Tratamiento del Herpes Zóster

Tratamiento del Herpes Zóster

Autor principal: Dr. Andrés Josué Carranza Zamora

Vol. XVI; nº 9; 482

Herpes Zoster Treatment

Fecha de recepción: 10/04/2021

Fecha de aceptación: 06/05/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 9 –  Primera quincena de Mayo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 9; 482 

1. Dr. Andrés Josué Carranza Zamora

Investigador Independiente, San José, Costa Rica.

Médico General graduado de la Universidad de Iberoamérica (UNIBE)

Residente en Geriatría y Gerontología, Universidad de Costa Rica

2. Dra. Guadalupe Herrera Watson

Investigadora Independiente, Guanacaste, Costa Rica

Médico General graduada de la Universidad de Costa Rica

Hospital Enrique Baltodano Briceño, Liberia, Costa Rica

3. Dra. Yai-Leen Gutiérrez López

Investigadora Independiente, Guanacaste, Costa Rica.

Médico General graduado de la Universidad de Iberoamérica (UNIBE)

Hospital Enrique Baltodano Briceño, Liberia, Costa Rica

Resumen:

El herpes zóster es una enfermedad de la piel que se característica por una erupción dolorosa secundaria a la reactivación del virus varicela zóster latente en los ganglios de las raíces nerviosas posterior a una primoinfección. El brote cutáneo es precedido por hipersensibilidad e hiperestesia con posterior desarrollo de vesículas en grupos sobre una base eritematosa y se presenta con mayor frecuencia en los dermatomas inervados por los ganglios torácicos, trigeminal, cervical y lumbosacro, el cual si no es tratado de forma oportuna y precoz evoluciona a múltiples complicaciones que desencadenan una afección orgánica e infección sistémica que empeora la calidad de vida, funcionabilidad física y bienestar psicológico de los pacientes.

PALABRAS CLAVE: Herpes Zóster, Exantema, Vacuna contra el Hérpes Zóster, Neuralgia, Hiperestesia, Dolor Agudo

Abstract:

The herpes zóster is a skin disease that is characterized by a painful rash secondary to the reactivation of the latent varicella zoster virus in the nerve root ganglia after a primary infection. The cutaneous outbreak is preceded by hypersensitivity and hyperesthesia with subsequent development of vesicles in groups on an erythematous base and occurs more frequently in dermatomes innervated by the thoracic, trigeminal, cervical and lumbosacral nodes, which if is not treated in a timely manner and early evolves into multiple complications that trigger an organic condition and systemic infection that worsens the quality of life, physical functionality and psychological well-being of patients

KEYWORDS: Herpes Zoster, Exanthema, Herpes Zóster Vaccine, Neuralgia, Hyperesthesia, Acute Pain.

Introducción

El herpes zóster es una enfermedad neurocutánea infecciosa, esporádica, aguda y autolimitada causada por la reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV), de una infección latente en los ganglios nerviosos sensoriales después de la exposición temprana, generalmente en la niñez. En persona sanas los síntomas iniciales consisten en dolor localizado e hipersensibilidad que preceden al desarrollo de una erupción vesicular la cual sigue una distribución dermatomérica, sin cruzar la línea media; en las personas con alteración muy marcada de la inmunidad celular, la reactivación suele asociarse a una viremia de alto grado, con diseminación a grandes áreas de la piel y afectación de múltiples órganos. (1,2)

En el conocimiento del herpes zoster resaltan dos aspectos: su relación con la varicela y el daño neural; los cuales son descritos desde el siglo XIX. En 1952, Weller determinó el crecimiento del virus en cultivo de tejidos, y en 1965, Hope-Simpson efectuó un análisis clínico a través del cual infirió el proceso evolutivo de la enfermedad y su dinámica de manifestación por reactivación endógena del virus 1, que constituye un referente indispensable para el estudio del herpes zoster.  (3)

En los próximos años se espera un incremento en la población de edad avanzada y con esto un aumento en la incidencia de la enfermedad (con mayor proporción de casos en los adultos mayores) por lo cual es imprescindible conocer el diagnóstico y el abordaje terapéutico adecuado y eficiente de dicha patología. El principal objetivo de esta revisión bibliográfica es comprender el diagnóstico clínico con énfasis en el tratamiento del hérpes zóster; sus complicaciones principales y prevención.

Método:

Se realizó una revisión bibliográfica, donde se utilizaron artículos de bases de datos recientes como Medigraphic, Pubmed, Elsevier, Scielo entre otros. Se analizó información de literatura de fundamentos médicos, revistas locales e internacionales de los últimos años; se revisaron en total 25 artículos y libros, de los cuales se utilizaron 17 para referencias bibliográficas directas comprendidas entre el año 2015 al año 2019 y se excluyeron los restantes 8 bibliografías por tratarse de literatura no actualizada. Se incluyen países como: Costa Rica, México, Estados Unidos y España.

Epidemiología:

El herpes zóster es una enfermedad de distribución mundial; en los países templados más del 90% de la población se infecta antes de los 15 años, la incidencia anual en la población general es de 3,4 casos/1.000 personas, con diferentes estimaciones según los grupos poblaciones por edad: 2/1.000 entre aquellos que tienen menos de 50 años de edad, de 5-7/1000 en el grupo de 50-79 años y de 11/1000 en el grupo de mayores de 80 años. La epidemiología de las infecciones por el VZV está cambiando por el uso de la vacuna para prevenir la varicela en niños y el zóster en adultos mayores. La característica epidemiológica cardinal del herpes zoster es el aumento en la incidencia con el envejecimiento y enfermedades y medicamentos relacionados que alteran la inmunidad celular; la incidencia de por vida del herpes zoster se estima alrededor del 20% en la población general y puede ser tan alta como 50% en las personas que sobrevivieron hasta los 85 años de edad o más (4, 5,6)

Estudios recientes y estimaciones de rendimiento de datos de incidencia del herpes zóster indican que se estiman aproximadamente un millón de casos nuevos por año; se hospitalizan de 3 000 a 4 000 pacientes al año y se presentan 100 muertes aproximadas por complicaciones; en sujetos con alteraciones inmunitarias se observa entre el 2 al 25%. El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) estima que el 32% de su población, tendrá herpes zóster al menos alguna vez en su vida (7, 8)

Entre las complicaciones que se presentan secundariamente se encuentra: la neuralgia posherpética; con una incidencia del 0,74 casos por cada 1.000 personas al año para los sujetos de entre 60 y 69 años y 2,14 casos para los sujetos mayores de 70 años; además del síndrome de Ramsay Hunt, que tiene una incidencia menor, presentándose en el 0,2% de todos los casos herpes zoster. Entre los pacientes que ya han padecido herpes zóster el índice de recurrencia es de menos de 0,6%. (4,6, 8)

Etiopatogenia:

El virus varicela-zoster (VZV) es un miembro de la familia Herpesviridae, clasificado en la subfamilia Alfaherpesvirinae. Esta familia presenta una envoltura lipídica que rodea una nucleocápside de simetría icosaédrica, con un tamaño total de casi 180 a 200 nm y un ADN bicatenario de localización central con una longitud cercana a los 125000 pares de bases, estos tipos de virus comparten características en común, entre ellas: la capacidad de establecer una infección latente de las neuronas y producir enfermedad recurrente en el dermatoma correspondiente; inmunidad mediada por células para controlar y prevenir la enfermedad y producción de lesiones vesiculares características; causando varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes zoster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes (9). El virus se transmite de persona a persona por vía directa o por la exposición en el aire (núcleos de gotas) cuando un individuo sin virus está expuesto a la erupción vesicular de varicela o infección del herpes (6) En la varicela, el VZV se propaga de las lesiones de la piel y mucosas a través de las fibras sensitivas hasta los ganglios sensitivos dorsales; en estos últimos, el virus establece una infección  latente de por vida; se reactiva en los ganglios de las raíces dorsales, ganglios autónomos y nervios cervicales donde ha alcanzado la mayor densidad. El virus reactivado no puede contenerse, por lo cual se multiplica y posteriormente se disemina a lo largo del nervio sensitivo hasta la piel y las mucosas; una vez que la función inmunitaria disminuye, se desarrollan las vesículas características; también el cuadro puede ser exacerbado por traumatismos, neoplasias o radiación. (10)

Factores de riesgo:

Múltiples factores están relacionados con el aumento de la incidencia de la enfermedad como lo es: el envejecimiento de la población en los países desarrollados, el aumento de terapias inmunosupresoras y la mayor supervivencia de pacientes con enfermedades crónicas que comprometen la inmunidad (11)

El aumento de la probabilidad de que el herpes zoster se desarrolle con el envejecimiento inicia alrededor de los 50 a 60 años de edad y aumenta el riesgo en la edad avanzada en personas mayores de 80 años de edad. Los pacientes inmunocomprometidos con riesgo de herpes zoster incluyen personas con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia de células madre hematopoyéticas, lupus eritematoso sistémico, y aquellos que toman medicamentos inmunosupresores. Otros factores de riesgo incluyen la raza blanca, el sexo femenino, el estrés psicológico, y el trauma físico. Las personas que reciben trasplante de células madre hematopoyéticas están expuestas a riesgo particularmente alto de infección por VZV. (2,6)

Manifestaciones Clínicas:

Durante el episodio prodrómico de la enfermedad, los pacientes refieren cefalea, fotofobia y malestar general, aparecen también síntomas inespecíficos como sensación ardorosa, prurito o hiperestesia localizada en el dermatoma afectado; esta fase dura aproximadamente entre 1 y 5 días y corresponde a la neuralgia preherpética. Posteriormente se presenta una erupción maculopapular unilateral que evoluciona a vesículas en uno o más dermatomas adyacentes la cual se encuentra precedida por dolor neurálgico, disestesias e hiperalgesia, respetando la línea media. Los dermatomas más comúnmente afectados son los torácicos (D5-D12), la rama oftálmica del trigémino y los lumbosacros (L1-L2), esta fase se conoce como la neuralgia herpética aguda; la formación de las nuevas lesiones cesa normalmente en 3-7 días, sin embargo puede persistir hasta por 30 días después del inicio del brote cutáneo; el dolor que persiste más allá de la curación del cuadro vesicular agudo por al menos 3 meses se conoce como neuralgia herpética subaguda. En raras ocasiones el dolor puede ocurrir sin erupción. (12, 13, 14,15)

La elección del ganglio donde ocurre la reactivación del virus no es al azar, sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema fue más intenso. La Neuralgia post herpética es la presentación post infecciosa más frecuente del herpes zóster y se define como el dolor que persiste al menos 90 días después de la infección aguda (6,11)

Diagnóstico:

El diagnóstico es esencialmente clínico. El diagnóstico microbiológico de la varicela puede efectuarse por observación directa del efecto citopático en las células epidérmicas mediante tinción de Tzanck (sensibilidad del 60%); por cultivo del virus en líneas celulares o por detección del antígeno vírico en las lesiones, mediante anticuerpos fluorescentes o ELISA. La PCR del líquido vesicular o del frotis de la lesión tiene un gran rendimiento diagnóstico, superior al cultivo y es útil especialmente para la detección del DNA en el líquido cefalorraquídeo (sensibilidad > 75%) en cuadros atípicos o en casos de sospecha de infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos. (9,13)

Diagnósticos diferenciales:

El pródromo puede confundirse con distintas condiciones en los adultos mayores, entre ellas se incluye el infarto agudo del miocardio, colecistitis, apendicitis, cólico renal, disco intervertebral colapsado, glaucoma, queratitis ulcerosa, neuralgia del trigémino, o trauma no apreciado. Existen infecciones virales que pueden imitar esta patología; como lo es la infección diseminada por el virus del herpes simple en enfermos con dermatitis atópica y las lesiones vesiculopapulosas que acompañan a las infecciones por coxsackievirus, virus ECHO o al sarampión atípico; también se encuentran en el diagnóstico diferencial las rickettsias pustulosas, dermatitis fotoalérgica, erisipela y fascitis necrotizante. (2, 5,15)

Complicaciones:

La complicación más debilitante del herpes zoster, tanto en hospedadores sanos como en inmunodeprimidos, es el dolor que acompaña a la neuritis aguda y a la neuralgia pos herpética; la neuralgia pos herpética es rara en las personas jóvenes; sin embargo, en el 50% de los pacientes mayores de 50 años que han tenido infección por zóster, el dolor residual en el dermatoma afectado pueden  durar meses después de que hayan desaparecido las lesiones cutáneas; son frecuentes las alteraciones sensoriales en el dermatoma, que causan hiperestesia o hipoestesia. Otros factores de riesgo para la neuralgia posherpética incluyen la presencia de dolor prodrómico, dolor severo durante la fase aguda del herpes zóster, mayor gravedad en la erupción cutánea, extensas anomalías sensoriales en el dermatoma afectado y la afectación del nervio oftálmico. La división oftálmica del trigémino es el nervio craneal afectado con mayor frecuencia; sin tratamiento adecuado aparecen complicaciones oculares como la queratitis e iridociclitis en aproximadamente la mitad de los casos; el zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que culmina en ceguera si no se administran antivirales de forma precoz.  Si el virus se reactiva a partir del ganglio geniculado; se puede producir el síndrome de Ramsay Hunt, que se caracteriza por afectar el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y el paladar duro, con posterior desarrollo de  disgeusia y parálisis facial ipsilateral. Se puede producir una necrosis retiniana externa progresiva, con pocas células inflamatorias oculares cuando el VVZ se reactiva en el ojo de personas con una inmunodepresión intensa; por el contrario, la necrosis retiniana aguda se puede presentar con una marcada respuesta inflamatoria, cuando el virus se reactiva en personas sanas. El síndrome de Guillain-Barré es una complicación relativamente frecuente en pacientes de entre 40 y 60 años y suele aparece entre 2 días y 2 semanas después de la erupción. Después de un herpes zóster circunscrito puede aparecer afectación del sistema nervioso central; existen pacientes sin signos de irritación meníngea que se presentan con pleocitosis y elevación moderada de los niveles de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Entre las complicaciones poco comunes se encuentra la meningoencefalitis sintomática que se caracteriza por cefalalgia, fiebre, fotofobia, meningitis y vómito; también se encuentra la vasculitis granulomatosa con hemiplejia contralateral y  la mielitis transversa, con o sin parálisis motora. Otras complicaciones relacionadas son las dermatológicas como: la sobreinfección bacteriana, diseminación cutánea y sepsis, y sistémicas como: neumonías atípicas, estreñimiento, cuadros pseudooclusivos, retención de orina, miocarditis y alteraciones endocrino metabólicas, estas con menor frecuencia de aparición. (1, 2, 6,8)

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento del herpes zóster en adultos es disminuir la longitud del ataque agudo y reducir o eliminar el dolor.

• Tratamiento no farmacológico:

Durante la fase aguda del herpes zoster, los analgésicos y la aplicación de jabón neutro como antiséptico, compresas frías, loción de calamina, almidón o bicarbonato de sodio pueden ayudar a aliviar los síntomas locales y a la desecación de las lesiones vesiculares. Deben evitarse las lociones oclusivas y no deben utilizarse cremas y lociones que contengan corticosteroides; el aciclovir tópico no se recomienda. Se aconseja usar ropa holgada para evitar el roce con las lesiones y disminuir el dolor producido por la enfermedad. (4,9)

• Tratamiento farmacológico:

 La terapia antiviral está recomendada en todos los pacientes inmunocomprometidos y en aquellos inmunocompetentes que cumplen determinados criterios como: edad mayor a 50 años, dolor moderado o severo, rash severo y afectación facial u ocular.  Se determinó que el empleo de fármacos antivirales dentro de las primeras 72 horas del inicio del cuadro disminuyen el dolor, la duración, la severidad del cuadro y acelera la curación del herpes agudo; también está descrito que acorta la duración de la neuralgia postherpética.

Los antivirales deben ser administrados dentro de las 72 horas posteriores al inicio del rash, sin embargo si continúan apareciendo nuevas lesiones, se extiende o aparece alguna complicación, el tratamiento puede ser iniciado posterior a estos 3 días (4)

Para los pacientes inmunocompetentes con herpes zóster se indica: Aciclovir 800 mg al día (5 por día) por 7-10 días ó Valaciclovir 1000 mg/ 8 h VO por 7 días ó Famciclovir 500 mg/8 horas VO por 7 días ó Brivudina, 125 mg/ día VO por 7 días. Para los pacientes inmunodeprimidos se aconseja Aciclovir 10mg/kg de peso/ 8 h IV por 7-10 días y si existe infección orgánica: Aciclovir 10mg/kg/ 8 horas IV por 10-21 días.  (2,12, 13)

El valaciclovir o el famciclovir alcanzan unos niveles plasmáticos más elevados que el aciclovir y son preferibles a este; no se aconseja tratamiento si la mayoría de las lesiones están en la fase de costra. La adición de glucocorticoides (60 mg/día × 7 días, 30 mg/día × 7 días y 15 mg/día × 7 días) al tratamiento antivírico ha mostrado una reducción de los síntomas asociados a la fase aguda, sin embargo el uso es controvertido en infecciones no complicadas y no ha mostrado una reducción de la neuralgia postherpética. La eficacia de los glucocorticoides en inmunodeprimidos no se ha evaluado y no se recomienda el uso; tampoco se recomienda el uso en diabéticos, adultos mayores, pacientes con úlcera péptica, osteoporosis o hipertensión arterial. En los pacientes con sospecha de infección por el virus del herpes zóster resistente al aciclovir, la alternativa es foscarnet (40 mg/kg de peso cada 8 h i.v. × 14-21 días (13)

Basado en la evidencia de la eficacia de los ensayos clínicos y la seguridad en las poblaciones de adultos de edad avanzada, para la neuralgia post herpética se pueden utilizar los antidepresivos tricíclicos (ATC), gabapentina, pregabalina, parches de lidocaína, y opioides y se consideran terapias de primera línea, el parche tópico de lidocaína al 5%, y capsaicina 8% están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento. En lo que respecta al manejo del dolor vesicular agudo y complicaciones crónicas; en los casos de dolor leve- moderado se puede utilizar con seguridad el  paracetamol, o algún antiinflamatorio no esteroideo; cuando se prescriben los medicamentos es necesario valorar el riesgo gastrointestinal y cardiovascular del paciente y la posibilidad de efectos adversos; pueden administrarse en combinación con opioides débiles como el tramadol si fuese necesario. Se pueden aplicar parches de lidocaína únicamente sobre la piel intacta. El dolor moderado-severo requiere opioides potentes (p. ej. tapentadol, oxicodona o morfina). Si el dolor no responde, se añade tratamiento coadyuvante; por ejemplo: antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos ya que el empleo de estos medicamentos en el episodio agudo reduce el dolor, no obstante, la necesidad de titulación de estos fármacos inclina su uso hacia los casos de persistencia del dolor moderado o severo. (4,6)

Profilaxis:

Se utilizan tres métodos para la profilaxis de infecciones por virus del hérpes zóster: desde el 2006 se dispone de la vacuna de virus vivos atenuados (Oka) la cual se recomienda para todos los niños desde el primer año de vida hasta los 12 años que no han tenido varicela y para todos los adultos que sean seronegativos para VZV. Se recomiendan dos dosis para todos los niños: la primera a los 12 a 15 meses y la segunda a los cuatro a seis años de edad. Las personas seronegativas para VZV mayores de 13 años deben recibir dos dosis de vacuna con al menos un mes de diferencia. En individuos mayores de 50 años, una vacuna de VZV con 18 veces el contenido viral de la vacuna Oka disminuyó la incidencia de zoster en un 51%, la carga de enfermedad en 61% y la incidencia de neuralgia pos herpética en un 66%, es necesario únicamente una dosis de aplicación; los pacientes pueden ser vacunados sin realizar test serológicos ni considerar los antecedentes sobre haber padecido varicela o HZ ni enfermedades crónicas; puede administrarse de forma concomitante con la vacuna de la gripe inactivada, pero debe evitar ser aplicada simultáneamente con la vacuna neumocócica 23-valente. El promedio de duración de la protección de esta vacuna corresponde de 7 a 12 años, aunque todavía no se conoce con certeza y es posible que disminuya con el tiempo; sin embargo actualmente no se recomienda el refuerzo

El  segundo método es administrar inmunoglobulina contra varicela- zoster (VZIG) a individuos susceptibles, que tienen gran riesgo de desarrollar complicaciones de varicela y han tenido una exposición significativa; se debe administrar dentro de las 96 horas (preferiblemente dentro de las 72 horas) de la exposición, y su indicación es la exposición a una persona con varicela o zóster por vía intramuscular en dosis de 125 unidades/10 kg de peso corporal, hasta un máximo de 625 unidades.

Aquellos que son elegibles ante una exposición notable corresponden: 1. Niños susceptibles inmunodeficientes sin antecedentes de vacunación contra varicela o de haber presentado la enfermedad, 2. Embarazadas susceptibles, 3. Neonatos cuya madre inicia con varicela en los cinco días previos al parto o en las 48 horas siguientes a este, 4. Prematuro hospitalizado (28 semanas de gestación o más) cuya madre no da antecedentes fiables de haber tenido varicela ni tiene signos serológicos de protección contra ella, 5. Prematuro hospitalizado (con menos de 28 semanas de gestación o con 1 000 g o menos de peso al nacer), independientemente del antecedente materno de varicela o el estado serológico respecto al virus de varicela-zoster.

En tercer lugar, puede administrarse antivirales con fines profilácticos en personas de alto riesgo que no son elegibles para recibir la vacuna o cuando se ha sobrepasado el intervalo de 96 horas de ocurrido el contacto directo; el tratamiento puede iniciarse siete días después de la exposición intensa. El tratamiento con antivirales muestra resultados controvertidos, parece acortar en grado variable la duración de las lesiones cutáneas y disminuye la intensidad del dolor pero no ha demostrado prevenir la incidencia y la intensidad de la neuralgia postherpética. (2, 4, 11)

Prevención:

La vacuna zóster es una vacuna de virus vivo atenuado que aumenta significativamente la inmunidad celular y humoral específica para el virus del herpes zóster en los adultos mayores. La CDC recomienda que las personas mayores de 60 años reciban una dosis de la vacuna aunque hayan tenido un episodio de herpes zóster; la dosis es de 0.65 cc, vía intramuscular o subcutánea. (16,17)

La vacuna está contraindicada en personas con reacciones anafilácticas a la gelatina o  a la neomicina; con leucemia, linfomas, u otras neoplasias malignas que afecten a la médula ósea o el sistema linfático; en terapia inmunosupresora, incluyendo los corticosteroides de dosis alta (> 20 mg / día de prednisona o equivalente) con una duración de dos o más semanas; y con SIDA u otras manifestaciones clínicas de VIH, incluidas las personas con valores de linfocitos T CD4 + de menos de o igual a 200 / mm 3 sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT) o que hayan recibido inmunomodulares. La vacuna zoster se puede dar simultáneamente con otras vacunas inactivadas incluyendo la influenza, polisacárido de neumococo, y vacunas conjugadas neumocócicas; el dolor y el eritema transitorios en el sitio de inyección no son infrecuentes, pero no se han descrito complicaciones graves atribuibles a la vacuna (1,6)

En octubre del 2017 la Food and Drug Administration (FDA) autorizó la comercialización de una nueva vacuna recombinante y lo mismo hizo la Agencia Europea de Medicamentos al año siguiente. Los resultados publicados sobre la misma resultan muy esperanzadores; en un ensayo clínico con personas mayores de 50 años la probabilidad de desarrollar herpes zóster se redujo en el grupo de estudio (vacunado) un 97,2% en relación al grupo placebo y no se produjo ningún caso de neuralgia postherpética, mientras que en el grupo placebo se notificaron 18 casos. En un segundo ensayo realizado con personas mayores de 70 años la eficacia fue del 89 y 90% para prevenir la neuralgia postherpética. Es una vacuna inactivada, lo cual permite utilizarla en personas inmunodeprimidas, sin embargo aún no cuenta con un política vacunal poblacional (11)

Conclusiones:

La clínica del herpes zóster incluye desde un cuadro vesicular agudo con síntomas localizados, hasta un brote cutáneo diseminado con consecuencias incapacitantes para el paciente generando una gran discapacidad física, alteraciones funcionales y emocionales. El diagnóstico oportuno y eficaz es imprescindible para evitar las complicaciones como la neuralgia postherpética, el síndrome de Ramsay Hunt, síndrome de Guillian-Barre, miocarditis, pseudo oclusiones intestinales, entre otras. Las medidas no farmacológicas son inherentes al tratamiento médico ya que ayudan a aliviar los síntomas y degeneran las lesiones vesiculares; esto provoca que el brote disminuya su diseminación y le permita al paciente experimentar una disminución del dolor en el episodio agudo. El tratamiento farmacológico debe iniciarse hasta un máximo de 72 horas una vez iniciados los síntomas y extenderse hasta los 7 días ya que el tratamiento influye directamente en la progresión del virus, incidiendo en la disminución de sintomatología. Se sugiere el uso de valaciclovir y famciclovir en comparación con el Aciclovir en pacientes inmunocompetentes debido a que genera un efecto más prologando y efectivo a corto plazo; en pacientes inmunocomprometidos se debe instaurar el tratamiento intravenoso y manejar de forma hospitalaria por los riesgos asociados a la afección multiorgánica y los efectos adversos medicamentosos. El uso de glucocorticoides aún es controvertido por lo cual no se aconseja; además faltan estudios que determinen si reduce o no el riesgo de neuralgia. Es imprescindible tratar con adecuada analgesia e inmunomodulación las complicaciones relacionadas al daño neural y post herpético. Es necesario que se aplique la vacuna de la varicela en niños para evitar brotes futuros y la del herpes zóster en los adultos mayores de 60 años para prevenir recurrencias en los adultos inmunocompetentes. Aún no se cuenta con políticas poblacionales de la nueva vacuna recombinante para los pacientes con inmunodepresión, por lo cual es necesario su futura implementación en los servicios de salud. Es de importancia que se le brinde al usuario de salud una adecuada educación sobre el tratamiento, la rápida instauración y la efectividad; con esto se controlarán de una forma adecuada los casos nuevos y conocidos y se impactará de forma directa sobre las complicaciones y secuelas clínicas. 

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