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Status epiléptico no convulsivo por deprivación de benzodiacepinas

Status epiléptico no convulsivo por deprivación de benzodiacepinas

Descripción del caso:

Paciente de 61 años visitado en el domicilio por encontrarse desorientado, con actitud «extraña» y lenguaje incoherente, en ocasiones con dificultad para su articulación. La clínica se sucede en episodios de 30 minutos en los que el paciente se queda desconectado, siendo incapaz de responder a preguntas, con posterior repetición de palabras o frases, de 1-2 minutos de duración y recuperación progresiva. No automatismos, pérdida de control de esfínteres, movimientos de las extremidades, ni pérdida de consciencia. La familia niega clínica infecciosa previa y como posible desencadenante el abandono de parte de su tratamiento habitual (Duloxetina, Mirtazapina y Bromazepam). Ante la clínica del paciente se decidió traslado al servicio de Urgencias del hospital de referencia.

Autores:

Dra. Mª Victoria Viota González. Medico de Familia. Cantabria

Dra. Patricia López Tens. Residente Medicina familiar y Comunitaria. Cantabria

Gema Viota González. Diplomada Universitaria de Enfermería. HUMV. Cantabria

Luz María Cazorla Cuadrado. Diplomada Universitaria de Enfermería. AP. Cantabria

Dra. Yolanda García Zorrilla. Medico de Familia. Cantabria

Dra. Aranzazu Rojo Calderón. Medico de Familia. Cantabria

Dra. Mª Ángeles Pereda García. Medico de Familia. Cantabria.

Dra. Isabel Rodriguez Marcos. Medico de Familia. Cantabria

Dra.  Adelaida Marcos Martín. Médicos de Familia. Cantabria

Palabras clave: status no convulsivo, deprivación benzodiacepinas, focalidad neurológica

 

Antecedentes personales:

Destaca ser fumador con un índice acumulado de 20 paquetes-año, consumo de OH de 20 gramos por día, neoplasia vesical intervenida en 2006 mediante RTU, arteriopatía periférica con colocación de stents en ambas extremidades inferiores, espóndiloartrosis cervical y trastorno adaptativo mixto en seguimiento por Unidad de Salud Mental del hospital de referencia.

Tratamiento habitual consistente en Duloxetina 60 mg (1-0-0), Mirtazapina 15 mg (0-0-1), Bromazepam 1,5 mg (0-0-1), Omeprazol 20 mg (1-0-0), Ácido acetilsalicílico100 mg (0-1-0), Atorvastatina 40 mg (0-0-1), Lormetazepam 2 mg (0-0-1).

Exploración física:

TA 178/87, FC 78 lpm,  Sat 98%(FIO2:21%) GCS 14 .Buen estado general. Normocoloreado. Normohidratado. Normoperfundido. Tendente al sueño. Eupneico sin trabajo respiratorio.

A la exploración neurológica, consciente y orientado en las tres esferas. Lenguaje normal. No alteraciones campimétricas. No oftalmoparesias. Pares craneales normales.

Fuerza, sensibilidad y tono normal. Hiperreflexia generalizada con clonus Aquileo agotable con RCP flexor bilateral. No disimetría. Marcha y Romberg normales. Meníngeos negativos. Nistagmus horizonto-rotatorio a la mirada lateral.

A la exploración física cabe destacar hepatomegalia de unos 3 cm.

Pruebas complementarias:

Bioquímica: Glucosa 98 mg/dL, Urea 44 mg/dL, Creatinina 1.06 mg/dL, Bilirrubina total 0.4 mg/dL  AST 21 U/L, ALT 28 U/L, Gamma-GT  211 U/L , Fosfatasa alcalina 73 U/L , Albúmina 3.8 g/dL , Calcio 8.2 mg/dL

Ca total corr. por alb. 8.4 mg/dL, Magnesio 2.2 mg/dL, Na 143 mEq/L, K 4.1 mEq/L, Cloro 107 mEq/L, Amonio basal 28 umol/L, Filtrado glomerular estimado (CKD-EPI) 75 ml/min/1

Hemograma: Leucocitos 10.1 10e3/μL (Segmentados 69.8 %, Linfocitos % 20.5 % ), Hemoglobina 14.1 g/dL ,VCM. 98 fL, Plaquetas 163 10e3/μl

Coagulación: TP 100 %, INR. 0.98

Tóxicos en orina: Benzodiacepinas positivo. Resto negativo.

Elemental y sedimento de orina: Densidad 1022, pH 5.0, Proteínas totales +++, Hemoglobina ++++, Resto negativo. Hematíes de 80 – 100 por campo, leucocitos  de 5 – 10 por campo.

TAC craneal sin contraste: No se observan signos de patología aguda intracraneal (imagen 1)

EEG: Descargas epileptiformes de complejos polipunta y punta-onda frontales bilaterales y frontales parasagitales acompañados de inquietud y lenguaje verborreico (crisis parcial compleja); anomalías focales (ondas delta) con desaparición de la actividad epileptiforme descrita y normalización del comportamiento del paciente. (Imagen 2)

Microbiología de LCR: negativa.

Serologías: Varicela Zoster IgG, Epstein-Barr virus IgG, VHS 1/2 IgG y  Citomegalovirus IgG positivo. T. pallidum, Brucella, Citomegalovirus IgM,  VHS 1/2 IgM, Epstein-Barr virus IgM, Varicela Zoster IgM, B. burgdorferi IgG, B. burgdorferi IgM, VIH y hepatitis negativo.

Inmunología: Ac Anti-nucleares, Ac anti-mieloperoxidasa y  Ac anti-proteinasa 3 Negativo, Factor Reumatoide < 11.00

Evolución:

Ingresó en planta donde fue progresivamente empeorando, con episodios de lucidez alternantes con agitación. Dado el cuadro in crescendo con agitación y crisis motoras se trasladó a cuidados intensivos donde precisó tratamiento con Lacosamida, Levetiracetam y Fenitoína, persistiendo posturas en extensión de las cuatro extremidades, con mioclonías de escasa amplitud que predominan en brazo derecho, que afectaban a piernas y brazos.  Se inició perfusión de midazolam a 0,8 mcg/Kg./min con lo que el paciente fue mejorando progresivamente y de nuevo ingresó en planta, donde se mantuvo en su estado basal, con amnesia del episodio. Durante el ingreso se retiró fenitoína, y se disminuyó dosis de lacosamida, permaneciendo asintomático, y con buena tolerancia a la medicación.

Diagnóstico:

ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO PARCIAL COMPLEJO, EN RELACIÓN CON SUSPENSIÓN BRUSCA DE BENZODIAZEPINAS

Diagnóstico diferencial:

Lesión vascular aguda. Lesiones ocupantes de espacio (metástasis). Patología infecciosa. Patología reumatológica. Alteraciones hidroelectrolíticas.

Comentario final

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la observación clínica, siendo la confirmación mediante EEG, esencial en algunos tipos de status, fundamentalmente los no convulsivos y estatus de pacientes en coma. En ocasiones las manifestaciones clínicas son sutiles, sobre todo en neonatos y ancianos. Puede aparecer, como única manifestación, una situación de coma con manifestaciones motoras mínimas tales como desviación ocular o clonías en dedos, particularmente si se debe a etiologías como la encefalopatía anóxica. El espectro de manifestaciones clínicas abarca desde un cuadro confusional que cursa con ligera alteración del nivel de conciencia al coma. En otras ocasiones se produce una llamativa alteración del comportamiento que provoca confusión con un trastorno psiquiátrico.  El estatus epiléptico no convulsivo suele ser una entidad a menudo infradiagnosticada por la gran variabilidad clínica de presentación.  En lo que se refiere a las pruebas de neuroimagen, aunque la RM es la técnica de elección, no resulta operativa en situaciones urgentes y es imposible la colaboración del paciente, con lo que, en los casos en los que el paciente no presente una epilepsia ya conocida, se sospeche una lesión SNC o no se tenga diagnóstico etiológico deberá realizarse un TAC craneal urgente.

Anexos

Anexos – Status epiléptico no convulsivo por deprivación de benzodiacepinas

Anexos – Status epiléptico no convulsivo por deprivación de benzodiacepinas

 Bibliografía:

  1. Williamson PD. Complex Partial Status Epilepticus. In Epilepsy A Comprehensive Textbook. J. Engel and T.A. Pedley eds. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 681-99.
  2. Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Complex partial Status Epilepticus accompanied by serious morbidity and mortality. Neurology 1995; 45: 1499-504.
  3. Walker MC. Diagnosis and treatment of nonconvulsive status epilepticus.