un TAC con contraste el cual logra diagnosticar tumores medianos a grandes, sin embargo, es menos sensitivo para tumores pequeños (especialmente < 1cm) o intracanaliculares. Algunas ventajas del TAC son: buena definición ósea, bajo costo y ausencia de contraindicaciones para implantes magnéticos (8). Otras indicaciones audiológicas para realizar imágenes por RM incluyen la PA neurosensorial unilateral súbita y tinnitus persistente (8). En pacientes con PA súbdita se recomienda combinar las imágenes de RM con una prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico (10).
Los pacientes con SV unilateral aislado, sin otros síntomas o signos de NF2, no tienen necesidad de realizarse pruebas genéticas (5). La audiometría se debe realizar en todos los pacientes diagnosticados con SV, aun si el paciente no se queja de PA, ya que se debe de establecer la función auditiva de base para posteriormente pronosticar la preservación auditiva según diferentes técnicas de tratamiento (8). Pacientes que presentan inicialmente PA súbdita pueden beneficiarse del tratamiento con corticoesteroides y usualmente se administran previo a realizar imágenes de RM. Debido a esto, algunos médicos asumen que la PA súbdita que responde a esteroides excluye el diagnóstico de SV lo cual puede llevar a un diagnóstico tardío (10).
Los diagnósticos diferenciales principales del SV son: meningiomas (segundo tumor más común del APC), tumores epidermoides (tercer tumor más común del APC) y schwannomas del nervio facial. A diferencia del SV, los meningiomas de fosa posterior comprometen de forma menos frecuente el CAI y típicamente crecen excéntricos hacia la apertura medial del canal (5).
Tratamiento
El tratamiento y abordaje de esta enfermedad es de carácter multidisciplinario ya que el manejo involucra procedimientos otológicos y neuroquirúrgicos (11). El equipo clínico a cargo debe contar con neurocirugía, otorrinolaringología y radioterapia oncológica (8). La escogencia del tratamiento debe ser individualizada tomando en cuenta: edad del paciente, estado de la función auditiva y neurológica, tamaño y localización del tumor, experiencia y entrenamiento del médico tratante y preferencia del paciente (2). Anteriormente el objetivo del tratamiento se concentraba en prevenir consecuencias neurológicas severas tales como infarto cerebral y muerte. Actualmente la meta cambió hacia el control de la enfermedad y la reducción de las perdidas neurológicas ya sean de audición y/o función del nervio facial (3,8). Existen varias opciones de tratamiento y estas se dividen en: estrategia observacional, microcirugía, radiocirugía/radioterapia o una combinación de las 3 (5).
La estrategia observacional, también conocida como “watch and wait”, es basada en la historia natural de estos tumores la cual, según estudios longitudinales, la mayoría de SV crece lentamente de 0 a 4mm por año, sin embargo, el crecimiento de algunos de estos tumores podría ser esporádico, no-linear e impredecible. No existen características en las que se pueda predecir de forma fiable el crecimiento del tumor (2,6). Se prefiere escoger esta estrategia en: tumores con diámetro menor a 1.5 cm, pacientes adultos mayores, pacientes no candidatos a cirugía, ó tumor localizado en el lado de un único oido con función auditiva preservada (5,8). Las imágenes seriadas y evaluación auditiva en “watch and wait” se recomiendan inicialmente 6 meses posterior al diagnóstico por medio de RM para poder identificar tumores de crecimiento rápido o procesos más agresivos que podrían estar haciendo mímica al SV (5). Si en 6 meses no hay crecimiento, se recomienda evaluación anual hasta que cumpla 5 años del diagnóstico y posterior a esto se puede dar seguimiento ocasional según criterio clínico. No se debe suspender el seguimiento debido a la naturaleza impredecible del tumor (5). Se debe tomar en cuenta que muchas veces, durante el seguimiento de los pacientes, estos tendrán pérdida auditiva aunque el tumor no crezca y/o permanezca pequeño (6). Esta estrategia reduce morbilidad, sin embargo, lleva como gran desventaja el riesgo de progresión de la PA junto con crecimiento del tumor (6). La evidencia demuestra que la estrategia observacional eventualmente requerirá un intervención (12).
La radiocirugía esterotáctica (SRS) se puede utilizar como tratamiento primario o como tratamiento adyuvante para microcirugía en casos de recurrencia o crecimiento del tumor residual posterior a la resección subtotal (2). La SRS se considera la mejor práctica en SV solitarios menores a 3 cm de diámetro (13). El procedimiento se realiza de forma ambulatoria sin restricciones de actividad posteriormente. El objetivo es prevenir el crecimiento del tumor y se debe tomar en cuenta que el tratamiento no confiere cura en estudios de imágenes por lo que el tumor puede ser visible indefinidamente en RM (5). La complicación principal es el edema post-radiación que puede empeorar los síntomas por efecto de masa (2,8). Los síntomas ocasionados por el edema suelen desaparecer cuando el edema resuelve (12). El fracaso del tratamiento por medio de SRS sucede cuando el tumor crece persistentemente por más de 3 años, se desarrollan síntomas asociados a efecto de masa y/o crecimiento tumoral acelerado (5). El riesgo de cáncer secundario a la radiación en la SRS es de 0.02%. El éxito de la radiación deteniendo el crecimiento del tumor está presente en más del 90% de los casos (5). Se ha demostrado que la radiocirugía profiláctica para SV asintomáticos puede llevar a mayor preservación auditiva (12).
Los tumores grandes, principalmente los que tienen compresión del tallo cerebral y compromiso neurológico, suelen tratarse con resección mediante microcirugía ya sea parcial, subtotal o total. Los tumores con crecimiento demostrado por imágenes y aquellos pacientes que prefieren excisión del mismo también tienen indicado la resección microquirúrgica. Actualmente ya no es necesaria la resección total ya que se puede prevenir el daño a los nervios craneales combinando cirugía subtotal con SRS (2,12).
Abordajes quirúrgicos:
- Abordaje translaberíntico: indicado en pacientes con perdida significativa de la audición debido a que no hay posibilidad de preservar la misma esto debido a que el acceso se da por medio del CAI. Las ventajas de esta técnica son que se puede aplicar en tumores de cualquier tamaño, no se necesita retracción cerebelosa y hay identificación con acceso temprano al nervio facial. Se encuentra contraindicado en pacientes con otitis media. Se requiere de un injerto para rellenar el defecto óseo (por lo general con grasa abdominal) y él mismo se utiliza para disminuir el riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo (FLCR) postoperatoria (2,5,8).
- Abordaje por fosa media: indicado en pacientes con tumores intracanaliculares pequeños. Este procedimiento tiene alta probabilidad de preservar la función auditiva. Las desventajas de este abordaje incluyen la necesidad de retracción del lóbulo temporal y una craniotomía temporal. La resección del tumor es extradural por lo que el riesgo de FLCR postquirúrgico es bajo. Como complicación de la retracción del lóbulo temporal existe el riesgo aumentado de convulsiones y/o hemiparesia postoperatoria, sin embargo, es raro(2,5,8).
- Abordaje retrosigmoideo: indicado en pacientes con tumores de cualquier tamaño. Tiene posibilidad de preservar la función auditiva. El abordaje requiere de una craniotomía de la fosa posterior que da acceso al APC y CAI. Las desventajas de esta técnica son: poco acceso al nervio facial, necesidad de retracción cerebelar y perforación intradural del CAI. Además en el postoperatorio posee el riesgo de cefaleas y FLCR (2,5,8).
Para escoger el abordaje terapéutico de SV hay que tomar en cuenta los parámetros de resultado de cada técnica los cuales incluyen: calidad de vida, control del tumor, movimiento facial, sensación facial y audición. La posibilidad de que un abordaje tenga éxito en todos los parámetros depende del tamaño del tumor (12). Inicialmente la PA es inmediata y mayor cuando el paciente se somete a cirugía a diferencia del paciente que únicamente se observa, sin embargo, posterior a 2 años se ha observado que este diferencial converge y la PA declina y avanza en una tasa más rápida bajo observación únicamente (3). Los pacientes jóvenes con excelente audición suelen preferir intervención quirúrgica a diferencia de aquellos pacientes con audición deteriorada o que no son candidatos para cirugía convencional y terminan escogiendo la SRS (8).
Consideraciones perioperatorias y complicaciones postoperatorias
Como complicaciones postoperatorias existen: FLCR en un 9-13%, meningitis aséptica en un 2-4% y meningitis con cultivos positivos en 1% (5). Otras complicaciones raras como disfunción cerebelar y epilepsia ocurren en menos de un 3% de los casos (1). Las complicaciones quirúrgicas son directamente proporcionales al tamaño del tumor y por lo general se asocian con disfunción del nervio facial y PA postoperatoria. La parálisis facial suele ser permanente en menos del 10% de los pacientes. La audición es preservada en un 40-70% de los pacientes con tumores pequeños (< 1.5cm). En tumores grandes (> 2.5cm) la probabilidad de preservar la audición es < 5% y el riesgo de parálisis facial completa permanente posterior a una resección total es del 50%. Un 30% de los tumores reincide posterior a una resección tumoral subtotal (5).
Cualquier abordaje puede causar parálisis facial, sin embargo, los tumores grandes son los que tienen riesgo elevado y justamente son estos tumores los que demandan por lo general, resección quirúrgica (2). Se recomienda utilizar monitoreo del nervio facial (NF) intraoperatorio por medio de electromiografía (EMG) sin importar el abordaje utilizado. La EMG continua puede alertar al cirujano de posible daño al nervio facial por manipulación quirúrgica, además que también permite confirmar integridad neuronal. Para el monitoreo del NF se deben insertar y asegurar los electrodos en la cara, cuello y hombro del paciente (11). Para mejorar la función del nervio facial también se recomienda el uso de esteroides intravenosos perioperatorios con posterior traslape a vía oral (11). Otra consideración preoperatoria es la necesidad de colocar un drenaje lumbar para monitorear la presión de LCR intraoperatoria ya que este remueve LCR y ayuda durante la exposición quirúrgica (11).
La rehabilitación física con un fisioterapeuta experimentado es una terapia importante en parálisis del NF postoperatorio (2). Se debe referir a oftalmología a todo paciente con parálisis facial y cierre palpebral incompleto debido al riesgo de queratopatía por exposición (5).
Los SV también pueden comprometer significativamente la función del nervio coclear por lo que se puede colocar un implante coclear posterior a la resección del SV. La posibilidad de realizar esto existe cuando el paciente aun responde a estimulación eléctrica de un electrodo intracoclear debido a que a pesar del daño a la cápsula ótica, algunas células del ganglio espiral sobreviven. Este procedimiento puede ser efectivo pero cabe recalcar que debe de hacerse lo más pronto posible posterior a la resección del SV ya que el riesgo de osificación coclear progresiva aumenta a mediano plazo posterior a la cirugía y consecuentemente el implante puede fracasar. Por esta razón se recomienda colocar el implante en la misma cirugía en la cual se realiza la resección del SV (6). La colocación de un implante coclear en pacientes con sordera unilateral puede mejorar varios aspectos como percepción de sonidos y la probabilidad de recuperar las habilidades lingüísticas (6).
Tratamiento sistémico
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un factor importante de crecimiento en el SV ya que este depende del VEGF-A y el receptor VEGF (14). El Bevacizumab es un medicamento anti-VEGF que ha demostrado mejora en audición y restricción del crecimiento tumoral en más del 50% de SV en pacientes con NF2 (1,14). También se ha demostrado que en pacientes con SV esporádicos que no son candidatos para las terapias ya existentes, el Bevacizumab es una opción terapéutica y actualmente se considera como medicamento de primera línea en SV de crecimiento rápido (14, 15, 16). La dosificación segura de este medicamento corresponde a 10mg/kg vía infusión intraarterial intracraneal (16).
Existe una asociación entre el crecimiento tumoral y el uso de AINES. Se recomienda considerar el uso de aspirina en pacientes bajo observación para prevenir proliferación tumoral. Se requieren de más estudios a largo plazo para obtener información y evidencia más amplia sobre estas sustancias ya que no existe evidencia nivel I para apoyar el tratamiento sistémico para SV (1,15).
Conclusión
El curso patológico del SV no siempre es él mismo y ante cualquier PA ya sea progresiva o súbita se debe de sospechar la presencia de dicha enfermedad. A pesar de ser un tumor benigno todo paciente con diagnóstico de SV debe llevar un seguimiento regular debido a su naturaleza impredecible y potencial de transformación maligna. Actualmente el objetivo principal del tratamiento es preservar la función auditiva y neurológica del paciente lo más que se pueda conforme la terapia que se escoja individualizando cada caso. Es necesario contar con más estudios sobre el tratamiento sistémico para poder recomendarlo con evidencia sólida a pacientes con NF2 y SV esporádicos de crecimiento rápido.
Bibliografía
- Gupta VK, Thakker A, Gupta KK. Vestibular Schwannoma: What We Know and Where We are Heading [Internet]. Head and Neck Pathology. 2020 Mar 30[citado el 03 de mayo 2023];14(4):1058–66. Disponible en https://doi.org/10.1007/s12105-020-01155-x
- Kaul V, Cosetti MK. Management of Vestibular Schwannoma (Including NF2) [Internet]. Otolaryngologic Clinics of North America. 2018 Dec [citado el 01 de mayo 2023];51(6):1193–212. Disponible en https://doi.org/10.1016/j.otc.2018.07.015
- Zanoletti E, Mazzoni A, d’Avella D. Hearing preservation in small acoustic neuroma: observation or active therapy? Literature review and institutional experience [Internet]. Acta Neurochirurgica. 2018 Dec [citado el 01 de mayo 2023];161(1):79–83. Disponible en https://doi.org/10.1007/s00701-018-3739-x
- Eggermont JJ. Auditory brainstem response. Clinical Neurophysiology: Basis and Technical Aspects [Internet]. 2019 [citado el 02 de mayo 2023];451–64. Disponible en https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64032-1.00030-8
- Carlson ML, Link MJ. Vestibular Schwannomas [Internet]. Ingelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine. 2021 Apr 8 [citado el 02 de mayo 2023];384(14):1335–48. Disponible en https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra2020394
- Roberts S, Levin B, Sanli H, Ferch R, Kong K, Eisenberg R. Simultaneous cochlear implantation and removal of acoustic neuroma: implications for hearing [Internet]. The Journal of Laryngology & Otology. 2020 Jun [citado el 02 de mayo 2023];134(6):519–25. Disponible en https://doi.org/10.1017/ S0022215120000705
- Takahashi M, Inagaki A, Aihara N, Murakami S. Acoustic neuromas associated with sudden sensorineural hearing loss [Internet]. Acta Oto-Laryngologica. 2022 May 2 [citado el 03 de mayo 2023];142(5):415–8. Disponible en https://doi.org/10.1080/00016489.2022.2080862
- Ramaswamy AT, Golub JS. Management of Vestibular Schwannomas for the Radiologist [Internet]. Neuroimaging Clinics of North America. 2019 Feb [citado el 01 de mayo 2023];29(1):173–82. Disponible en https://doi.org/10.1016/j.nic.2018.09.003
- Forgues M, Mehta R, Anderson D, Morel C, Miller L, Sevy A, et al. Non-contrast magnetic resonance imaging for monitoring patients with acoustic neuroma [Internet]. The Journal of Laryngology & Otology. 2018 Aug 17 [citado el 01 de mayo 2023];132(9):780–5. Disponible en https://doi.org/10.1017/S0022215118001342
- Song M, Wang D, Li J, Chen G, Zhang X, Wang H, et al. Sudden sensorineural hearing loss as the initial symptom in patients with acoustic neuroma [Internet]. Frontiers in Neurology. 2022 Aug 17 [citado el 04 de mayo 2023];13. Disponible en https://doi.org/10.3389/fneur.2022.953265
- Oster KA. Perioperative Care of the Patient With Acoustic Neuroma [Internet]. AORN Journal. 2018 Jul 31 [citado el 01 de mayo 2023];108(2):155–63. Disponible en http://doi.org/10.1002/aorn.12307
- Ganz JC. Vestibular Schwannomas [Internet]. Progress in Brain Research. 2022 [citado el 03 de mayo 2023];133–62. Disponible en https://doi.org/10.1016/bs.pbr.2021.10.030
- Kalogeridi MA, Kougioumtzopoulou A, Zygogianni A, Kouloulias V. Stereotactic radiosurgery and radiotherapy for acoustic neuromas [Internet]. Neurosurgical Review. 2019 Apr 13[citado el 02 de mayo 2023]; Disponible en https://doi.org/10.1007/s10143-019-01103-6
- Tamura R. Current Understanding of Neurofibromatosis Type 1, 2, and Schwannomatosis [Internet]. International Journal of Molecular Sciences. 2021 Jan 1 [citado el 04 de mayo 2023];22(11):5850. Disponible en https://doi.org/10.3390/ijms22115850
- Long J, Zhang Y, Huang X, Ren J, Zhong P, Wang B. A Review of Drug Therapy in Vestibular Schwannoma [Internet]. Drug Design, Development and Therapy. 2021 Jan [citado el 04 de mayo 2023];Volume 15:75–85. Disponible en http://doi.org/10.2147/DDDT.S280069
- Tamura R, Toda M. A Critical Overview of Targeted Therapies for Vestibular Schwannoma [Internet]. International Journal of Molecular Sciences. 2022 May 13 [citado el 04 de mayo 2023];23(10):5462. Disponible en https://doi.org/10.3390/ijms23105462