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Sialilaciones postprandiales dependientes de insulina

Sialilaciones postprandiales dependientes de insulina

Resumen:

El análisis bivariante de dos metabolitos clave en la obesidad y sus patologías asociadas, como son los Triglicéridos (TG) y el Ácido Siálico (AS), demostró que están relacionados con la resistencia a la insulina, con la sililación de las lipoproteínas, y con el clearance de las mismas.

La sialilación retarda el clearance de las moléculas sialiladas, resultando, entonces, una respuesta defensiva del organismo ante la proaterogenia, que se manifiesta, fundamentalmente, en la postprandialidad.

Sialilaciones postprandiales dependientes de insulina

José Luis Bracco, Bioquímico, Magister en Nutrición y Biotecnología Alimentaria de la Universidad Europea Miguel de Cervantes.

Entidad: Gamma Nuclear Laboratorio General Galarza 1082, Concepción del Uruguay, Entre Ríos, República Argentina.

Palabras clave: Sialilación – clearance – insulina – ASNoHDLc – ASHDLc

Cuando la proporción de ASHDLc es menor al 50%, su clearance resultaría mayor que la depuración de ASNoHDLc y penetraría en los tejidos creando un ambiente reductor que amenguaría la incorporación retardada de ASNoHDLc. Tras la sobrecarga de glucosa en ayuna, se observó que los TG, el HDLc, el AS y el ASNoHDL correlacionaron positivamente, disminuyendo a medida que aumenta el tiempo desde la ingesta, lo que podría significar que se irían depurando de la circulación sanguínea: los TG por introducción en el tejido adiposo, el AS por la sialilación de NoHDLc, el HDLc por incremento del clearance debido a la menor sialilación, y el ASNoHDLc por su posterior unión a proteoglicanos. El ASHDLc hizo un valle que coincidió con el pico hiperglucémico lo que podría indicar que la insulina coayuva a la unión de ASHDL a los proteoglicanos, donde ejercería una acción antioxidante y antiaterogénica en los tejidos.

SIALILACIONES POSTPRANDIALES DEPENDIENTES DE INSULINA

José Luis Bracco, Bioquímico, Magister en Nutrición y Biotecnología Alimentaria de la Universidad Europea Miguel de Cervantes, Jefe de Laboratorio Gamma Nuclear, Gral Galarza 1082, Concepción del Uruguay, Entre Ríos, República Argentina.

Abstract

Univariate analysis of the two key metabolites in obesity and associated diseases, such as triglycerides and sialic acid, which are shown associated with insulin resistance, with the silylation of the lipoproteins, and the clearance thereof. Sialylation slows the clearance of sialylated molecules, resulting thus a defensive response of the body to the proaterogenia, manifested mainly in postprandialidad. When the proportion of ASHDLc is less than 50% its clearance would be greater than the clearance ASNoHDLc, penetrate into the tissue creating a reducing environment that degree counteract ASNoHDLc delayed incorporation. After fasting glucose overload, we observed that TG, HDL-C, AS and positively correlated ASNoHDL, decreasing with increasing time since ingestion, which could mean that they would leave the bloodstream debugging: the TG for introduction into the adipose tissue, the sialylation AS NoHDLc, HDL by increasing the clearance due to less sialylation, and its subsequent ASNoHDLc binding proteoglycans. The ASHDLc made ​​a valley that matched the hyperglycemic peak which could indicate that insulin binding coayuva to ASHDL to proteoglycans, which exert antioxidant and anti-atherogenic action in tissues.

El análisis bivariante de dos metabolitos claves en la obesidad y sus patologías asociadas, como son los triglicéridos (TG) y el ácido siálico (AS), arrojó un coeficiente de correlación lineal mayor en la diabetes que en la obesidad y la hipertensión arterial (HTA); lo que indicó, junto a otras observaciones, que las variaciones de tales metabolitos están relacionadas con la resistencia a la insulina (Bracco, J.; 2012). En los pacientes con insulinorresistencia se ha observado, también, un aumento de la producción hepática de VLDL, que son más ricas en colesterol y por lo tanto proaterogénicas; expresando además el endotelio un receptor para su reconocimiento (Wyne, 1996; citado por Sabán Ruiz J, 2009). Según este último autor las LDL son más densas y propensas de ser modificadas por oxidación, glicación o sialización, consistiendo esta última una forma de glicación específica con unión al ácido siálico. Ambas, VLDL y LDL, integran la fracción conocida como No HDL.

Según Cabezas Fernández del Campo (2008), la sialilación de las moléculas tiene relación con la vida media de las mismas. La cantidad de ácido siálico integrante de la molécula de eritropoyetina, determina la vida media de la hormona en el plasma sanguíneo. Un incremento de dicha cantidad, conseguido mediante técnicas recombinantes, alarga notablemente la vida media que pasa a ser de unas 8 horas a una semana como mínimo. La actividad de eritropoyetina carente de ácido siálico se mantiene en los ensayos in vitro pero no en los ensayos in vivo. Exceptuada la transferrina, las otras glicoproteínas disminuyen notablemente su presencia en plasma si se les saca el ácido siálico integrante de su molécula debido a que los hepatocitos, responsables de la extracción de las moléculas circulantes, captan muy rápidamente la galactosa y muy lentamente el ácido siálico que se ubica en la posición terminal de la molécula de glicoproteína.

Según Egrie et al ( 1993), citado por aquel autor, el aclaramiento es el determinante primario de la biorreactividad in vivo, ya que las isoformas que tienen poco ácido siálico presentan mayor afinidad hacia el receptor, pero vida media sérica más baja; mientras que las isoformas con mayor contenido de ácido siálico muestran afinidad más baja para el receptor pero semi vida sérica más prolongada. Debido a lo cual la sialilación de una molécula dificultaría el clearance de la misma.

 La sialilación de LDL aumentaría su vida media sérica facilitando la exposición de la misma a los agentes oxidantes, y por ende incrementando la concentración sérica de LDLox.

Numerosas evidencias científicas han puesto de manifiesto la implicación de la modificación cualitativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en numerosos acontecimientos durante el desarrollo de la arteriosclerosis ( Navab, M., Berliner JA, Watson AD, Hama SY, Territo MC, Lusis AJ, et al; 1996. Citado por Benítez, S; Sánchez-Quesada, JL; Camacho, M; Vila, L; Ordóñez-Llanos, J; 2002).

La mayor parte de los estudios se han realizado con LDL modificada in vitro, principalmente oxidada (LDLox), obtenida mediante incubación con un oxidante como el sulfato de cobre; parangonando la situación fisiopatológica de clearance disminuido de LDL. La creencia durante muchos años de que la LDL se modificaba cuando penetraba en la íntima arterial, habiéndose descartado la presencia de LDL modificada en la circulación plasmática (Steinberg D.; 1997. Citados por Benítez, S; Sánchez-Quesada, JL; Camacho, M; Vila, L; Ordóñez-Llanos, J; 2002), habría retrasado este nueva línea de enfoque investigativo. Sin embargo, durante la pasada década se presentaron evidencias de la presencia en el plasma de una subfracción minoritaria de LDL con una mayor carga negativa