Autora principal: Rosa García Fenoll
Vol. XXI; nº 08; 114
CASO CLÍNICO
Síndrome de Ramsay Hunt con presentación inicial como vértigo periférico: a propósito de un caso
Ramsay Hunt síndrome presenting initially as peripheral vertigo: a case report
Rosa García Fenoll, Ana Gómez Martínez, Belén Peiró Aventín, Valeria Estefanía Delgado Pinos, Amparo Vicente Altabás, Mario Forga Gracia.
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 08 – Segunda quincena de Abril de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 08; 114 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0114 – Cómo citar este artículo
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Resumen
Presentamos el caso de un varón de 83 años que ingresó por vértigo periférico de inicio agudo asociado a otalgia derecha, inicialmente orientado como tubaritis. A las 48 horas del ingreso desarrolló parálisis facial periférica derecha progresiva y aparición de vesículas herpéticas en el pabellón auricular, confirmándose el diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt.
El paciente recibió tratamiento con valaciclovir y corticoides sistémicos, con mejoría progresiva de la inestabilidad. Persistió parálisis facial establecida e hipoacusia neurosensorial de predominio derecho.
Este caso ilustra que el síndrome de Ramsay Hunt puede debutar con síntomas vestibulares antes de la aparición del exantema vesicular característico, lo que supone un reto diagnóstico. El reconocimiento precoz es fundamental dado que el inicio temprano del tratamiento antiviral mejora el pronóstico de la parálisis facial.
Palabras clave
Síndrome de Ramsay Hunt; Herpes zoster ótico; Vértigo; Parálisis facial periférica; Virus varicela-zóster.
Abstract
We present the case of an 83-year-old male admitted for acute-onset peripheral vertigo associated with right otalgia, initially diagnosed as eustachian tube dysfunction. Within 48 hours of admission, he developed progressive right peripheral facial paralysis and herpetic vesicles appeared on the auricle, confirming the diagnosis of Ramsay Hunt syndrome.
The patient received treatment with valacyclovir and systemic corticosteroids, with progressive improvement of instability. Established facial paralysis and predominantly right-sided sensorineural hearing loss persisted.
This case illustrates that Ramsay Hunt syndrome may present with vestibular symptoms before the appearance of the characteristic vesicular rash, posing a diagnostic challenge. Early recognition is essential as prompt initiation of antiviral treatment improves facial paralysis prognosis.
Keywords
Ramsay Hunt syndrome; Herpes zoster oticus; Vertigo; Peripheral facial paralysis; Varicella-zoster virus.
Introducción
El síndrome de Ramsay Hunt es una complicación del herpes zóster causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) latente en el ganglio geniculado del nervio facial (1,2). La presentación clásica incluye la tríada de parálisis facial periférica ipsilateral, otalgia y vesículas eritematosas en el conducto auditivo externo o pabellón auricular (1). Sin embargo, la afectación del nervio vestibulococlear es frecuente debido a la proximidad anatómica del ganglio geniculado, manifestándose como vértigo, hipoacusia y acúfenos (1,3).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque puede resultar desafiante cuando las vesículas aparecen después de los síntomas neurológicos o están ausentes (zóster sine herpete), situación que ocurre hasta en un tercio de los pacientes (2,4). En estudios prospectivos, el 14% de los pacientes desarrollaron vesículas después del inicio de la parálisis facial (1). Esta secuencia temporal puede llevar a un retraso diagnóstico y, consecuentemente, a un inicio tardío del tratamiento antiviral.
El pronóstico de la parálisis facial en el síndrome de Ramsay Hunt es peor que en la parálisis de Bell, con tasas de recuperación completa significativamente menores (1,5,6). El tratamiento combinado con antivirales (aciclovir o valaciclovir) y corticoides sistémicos iniciado precozmente (idealmente dentro de las primeras 72 horas desde el inicio de la parálisis facial) mejora significativamente las tasas de recuperación facial, alcanzando recuperación completa o con secuelas mínimas en más del 75% de los casos cuando se inicia en este período (1,7).
Presentamos el caso de un paciente anciano con síndrome de Ramsay Hunt cuya presentación inicial fue un cuadro vertiginoso sin lesiones cutáneas evidentes, ilustrando el reto diagnóstico que supone esta entidad cuando debuta con síntomas vestibulares.
Presentación del caso
Varón de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con olmesartán/amlodipino/hidroclorotiazida y rosuvastatina, sin antecedentes neurológicos relevantes.
El paciente acudió a urgencias por un cuadro de mareo con sensación de giro de objetos y náuseas de inicio 12 horas antes, encontrándose en la cama. Asociaba otalgia derecha que mejoró inicialmente con Paracetamol. No refería hipoacusia ni acúfenos, tampoco fiebre ni secreción auditiva. En la exploración inicial no se apreciaron lesiones en el pabellón auricular ni en el conducto auditivo externo.
Se orientó el cuadro como una tubaritis con componente vertiginoso, por lo que se pautó tratamiento con corticoides, betahistina y sulpirida, con mejoría parcial. Persistía inestabilidad para la marcha, por lo que deciden ingreso en planta de hospitalización de medicina interna.
La exploración neurológica en planta reveló Romberg positivo y nistagmo pendular tanto horizontal como vertical, sin diplopía. Se objetivó una muy dudosa paresia palpebral derecha sin clara paresia facial. El resto de la exploración física fue anodina. Analíticamente destacaba normalidad de reactantes de fase aguda con ligera leucocitosis con predominio de neutrófilos. La tomografía computarizada (TC) craneal realizada en urgencias fue normal.
A las 24 horas del ingreso, el paciente presentó mejoría de la inestabilidad, tolerando deambulación con apoyo y supervisión. Sin embargo, se objetivó paresia facial periférica derecha con imposibilidad para la oclusión ocular derecha y parpadeo compensatorio en el ojo izquierdo. Se objetivó la aparición de dos pequeñas lesiones vesiculosas en el pabellón auricular derecho, orientándose el cuadro como un herpes zóster en fase inicial.
A las 48 horas, la paresia facial había progresado a parálisis facial periférica derecha establecida. Se apreciaron nuevas lesiones vesiculosas en el trago y la hélice del pabellón auricular derecho. La valoración por otorrinolaringología confirmó lesiones herpéticas en el conducto auditivo externo y tímpano, junto con hipoacusia neurosensorial bilateral de predominio derecho en la audiometría. Se estableció diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt.
Se instauró tratamiento con valaciclovir 1000 mg vía oral tres veces al día durante 7 días y se reiniciaron corticoides sistémicos (prednisona 60 mg/día con pauta descendente durante dos semanas). Se asoció gabapentina para el control del dolor neuropático y se indicaron medidas de protección ocular con pomada lubricante y oclusión forzada del ojo derecho.
El paciente evolucionó favorablemente de la sintomatología vestibular, tolerando deambulación con ayuda al alta. Persistió la parálisis facial derecha establecida y la otalgia intensa. Al alta se programó electroneurografía para determinar el pronóstico de recuperación facial.
Discusión
Este caso ilustra una presentación atípica del síndrome de Ramsay Hunt, donde los síntomas vestibulares precedieron a la aparición de las lesiones cutáneas características y la parálisis facial. Esta secuencia temporal está bien documentada en la literatura: hasta el 14% de los pacientes desarrollan vesículas después del inicio de la debilidad facial (1), y el síndrome puede presentarse inicialmente sin lesiones cutáneas (zóster sine herpete) hasta en un tercio de los casos (2,4). Además, aproximadamente el 20% de los pacientes presentan las vesículas en localizaciones ocultas como el conducto auditivo externo o la cavidad oral (7).
La afectación vestibular en el síndrome de Ramsay Hunt es frecuente y se explica por la proximidad anatómica del ganglio geniculado al nervio vestibulococlear dentro del conducto auditivo interno (1,3). En nuestro paciente, la presencia de nistagmo vertical puede explicarse por afectación de los núcleos vestibulares del tronco encefálico en el contexto de la reactivación viral (8).
El diagnóstico diferencial inicial incluye tubaritis, neuronitis vestibular y lesión cerebelosa. La aparición progresiva de paresia facial y vesículas auriculares permitió establecer el diagnóstico definitivo. Es importante destacar que en pacientes con vértigo agudo y otalgia, especialmente ancianos, debe mantenerse un alto índice de sospecha de síndrome de Ramsay Hunt aunque no existan lesiones cutáneas iniciales (2,4).
El tratamiento recomendado consiste en antivirales (aciclovir 800 mg cinco veces al día o valaciclovir 1000 mg tres veces al día durante 7-10 días) combinados con corticoides sistémicos (prednisona 60 mg/día durante 3-5 días con pauta descendente) (1,7,9). El inicio precoz del tratamiento, idealmente en las primeras 72 horas desde el inicio de la parálisis facial, se asocia con tasas de recuperación completa o con secuelas mínimas superiores al 75-80% (7). En pacientes ancianos, es fundamental ajustar la dosis de antivirales según función renal y monitorizar posibles efectos adversos (9).
El pronóstico de la parálisis facial en el síndrome de Ramsay Hunt es significativamente peor que en la parálisis de Bell (1,5,6,10). Factores asociados a peor pronóstico incluyen la edad avanzada, la gravedad inicial de la parálisis (grado House-Brackmann elevado), el retraso en el inicio del tratamiento antiviral, la presencia de diabetes mellitus y valores de electroneurografía con degeneración superior al 65-78% (5,6,10,11). En nuestro paciente, la edad avanzada y la parálisis facial establecida constituyen factores de mal pronóstico.
Entre las complicaciones y secuelas a vigilar destacan la hipoacusia neurosensorial persistente, la neuralgia postherpética, la afectación de otros pares craneales y, en casos excepcionales, encefalitis o meningitis por diseminación viral (2,12). El seguimiento debe incluir rehabilitación facial precoz, terapia vestibular para la inestabilidad residual, valoración audiológica periódica y protección ocular para prevenir queratitis por exposición corneal (13).
Conclusiones
El síndrome de Ramsay Hunt puede debutar con síntomas vestibulares antes de la aparición de las lesiones cutáneas características, lo que supone un reto diagnóstico. En pacientes con vértigo agudo asociado a otalgia, especialmente ancianos, debe mantenerse un alto índice de sospecha y vigilar la aparición de paresia facial y vesículas auriculares.
El reconocimiento precoz es fundamental, ya que el inicio temprano del tratamiento antiviral combinado con corticoides mejora significativamente el pronóstico de la parálisis facial. La presencia de hallazgos neurológicos atípicos debe alertar sobre la posibilidad de afectación central concomitante.
El seguimiento a largo plazo es esencial para detectar y manejar las posibles secuelas, incluyendo parálisis facial residual, hipoacusia neurosensorial y neuralgia postherpética, especialmente en pacientes de edad avanzada donde el pronóstico funcional es menos favorable.
Consentimiento informado
Se obtuvo consentimiento informado del paciente para la publicación de este caso clínico, garantizando la confidencialidad y el anonimato mediante la omisión de cualquier dato personal identificable.
Referencias
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Sobre los autores
Rosa García Fenoll. Servicio de Medicina Interna, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.
Ana Gómez Martínez. Servicio de Hematología, Hospital Ernest Lluch, Calatayud, Zaragoza, España.
Belén Peiró Aventín. Servicio de Cardiología, Hospital de Barbastro, Barbastro, Huesca, España.
Valeria Estefanía Delgado Pinos. Servicio de Hematología, Hospital Ernest Lluch, Calatayud, Zaragoza, España.
Amparo Vicente Altabás. Servicio de Medicina Interna, Hospital de Alcañiz, Alcañiz, Teruel, España.
Mario Forga Gracia. Servicio de Medicina Interna, Hospital de Alcañiz, Alcañiz, Teruel, España.
Autora de correspondencia: Rosa García Fenoll. @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 1 de marzo de 2026
Fecha de aceptación: 9 de abril de 2026
Fecha de publicación: 20 de abril de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0114
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: Se obtuvo el consentimiento informado de todos los participantes incluidos en el estudio.
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.