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Síndrome de atrapamiento poplíteo: una revisión bibliográfica

Síndrome de atrapamiento poplíteo: una revisión bibliográfica

Autora principal: Dra. Éricka Lanzoni Ortiz

Vol. XV; nº 20; 1041

Popliteal Artery Entrapment Syndrome: a Literature Review

Fecha de recepción: 13/09/2020

Fecha de aceptación: 13/10/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 20 –  Segunda quincena de Octubre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 20; 1041

Autores:

Dra. Éricka Lanzoni Ortiz

Lifeguard Ground and Air Medical Evacuation, Puntarenas, Costa Rica

Dra. Amanda Vargas Guzmán

Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

Dr. Luis Esteban Arriola Acuña

Área de Salud de Coto Brus, Puntarenas, Costa Rica

Dra. Cristina Santisteban Garro

Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

Resumen:

El síndrome de atrapamiento poplíteo (SAP) es una entidad que provoca síntomas de claudicación intermitente en pacientes jóvenes sin factores de riesgo ateroescleróticos. Se puede dividir en dos entidades, la anatómica debida a alteraciones embriológicas en la formación de la fosa poplíteo o el tipo funcional, causada por hipertrofia muscular. Los síntomas de claudicación se instauran al realizar ejercicio extenuante, y cesan al terminar los mismos. El diagnóstico se realiza con la historia clínica, el examen físico y con diversas imágenes radiológicas, especialmente la resonancia magnética (RM), ya que esta permite evaluar los tejidos blandos circundantes. Su tratamiento usualmente es quirúrgico, con miotomía y reemplazo del segmento arterial afectado, especialmente si se trata de algún tipo anatómico. En cuanto al síndrome funcional, se puede realizar una intervención quirúrgica en casos graves con lesiones vasculares severas o se puede tratar médicamente con toxina botulínica. Ya sea por afectación anatómica o funcional, se debe realizar el diagnóstico lo más temprano posible con el fin de evitar complicaciones por tromboembolismo arterial o aneurismas.

Palabras Clave: Arteria poplítea, atrapamiento, claudicación intermitente.

Abstract:

The popliteal artery entrapment syndrome (PAES) is a disease that causes intermittent claudication symptoms in young, athletic patients, without atherosclerotic risk factors. This entity can be classified in two mayor types:  the anatomic, which is caused by embryologic anomalies in the formation of the popliteal fossa; and the functional type, which is due to muscular hypertrophy in athletes. The clinical presentation includes typical intermittent claudication symptoms in the lower limbs during intense exercise which diminish after rest. The diagnostic is made with clinical history, physical exam and the use of various radiological imaging, especially magnetic resonance imaging (MRI) because of its better visualization of surrounding tissue. The anatomical type is treated surgically with myotomy and vascular replacement. The functional popliteal entrapment syndrome can be treated either with myotomy or with botulinic toxin. Physicians should suspect this syndrome to make an early diagnosis to avoid vascular complications such as arterial thromboembolism or aneurisms.

Keywords: Popliteal artery, entrapment, intermittent claudication.

Introducción

El síndrome de atrapamiento poplíteo es una de las mayores causas de isquemia aguda no ateroesclerótica, y la causa más frecuente de claudicación intermitente no ateroesclerótica de pacientes jóvenes, especialmente en atletas (1) (2) (3). El atrapamiento poplíteo fue descrito inicialmente en 1879, por un estudiante médico, quien observó un aneurisma de la arteria poplítea en una extremidad amputada por gangrena, y además describió una variante en su paso por la fosa poplítea, en donde la arteria corría hacia la cabeza medial del músculo gastrocnemio en lugar de colocarse entre ambas cabezas (4). No obstante, hasta 1959, se reporta el primer caso de un paciente con atrapamiento poplíteo (2). Otro tipo de atrapamiento poplíteo, el funcional, fue descrito en 1985, el cual presenta los mismos síntomas sin tener alguna variante anatómica identificable (5) (6).Posteriormente en la literatura médica se han publicado algunos reportes de caso y algunos estudios se han llevado a cabo, sin embargo, aún no se conoce bien su prevalencia en la población en general (2). El objetivo de esta revisión bibliográfica es describir las características básicas sobre su etiología, presentación clínica, métodos diagnósticos y manejo de este síndrome tan poco estudiado, pero se debe tener como diagnóstico diferencial principal al evaluar a un paciente joven con síntomas de claudicación intermitente sin factores de riesgo ateroesclerótico, con el fin de realizar un diagnóstico temprano y evitar complicaciones vasculares que lleven a isquemia crítica (3) (7).

Epidemiología

A pesar de ser una entidad descrita desde finales del siglo XIX, es una enfermedad poco común, por lo que existen diversos estudios a pequeña escala que registran su incidencia, pero varían mucho entre ellos, desde un 0.16% hasta 3.5% en la población en general (1) (3) (8) (9). Hay mayor prevalencia de la misma en hombres, siendo la relación con mujeres reportada desde  9:1 hasta 15:1 (3) (1). Se describe como una enfermedad que afecta a adultos jóvenes, usualmente antes de los 40 años, aunque existen reportes de casos que sobrepasan este límite de edad (3) .

Anatomía

La arteria poplítea se encuentra en la fosa poplítea, la cual tiene los siguientes límites: superomedial los músculos semitendinoso y semimembranoso, superolateral el bíceps femoral; inferomedial la cabeza medial del músculo gastrocnemio e inferolateral la cabeza medial del mismo (10). Los contenidos de la fosa poplítea descritos por su ubicación en orden  de medial a lateral son: arteria y vena poplítea, junto con el nervio tibial(10). La anatomía usual describe que la arteria y vena poplítea, junto con el nervio tibial trascurren entre ambas cabezas del musculo gastrocnemio, lo que quiere decir que la arteria y vena poplítea se encuentran lateral a la cabeza medial del gastrocnemio (1) (10).

Durante la formación de la fosa poplítea en el periodo embriológico, la cabeza medial del gastrocnemio se encuentra en una posición más superficial que el resto de estructuras musculares de la fosa, por lo que esta debe hacer un recorrido posterior para insertarse posteriomedial a los cóndilos femorales (10). Cualquier anomalía en este recorrido a su inserción usual puede provocar que la cabeza medial del gastrocnemio se coloque de manera que comprima la arteria poplítea en algún segmento de su recorrido por la fosa (10).

Fisiopatología

El defecto que produce esta entidad se debe a un trastorno ya sea en la migración de la cabeza medial del músculo gastrocnemio en su parte más proximal; en el recorrido anormal de la arteria poplítea, lo que produce la compresión de la arteria; o compresión de la arteria por el músculo gastrocnemio a pesar de no haber anomalía anatómica (3) (6). Esta compresión de la arteria poplítea es el mecanismo reconocido que provoca la inflamación local crónica y conlleva posteriormente a daño de las diferentes capas de la pared arterial  (3) (8) .

Se describen tres diferentes estadios de injuria de la arteria, dependiendo de cuál capa de la pared arterial se encuentra afectada (2).  El proceso sucede de forma centrípeta y comienza desde la capa más externa hasta la más interna con fibrosis y depósito de colágeno (2). En el estadio I se afecta solamente la adventicia, el estadio II afecta la capa media y el estadio III alcanza la íntima (2).

Los pacientes que sufren del síndrome de atrapamiento poplíteo funcional no presentan variaciones anatómicas en cuanto a la inserción o bandas fibróticas de los músculos, ni hay cambios en el recorrido de la arteria poplítea (5) (6). Estas personas por su entrenamiento presentan hipertrofia del músculo gastrocnemio, plantar y/o el sóleo. El aumento de tamaño de estos músculos lleva al atrapamiento de la arteria  poplítea, provocando los síntomas de claudicación intermitente (5).

Manifestaciones clínicas

Usualmente es un paciente joven, atleta, que se presenta con síntomas a nivel de pantorrilla o pie, de claudicación intermitente; la falta de factores de riesgo para ateroesclerosis es la característica principal de estos pacientes (1) (2) (3) (5) (11). Las manifestaciones sintomatológicas suelen presentarse posterior a actividad física intensa y cesan al terminar las mismas (1)(2) (3) (5) (11). En casos avanzados, la arteria se encuentra ocluida totalmente y esto se refleja como ausencia de pulsos, inclusive en reposo, lo que facilita el diagnóstico. Sin embargo, si esto no ha sucedido, la arteria se permeabiliza en reposo y los pulsos están presentes durante la exploración clínica; al no haber alteración objetiva y a falta de sospecha clínica, no se realizan más estudios, lo que dificulta su diagnóstico (3).

Otros síntomas incluyen calambres, parestesias, disminución de temperatura y debilidad en extremidad afectada (1). En casos muy avanzados los pacientes pueden acudir con sintomatología de isquemia crítica, la cual puede estar causada por complicaciones como trombosis arterial, embolismo distal o aneurismas; aunque no es una presentación común en esta población (3) (6) (7) (11) (12). Cuando existe manifestaciones bilaterales, la sospecha principal debe de ser de un síndrome funcional más que uno por variante anatómica; se ha reportado bilateralidad de síntomas desde un 25% hasta un 76% de los casos en la literatura (5) (8).

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con la historia clínica, el examen físico e imágenes radiológicas, como el ultrasonido Doppler (US), tomografía computarizada (TAC), la angiografía , la resonancia magnética (RM) y/o la angiorresonancia magnética (MRA) (6) (13). Al examen físico los pacientes pueden presentar dolor a la palpación a nivel de la cabeza medial del gastrocnemio (1). También,  presentan pulsos normales durante el reposo, pero al realizar dorsiflexión plantar pasiva o flexión plantar activa, el pulso poplíteo y/o el plantar disminuyen o desaparecen (2) (3), por esta razón es que los estudios diagnóstico se deben realizar con maniobras dinámicas (5) (6).

Los exámenes a efectuar para la evaluación inicial son primero el índice tobillo-brazo, ABI por sus siglas en inglés y el US Doppler(5). Se debe realizar la primer medición del ABI en reposo y repetirlo posterior al ejercicio; se puede documentar una disminución del mismo posterior al ejercicio cuando presentan este síndrome (5).  En el US Doppler con maniobras dinámicas se puede observar una disminución del diámetro de la arteria poplítea y con esto se verifica el atrapamiento de la misma (6). No obstante, este examen tiene un alto porcentaje de falsos positivos, aproximadamente 70-90% de individuos sanos jóvenes presentan algún tipo de obstrucción de la arteria poplítea al realizar el US con maniobras de dorsiflexión plantar(1) (2) (3) (5) (13) (14). Esto sucede porque al efectuar la maniobra, los vasos se pueden deslizar fuera de la zona revisada, lo que se puede interpretar como una oclusión (6). Al utilizar el ABI y el US Doppler en conjunto para el diagnóstico se ha reportado una sensibilidad del 90% (5).

En caso de tener una alta sospecha del SAP se puede hacer el uso de otras imágenes diagnósticas como la TAC, aunque la RM se prefiere en estos casos para valorar el tejido circundante, la anatomía del paciente, la extensión del daño vascular y hacer el planeamiento quirúrgico (1) (3) (5) (6) (11) (13). Sin embargo, una desventaja de la RM es la dificultad de algunos pacientes para lograr mantener la contracción muscular correctamente durante el estudio, lo cual provoca imágenes distorsionadas (5) (6).  Con el fin de evitar imágenes con artefactos, muchos realizan angiografía convencional o la MRA, la cual ha demostrado ser superior que la imagen de la TAC para el diagnóstico del SAP (5) (6). Pese l

Pese a que la angiografía convencional es el estudio ideal para el diagnóstico de alteraciones vasculares, para la detección del SAP no es tan útil, ya que no se logra observar los tejidos circundantes, que son de suma utilidad para su clasificación y el planeamiento quirúrgico (6).

Además de encontrar una posible alteración anatómica del músculo gastrocnemio o poplíteo o un recorrido anómalo de la arteria poplítea en las imágenes, el hallazgo de un aneurisma o de obstrucción de la arteria poplítea en un paciente joven, atlético y sin factores de riesgo ateroescleróticos, se debe considerar este síndrome hasta que se demuestre lo contrario (1) (3).

Clasificación

Los tipos de atrapamientos poplíteos se clasifican según su tipo de variante anatómica, la clasificación original de Love y Whelan fue modificada por Rich y se describen cinco distintas variantes anatómicas y se agrega una sexta variante funcional(1) (2) (3) (6). Los tipos más comúnmente presentados son el tipo II y tipo III, con una prevalencia de 25% y 30-35% respectivamente (1) (9).

  • El tipo I es cuando la arteria poplítea se encuentra en una posición medial a la cabeza medial del gastrocnemio, el cual tiene una inserción normal (1)(2) (3) (6) (11).
  • El tipo II la compresión arterial se da porque la cabeza medial del gastrocnemio tiene una inserción anormalmente externa, la arteria tiene un recorrido relativamente normal. (1) (2) (3) (6) (11).
  • En el tipo III hay un fascículo anormal del gastrocnemio el cual se coloca entre la arteria y vena poplítea, separándolas y comprimiendo la arteria (1).
  • En el tipo IV la compresión de la arteria poplítea con recorrido normal la realiza una banda fibrosa del músculo poplíteo (1)(2) (3) (6) (11).
  • El tipo V incluye cualquiera de las variantes anatómicas descritas del I-IV pero además hay afectación de la vena poplítea (1)(2) (3) (6) (11).
  • Se puede considerar un VI tipo, el atrapamiento funcional, en esta no existe ninguna alteración anatómica anómala, la oclusión de la arteria se da por hipertrofia muscular (1) (2) (3) (6) (11).

Manejo

El manejo depende del tipo de atrapamiento que posea el paciente. Los tipos I-IV, al ser problemas meramente anatómicos, se tratan de forma quirúrgica. En cuanto al atrapamiento poplíteo funcional o tipo VI, su manejo es debatible. Este puede ser tratado de manera conservadora con reposo de la actividad física, medicamente con toxina botulínica, y solo los casos con sintomatología o atrapamiento severo se trata quirúrgicamente (1) (3) (5) (13).

El manejo de la variante anatómica depende del estadio de afectación en que se encuentre la pared arterial (2) (5). En pacientes a los que se les detecta la enfermedad en estadio I (solo afectación de la adventicia), se recomienda un tratamiento más conservador y resecar la cabeza medial del gastrocnemio y/o resecar las bandas fibrosas anormales que se encuentren oprimiendo la arteria para corregir la variante anatómica (1)(2). Para los casos que se encuentren en estadios II y III, además de la resección de las bandas que atrapan a la arteria, se debe reemplazar el segmento de arteria afectado con un injerto venoso, usualmente de la vena safena. El reemplazo con injerto venoso debe de ser la opción a elegir, ya que se ha visto que aunque se realice trombólisis, angioplastia o endarterectomía cuando hay un trombo, la pared arterial se encuentra tan dañada, que puede recurrir la enfermedad trombótica y se debe reintervenir (1) (2).

Existen dos formas de entrada para el manejo quirúrgica, la medial y la posterior; no hay conceso en la literatura sobre cuál es la ideal (2). La incisión medial se prefiere para reemplazos arteriales más extensos, es menos invasiva, el tiempo de recuperación es menor, hay menos posibilidades de lesión nerviosa y hay menor posibilidad de infección de la herida,  lo cual es ideal para los pacientes jóvenes y atletas que desean regresar a sus actividades lo antes posible (2) (15). La incisión posterior le permite al cirujano tener una mayor exposición de las estructuras de la fosa poplítea, le genera una mayor facilidad, también le permite hacer reemplazos con injerto venoso más cortos, y reducir el tiempo quirúrgico (2). La mayor limitante del procedimiento posterior es la dificultad de acceso a las ramas más distales de la arteria poplítea que puede estar afectadas (2).

Intraoperatoriamente a los pacientes se les aplica heparina, ya que se trabaja directamente sobre el vaso afectado, con cese de la misma al terminar el procedimiento (8). Se recomienda usar durante una semana un inmovilizador de la rodilla. Una vez finalizada esta semana de reposo, el plan de recuperación incluye actividad física leve, como caminar, durante cuatro semanas, posteriormente los pacientes pueden volver a correr en la semana cuatro a la semana seis. Ya en la séptima semana posterior al reposo, los pacientes pueden reanudar sus actividades físicas normales (8) (11).

Pronóstico

Los pacientes con SAP por alteración anatómica, tratados con miotomía del segmento del músculo gastrocnemio o la banda fibrosa causante del problema, y reemplazo arterial, tienen un buen pronóstico de resolver su sintomatología y regresar a sus actividades físicas competitivas (11). A los pacientes a quienes se les realiza la reparación arterial y no reemplazo de la misma, suelen requerir una reintervención, al igual que los pacientes a quienes no se les realiza la miotomía del segmento del músculo que comprime la arteria (1). Se ha reportado que hasta un 60%-78% de los pacientes logran regresar a su nivel competitivo previo a la sintomatología (8)(10).

En cuanto al atrapamiento poplíteo funcional, su manejo es debatible, ya que si se realiza algún tipo de miotomía, la resolución de la sintomatología no se puede asegurar (1) (5). Se reporta aproximadamente un 77% de resolución de sintomatología en pacientes con la variante funcional y manejo quirúrgico y un 27,5% de fallo en pacientes con miotomía y reconstrucción arterial (5). La toxina botulínica ha sido utilizada en esta población y se reporta una mejoría de síntomas mantenida por 12 meses en un 59%, un 22% tuvo mejoría inicial y reducción de la misma a los 12 meses y un 19% no reportó mejoría alguna (1) (11) (16). A pesar de no haber estudios de gran escala que soporten estos datos, el manejo con toxina botulínica por su naturaleza no invasiva es una gran alternativa para estos pacientes (16).

Conclusiones

El síndrome de atrapamiento poplíteo, en cualquiera de sus presentaciones, es la principal causa de claudicación intermitente no ateroesclerótica en jóvenes atletas, a nivel de miembros inferiores. Una vez que se tenga la sospecha clínica inicial con la historia clínica y el examen físico, el médico tratante puede tomar una decisión fundada sobre cuales exámenes radiológicos debe realizar dentro la gama de posibilidades que sean de beneficio tanto para el paciente como para el centro médico encargado. Realizado el diagnóstico, dependiendo del tipo que se presente y su severidad se elige el manejo, el cual usualmente es quirúrgico en los casos con anomalías anatómicas y es variable en los casos funcionales. Una vez realizado el manejo quirúrgico en los pacientes con los tipos anatómicos, su pronóstico es muy favorable, lo que implica una gran mejoría en la calidad de vida de estos pacientes, ya que pueden volver a realizar sus actividades físicas e incluso volver a su nivel competitivo anterior. En caso del síndrome funcional, el manejo quirúrgico no ha demostrado ser igual de exitoso que con los casos anatómicos, sin embargo, el tratamiento con toxina botulínica es una gran opción para ellos. Este síndrome afecta las actividades físicas, disminuye el grado competitivo y afecta la calidad de vida de estas personas a una edad temprana. Es por esto que conocer sobre el síndrome de atrapamiento poplíteo es de suma importancia para poder tener la sospecha clínica y realizar el diagnóstico temprano, evitando así posibles complicaciones vasculares como trombosis arterial, embolismo distal o aneurismas, que pueden llevar a isquemia crítica e incluso llegar a la pérdida de la extremidad.

Bibliografía

  1. Huang WC, Tsai MM, Chang TL, Lai CL. Popliteal artery entrapment syndrome in a young baseball pitcher: A case report. J Pain Res. 2020;13:777–81.
  2. Soares TR, Tiago J, manuel V, Martins C, Amorin P, Mendes Pedro L. Entrapment Syndrome ina Non-athletic Patient.Angiol Cir Vasc.2018:14(3)196-99.
  3. Blanes-Mompó JI, Crespo-Moreno I, ómez-Palonés FG, Martínez-Meléndez S, Martínez-Perelló I, Ortiz-Monzón E, et al. Claudicación intermitente en el adulto joven: arteriopatía no arteriosclerótica. Angiologia. 2002;54(3):182–96.
  4. Stuart TP. Note on a Variation in the Course of the Popliteal Artery. J Anat Physiol [Internet]. 1879;13(Pt 2):162. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17231244%0Ahttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC1309875
  5. Pandya YK, Lowenkamp MN, Chapman SC. Functional popliteal artery entrapment syndrome: A review of diagnostic and management approaches. Vasc Med (United Kingdom). 2019;24(5):455–60.
  6. François CJ. Peripheral Vascular Imaging Focusing on Nonatherosclerotic Disease. Radiol Clin North Am [Internet]. 2020;58(4):831–9. Available from: https://doi.org/10.1016/j.rcl.2020.02.007
  7. Kumar R, Warren P, Mannava K. Popliteal Artery Entrapment Syndrome Presenting with Critical Limb Ischemia in an Adolescent. J Pediatr [Internet]. 2020;217:215-215.e1. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2019.09.004
  8. Lavingia KS, Dua A, Rothenberg KA, Fredericson M, Lee JT. Surgical management of functional popliteal entrapment syndrome in athletes. J Vasc Surg [Internet]. 2019;70(5):1555–62. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2019.01.068
  9. Mascarenhas de Oliveira F, Barbosa Santos A, Mitoshi Takito A, Bolanho E, da Faria Bittencourt da Costa R, Fernandes NJr. Bilateral popliteal entrapment syndrome: case report.J vasc Bras. 2018;7 (2):159-62.
  10. Grimm NL, Danilkowicz R, Shortell C, Toth AP. Popliteal Artery Entrapment Syndrome. JBJS Rev. 2020;8(1):e0035.
  11. Carneiro Júnior FCF, Carrijo EN dos A, Araújo ST, Nakano LCU, de Amorim JE, Cacione DG. Popliteal artery entrapment syndrome: A case report and review of the literature. Am J Case Rep. 2018;19:29–34.
  12. Buccolini T, Surur A, marchegiani S, Torrens L, Bernal C, Allende N. Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea con aneurisma: reporte de un caso. RAR. 2010;74(2):155-8.
  13. Williams C, Kennedy D, Bastian-Jordan M, Hislop M, Cramp B, Dhupelia S. A new diagnostic approach to popliteal artery entrapment syndrome. J Med Radiat Sci. 2015;62(3):226–9.
  14. Hoffmann U, Vetter J, Rainoni L, Leu AJ, Bollinger A. Popliteal artery compression and force of active plantar flexion in young healthy volunteers. J Vasc Surg. 1997;26(2):281–7.
  15. Munir MA, Faateh M, Lum YW, Hicks CW, Abularrage C, Black J. A Novel Approach to the Treatment of Popliteal Artery Entrapment Syndrome in College Athletes. J Vasc Surg [Internet]. 2020;72(1):e62–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jvs.2020.04.116
  16. Hislop M, Brideaux A, Dhupelia S. Functional popliteal artery entrapment syndrome: use of ultrasound guided Botox injection as a non-surgical treatment option. Skeletal Radiol. 2017;46(9):1241–8.