Inicio > Odontología y Estomatología > Tratamiento no quirúrgico de la enfermedad periodontal. Revisión de la literatura

Tratamiento no quirúrgico de la enfermedad periodontal. Revisión de la literatura

Tratamiento no quirúrgico de la enfermedad periodontal. Revisión de la literatura

Autor principal: Ana Callau Calvo

Vol. XV; nº 11; 501

Non-surgical treatment of periodontal disease. Literature review

Fecha de recepción: 02/05/2020

Fecha de aceptación: 29/05/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 11 –  Primera quincena de Junio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 11; 501

AUTORES:

Ana Callau Calvo1

Aurora Callau Calvo 2

Helena Elfau Mur3

David Fernández – Baca Domínguez4

Cristina Mateo Almudévar5

Jara Carrera Banzo6

Blanca Marzal López7

1 Graduada en Odontología. Servicio Aragonés de Salud, España.

2 MIR Anestesiología y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

3 MIR Oncología Médica Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, España.

4 Cirujano Dental. Universidad Católica San Antonio, Murcia, España.

5 Enfermera. Servicio Aragonés de Salud. Hospital de Barbastro, Huesca, España.

6 FEA Obstetricia y Ginecología Hospital San Jorge, Huesca, España.

7 Enfermera. Servicio Aragonés de Salud. Hospital San Jorge, Huesca, España.

RESUMEN:

Los problemas periodontales se encuentran entre las enfermedades más comunes que afectan a los seres humanos y es una de las dos patologías orales más importantes que contribuyen a la carga mundial de enfermedades crónicas.

Estas patologías afectan a los tejidos de soportes de los dientes, cursan con inflamación de los tejidos blandos y acúmulo de placa bacteriana, presentando una alteración en el número de microorganismos y alterando las colonias bacterianas de la boca, la suma de todos estos factores declina con la pérdida de hueso llevando a la movilidad de las piezas dentales.

Objetivos: Conocer los diferentes tipos de tratamientos no quirúrgicos de los que disponemos para la enfermedad periodontal y determinar la terapia más eficaz en el manejo de la enfermedad periodontal.

Metodología: Revisión bibliográfica en las bases de datos electrónicas (Medline, Embase y Cocrhane library), de los artículos publicados en los últimos 10 años, y alguno de años anteriores de los que hemos obtenido información teórica.

Resultados y discusión: Entre los tipos de tratamientos no quirúrgicos de los que se ha llevado a cabo la revisión encontramos la higiene por parte del paciente y el desbridamiento profesional, el láser, la terapia fotodinámica y la administración de antimicrobianos.

Conclusión: El raspado y alisado radicular es la piedra angular del tratamiento no quirúrgico de la enfermedad periodontal, pero se ve claramente mejorado en combinación con el tratamiento farmacológico.

PALABRAS CLAVE: periodontitis, gingivitis

ABSTRACT:

Periodontal problems are among the most common diseases that affect humans and it is one of the two most important oral pathologies that contribute to the global burden of chronic diseases.

These pathologies affect the supporting tissues of the teeth, they present with inflammation of the soft tissues and accumulation of bacterial plaque, presenting an alteration in the number of microorganisms and altering the bacterial colonies of the mouth, the sum of all these factors declines with bone loss leading to the mobility of teeth.

Objetives: To know the different types of non-surgical treatments that we have for periodontal disease and determine the most effective therapy in the management of periodontal disease.

Methodology: Bibliographic review n the electronic databases (Medline, Embase and Cocrhane library), of the articles published in the last 10 years, and some of previous years from which we have obtained theoretical information.

Results and discussion: Among the types of non – surgical tratments for which the review has been carried out we find hygiene by the patient and professional debridement, laser, photodynamic therapy and the administration of antimicrobials.

Conclusion: Root scaling and tartectomy is the cornerstone of non – surgical tratment of periodontal disease, but it is clearly improved in combination with pharmacological treatment.

KEYWORDS: Periodontal disease, periodontal infection, non surgical treatment, non surgical therapy.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades periodontales se encuentran entre las afecciones más comunes que afectan a los seres humanos. (1) La enfermedad periodontal es una de las dos enfermedades orales más importantes que contribuyen a la carga mundial de enfermedades crónicas. (2).

En 2010 se estimó que la periodontitis severa era la sexta enfermedad más prevalente a nivel mundial.

Las enfermedades periodontales son de origen multifactorial; su iniciación y progresión requieren la participación de varios factores, entre ellos bacterias que contribuyen a la formación de una biopelícula polimicrobiana a nivel subgingival. (1)

Actualmente se está conectando bidireccionalmente a la patogénesis de diversas enfermedades sistémicas y afecciones como la diabetes, enfermedades coronarias (3), enfermedades respiratorias, la artritis reumatoide y demencia (1)

o     El complejo gingival.

Según Graham Cope en el artículo “The periodontium: an anatomical guide” (4), la palabra periodonto, es el resultado de la unión de ‘peri’ que significa alrededor y ‘odont’ que significa diente. Es un complejo de tejidos de múltiples capas que rodea, apoya y conecta cada diente al hueso alveolar subyacente. Juntos, estos tejidos sostienen, protegen y nutren las piezas dentales.

Están revestidos por el epitelio oral, con células escamosas estratificadas, que migran a la superficie. En la superficie forman una capa cementada impermeable de células querarinizadas desnucladas, que son resistentes a bacterias y enzimas.

La línea de fibras colágenas que encierra la unión amelocementaria (CEJ) se denomina margen gingival y desciende hacia el surco gingival. Esta es la brecha que se encuentra entre la encía y el diente, y generalmente tiene de 0.5-3 mm, pero puede aumentar ante patologías denominándose “bolsas periodontales”. Dentro del surco gingival se encuentra el epitelio sulcular (SE), parte de la encía libre, estas células no están queratinizadas y son más permeables. Participan activamente en la destrucción de bacterias y la producción de mensajeros químicos como las citoquinas, siendo el último estímulo para la respuesta inmunitaria ante los patógenos.

Más apicalmente se encuentra el epitelio de unión (JE), que es un collar epitelial alrededor del diente y marca la base del surco gingival. Las células del epitelio de unión, que crecen rápidamente, están especializadas, ya que poseen un aparato de fijación que les permite unirse a la superficie del diente para proporcionar una entrada celular entre los microorganismos de la placa que se encuentran alrededor del surco gingival y las estructuras sensibles en el periodonto subyacente.

Sin embargo, como los tejidos gingivales y el ligamento periodontal se dañan por la inflamación durante la periodontitis temprana, el epitelio de unión migra por la superficie de la raíz en un intento de detener la infección bacteriana. Ésta migración es el primer indicador clínico de pérdida de inserción periodontal y se forman bolsas, lo que puede llevar a una recesión.

El surco está bañado en fluido crevicular gingival (GCF), que es producido por los tejidos gingivales y se filtra muy lentamente a través del epitelio de unión. Este líquido contiene glóbulos blancos y anticuerpos y se deriva de suero, células huésped y bacterias orales y contribuye a la respuesta inmune a patógenos y traumatismos.

Es una estructura frágil compuesta por muchas fibras de colágeno circunferenciales. La forma está determinada por el contacto con los dientes. Es el área más vulnerable a las enfermedades. (4)

El ligamento periodontal es un tejido conectivo fibroso altamente especializado situado entre el cemento, que cubre la raíz del diente y el hueso que forma la pared del alveolo.  Es un tejido altamente vascularizado, que refleja la alta velocidad de renovación de sus componentes celulares y extracelulares. Consiste en células y un componente extracelular de fibras de colágeno y una matriz extracelular sin colágeno. Las células constituyentes incluyen osteoblastos y osteoclastos (contenidos dentro del ligamento pero funcionalmente asociados con el hueso), fibroblastos, restos de células epiteliales de Malassez, macrófagos, células mesenquimales indiferenciadas, y cementoblastos (también contenidos dentro del ligamento pero funcionalmente asociados con el cemento).

El compartimento extracelular  consiste en proteínas colágenas y no colágenas bien definidas. El ligamento periodontal humano abarca aproximadamente 0.2 mm de ancho y proporciona resistencia mecánica para la absorción de las fuerzas masticatorias en el diente a través de las densas masas de haces de fibras de colágeno.

Además, el ligamento periodontal es mecanosensible y muestra una adaptación a las cargas mecánicas aumentadas o disminuidas mediante la regulación de su ancho total hasta en un 50% sin perder su arquitectura original. El ligamento periodontal también proporciona una función propioceptiva para el control neuromuscular de la masticación.(5)

El cemento  es el tejido conectivo especializado, vascular, menos calcificado que el esmalte o la dentina, que cubre completamente la raíz. Puede desarrollar procesos de reabsorción y de reparación, ya que se va depositando lentamente durante toda la vida. Su principal  función es la de participar como punto de inserción entre el diente y el ligamento periodontal permitiendo la fijación de éste al hueso alveolar. (6)

El ligamento periodontal se inserta en el hueso alveolar, que es un tejido dependiente de los dientes, de modo que, después de la extracción del diente, esta parte de la mandíbula se reabsorbe. Tiene una placa cortical densa que forma el alvéolo del hueso de la mandíbula y que es frecuentemente penetrada por canales vasculares que se comunican con el ligamento periodontal. Además este se somete a remodelación durante la función normal y durante el aumento de la carga mecánica. (7)

o     Factores de riesgo

Las afecciones bucales constituyen un importante problema de salud por su alta prevalencia, impactando fuertemente sobre las personas y la sociedad en términos de dolor, molestias, limitaciones y discapacidad social y funcional, así como también por su efecto sobre la calidad de vida de la población.

Se ha depositado mucho interés en el estudio de la periodontitis y su relación con la salud y distintas enfermedades sistémicas, demostrándose que puede presentarse como una manifestación de trastornos sistémicos e influye en la etiología de diversas enfermedades generales. (8)

Según la Academia Americana de Periodoncia, un factor de riesgo se define como cualquier característica del individuo, aspecto de comportamiento o exposición ambiental, confirmado por medio de estudios longitudinales bien controlados, que cuando están presentes, incrementan la probabilidad de que ocurran las EP, y si están ausentes, removidos o controlados reducen la probabilidad de que se conviertan en un elemento más de la cadena causal.

La interacción de dos o más factores de riesgo en un individuo puede afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso destructivo que ocurre en la patogénesis de las periodontitis debido a que no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio. (9)

Se han identificado numerosos factores de riesgo para las enfermedades gingivales y periodontales. La placa dentobacteriana (PDB) y la microbiota del surco gingival están fuertemente relacionadas con el origen y ulterior desarrollo de la gingivitis y la periodontitis. Una deficiente higiene bucal trae como consecuencia acumulaciones de PDB, que es uno de los factores principales en el desarrollo de la enfermedad.

Otros factores de riesgo asociados con las periodontopatías son los retentivos de PDB, fuerzas oclusales lesivas, tabaquismo y las enfermedades generales como diabetes mellitus, así como la predisposición genética que va generando un creciente interés científico con relación a la enfermedad periodontal. (2)

Factores de riesgo como el estrés, bruxismo, factor socioeconómico, nivel de instrucción, sexo, edad, y otros como los niveles séricos elevados de la proteína C reactiva (PCR) interactuando entre sí, se asocian con el origen y evolución de las enfermedades periodontales. También influyen los factores sociales, ambientales, enfermedades generales y particularmente de la situación de la higiene bucal individual.(8)

Las enfermedades periodontales (EP) se perpetúan hasta el presente como unas de las enfermedades que más comprometen la salud bucal de la población.

Las periodontitis pueden ser consideradas como un problema de salud pública porque además de afectar la salud bucal, en la última década se han sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de enfermedades sistémicas como la diabetes Mellitus, la enfermedad cardiovascular, la neumonía, los resultados adversos del embarazo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia cerebro-vascular, entre otras.

La etiología de las periodontitis es multifactorial. En ellas intervienen los microorganismos y un huésped susceptible. Los microorganismos actúan como factores etiológicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune;  la susceptibilidad del huésped  a las EP es afectada por los factores de riesgo de tipo ambiental, sistémico, genético, entre otros.

o     Etiopatogénesis de la Enfermedad Periodontal

La etiología de las periodontitis es multifactorial. En ellas intervienen los microorganismos y un huésped susceptible. Los microorganismos actúan como factores etiológicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune;  la susceptibilidad del huésped  a las EP es afectada por los factores de riesgo de tipo ambiental, sistémico, genético, entre otros. (9)

Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencia (Ej.: lipopolisacarido-LPS, acido lipoteicoico) y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco pero es en especial atención, las células del epitelio de unión (EU) las que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias, generando cambios a nivel vascular, incrementando el calibre de los vasos sanguíneos e inducen la expresión de proteínas de adhesión celular.

Adicionalmente, producen IL8, una citoquina con actividad quimiotáctica para PMNs. De esta forma, los PMNs son atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de los vasos sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco alterando el tejido conectivo adyacente al EU.

Muchos PMNs se abren paso por los espacios intercelulares del EU y salen al surco donde se degranulan, liberando consigo reactivos del oxígeno (ROIs) y enzimas como catepsina G,lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serin proteasas (3,4). Si bien todos estos reactivos biológicos son nocivos para las bacterias, también lo pueden ser para los tejidos periodontales y algún daño tisular microscópico puede esperarse.

No obstante, el agente infeccioso es controlado en la mayoría de los casos, el estímulo disminuye y se establece un  balance de la respuesta inmune. Después de estimular  la respuesta inmune innata, desencadena la respuesta inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a resolver el proceso inflamatorio.

La estimulación de linfocitos toma entre 5 y 7 días en alcanzar su mayor activación. Por lo tanto, una buena respuesta innata es fundamental para mantener la salud periodontal. Los linfocitos T CD4 producen citoquinas (IFN , IL-2) que promueven una mejor actividad de macrófagos y co-estimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes. El resultado es una respuesta inmune que controla los microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosa y sin expresar signos clínicos inflamatorios evidentes a simple vista.

A medida que progresa el proceso inflamatorio éste se vuelve crónico y comienza la degradación de los tejidos de soporte, dando como resultado la formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción clínica y pérdida ósea. (10)

o     Parámetros clínicos periodontales

Profundidad de sondaje (PS):

Para la medición del surco utilizamos una medida lineal en un solo plano y  tomado en seis sitios de los dientes. Aun así, debe ser calculada cuidadosamente en milímetros, tomando como referencia el margen gingival, que en la mayoría de casos coincide con la línea amelocementaria (CEJ).

El surco periodontal es el espacio alrededor de los dientes entre la encía marginal y la superficie del diente, limitado en su parte más apical por las células más coronales del epitelio de unión (EU). Este espacio puede medir entre 1 y 3 mm en ausencia de inflamación clínica.

En contraste, la bolsa periodontal se define como la profundización patológica del surco periodontal, dada por la pérdida ósea y de inserción periodontal. Aunque el límite de 4 mm parezca arbitrario, a partir de ésta profundidad los signos de destrucción periodontal son más claros. Esta transición de surco a bolsa periodontal, es uno de los puntos  cardinales de la periodontitis. (10)

Nivel de Inserción Clínica (NIC):

Esta medida hace referencia a las fibras de tejido conectivo gingivales que se insertan al cemento radicular a través de fibras de Sharpey. Al igual que la medida de PS, es una medida lineal más que un área de soporte periodontal, tal cual y como ocurre naturalmente.

Para calcular el NIC, se realiza como indica a continuación:

  • Si el margen está coronal a la CEJ, se le resta la
  • Si el margen coincide con la CEJ, el NIC es igual a la
  • Si el margen está apical a la CEJ, se suma la PS y el margen.

En el ámbito clínico utilizamos el NIC para referirnos a la magnitud de la pérdida de soporte, pero debería ser analizado cuidadosamente en cada diente, ya que es dependiente de la longitud radicular. (10)

Sangrado al Sondaje (SS):

El sangrado al sondaje es uno de los parámetros periodontales más debatidos y analizados ya que se considera que puede ser un predictor de enfermedad periodontal; puede ser considerado en conjunto con signos clínicos de inflamación, como un indicador de inflamación periodontal.

Como el sangrado en este caso es inducido, hay que tener en cuenta algunos aspectos del sondaje que pueden hacer variar la interpretación del sangrado, como son la fuerza, diámetro de la sonda y grado de inflamación gingival. Si se produce sangrado durante el sondaje es porque la sonda ha llegado hasta el tejido conectivo y en algunos casos, hasta el hueso.

La sonda puede penetrar más o menos dependiendo del grado de inflamación y de su diámetro. A mayor grado de inflamación gingival, se pierde gradualmente la resistencia de la encía y del EU. De igual forma, cuanto más delgada sea la sonda aún con una fuerza muy ligera, puede penetrar más. Por estas razones es de gran importancia poner gran atención durante el sondaje para evitar errores en la interpretación de los parámetros clínicos periodontales.

Para efectos clínicos prácticos, el SS se calcula como el porcentaje de sitios que sangraron al sondaje empleando la fórmula: SS= sitios que sangran x 100/número de dientes x 6. (10)

Línea Mucogingival (LMG):

La distancia desde el margen gingival hasta la LMG resulta útil para calcular la cantidad de encía queratinizada (EQ) y encía insertada (EI). Se ha estimado que la cantidad de encía aumenta con la edad. Pero esto solo sería observable en un periodonto que no haya sufrido un trauma significativo durante el cepillado, masticación, e incluso enfermedad periodontal. Ya que esta medida varía de acuerdo al tipo y posición del diente, es importante analizarla cuidadosamente en cada caso. (10)

Movilidad Dental:

Dado que los dientes no están en contacto directo con el hueso, estos presentan una movilidad fisiológica debido a la presencia del ligamento periodontal. La movilidad dental patológica puede ser el resultado de enfermedad periodontal, pero no es la única causa absoluta. El trauma por oclusión, y los movimientos ortodónticos, causan incrementan la movilidad de los dientes.

La movilidad se mide empleando dos instrumentos metálicos y aplicando presión en sentido vestíbulolingual:

  • Grado 0: movilidad fisiológica, 0.1-0.2 mm en dirección
  • Grado 1: movimiento hasta 1 mm en sentido
  • Grado 2: movimiento de más de 1 mm en sentido
  • Grado 3: movimiento en sentido horizontal y en sentido

Después del tratamiento periodontal, la movilidad se reduce un poco, quedando movilidad residual que puede ser controlada por medio de ferulización. (10)

Progresión de la Enfermedad Periodontal (Actividad):

Se ha demostrado que en ausencia de tratamiento periodontal la pérdida anual de inserción y ósea podía estar entre 0.04 y 1.01 mm. La pérdida de inserción no podía ser sólo atribuida a enfermedad periodontal sino más bien a la suma de varios eventos (masticación, trauma mecánico, cepillado, envejecimiento, etc.).

Los parámetros que deben analizarse para determinar que hay progresión de la enfermedad son: sangrado al sondaje, profundidad al sondaje y nivel de inserción. Por consiguiente si al menos 2 sitios presenten pérdida de inserción proximal de ≥3 mm y con signos de inflamación (SS, PS), serán considerados como que presentan “actividad” y pueden seguir perdiendo inserción.

Como ayuda adicional, una pérdida ósea en al menos 2 sitios proximales con pérdida ósea de ≥2 mm, también será considerado como evidencia de progresión. El intervalo de tiempo es variable y depende de cada clínico, pero al menos debe haber un intervalo de 4 a 8 semanas entre revisiones. (10)

Pérdida Ósea Radiográfica:

El metabolismo óseo es diferente al del tejido conectivo periodontal, por lo tanto evidenciar un cambio significativo requeriría mucho tiempo. Sin embargo, la radiografía periapical nos aporta información importante durante el análisis periodontal. Con una secuencia radiográfica en el tiempo, sería posible evaluar los cambios en el nivel óseo. Es importante recordar que uno de los signos más importantes de la periodontitis es la pérdida ósea, la cual debe ser demostrada durante el diagnóstico.

El patrón de pérdida ósea puede ser horizontal o vertical. La severidad de la pérdida ósea puede ser estimada dividiendo en tercios la distancia desde la CEJ hasta el ápice del diente así: 1/3 cervical (leve), 1/3 medio (moderada) y 1/3 apical (severa).(10)

Clasificación de las enfermedades periodontales (11)

Gingivitis:

La gingivitis es un tipo reversible de enfermedad periodontal en la cual la inflamación se limita a la encía sin destrucción adicional de los componentes que sostienen los dientes. Se considera la segunda enfermedad oral más común y frecuente después de la caries dental, ya que afecta a más del 75% de la población a nivel mundial.(12)

Enfermedad periodontal inducida por placa dental

  • Gingivitis asociada únicamente a placa: Es causada por la acumulación creciente de biopelícula de placa cerca de los márgenes Las características clínicas características de esta inflamación gingival son la textura eritematosa y espongiótica de la encía; alteraciones del contorno; sangrado provocado; y la aparición de cálculo, o placa sin pérdida de inserción clínica, o la confirmación radiográfica de la resorción ósea crestal. (11,12)

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos:

  • Asociadas al sistema endocrino: El embarazo, la pubertad y los ciclos menstruales son circunstancias del sistema endocrino que en un momento dado pueden alterar la homeostasis del periodonto y provocar un aumento de la susceptibilidad a la placa, que tendrá como resultado la aparición de una alteración gingival visible clínicamente. (11, 13)
    • Pubertad: Signos clínicos de la gingivitis inducida por placa, pero con una propensión elevada a desarrollar signos francos de inflamación gingival en presencia de cantidades relativamente pequeñas de placa bacteriana durante el período
    • Ciclo menstrual: Se caracteriza por una respuesta inflamatoria moderada de la encía, que precede a la fase de ovulación con un incremento del exudado gingival en un 20%, debido a la elevación de los niveles hormonales luteinizantes (>25 mU/ ml) y/o de estradiol (>200 pg/ml).
    • Embarazo: gingivitis o granuloma piogénico. La gingivitis el segundo mes de embarazo y continúan hasta el octavo, momento a partir del cual se observa cierta mejoría para estabilizarse finalmente tras el parto. Los estudios clínicos muestran una prevalencia que varía entre el 35 y el 100% de las El granuloma, se describe como una masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada que sangra fácilmente y que aparece frecuentemente en mujeres (0,5- 5%) en torno al segundo trimestre. Su etiología es desconocida, pero se han implicado factores traumáticos, higiénicos y hormonales.
    • Gingivitis en diabetes mellitus: El paciente diabético con mal control de la glucemia, desarrolla antes una gingivitis. El efecto del tiempo y la exposición mantenida a los factores causales en estos pacientes hacen que en la edad adulta sean más proclives a padecer periodontitis, y no sólo inflamación

·        Asociadas a discrasias sanguíneas:

Ciertas patologías de la sangre, como por ejemplo la leucemia, pueden asociarse a la gingivitis. Las lesiones orales de estos cuadros pueden ser uno de los primeros signos en aparecer, y su detección precoz podría ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad sistémica. En estos casos, pueden diagnosticarse linfadenopatías, petequias a nivel de la mucosa o úlceras.. El sangrado al sondaje es un signo frecuente en estos pacientes, así como los agrandamientos gingivales. (11)

·        Asociadas a medicación:

  • Asociada a drogas: agrandamientos gingivales, La alteración del tamaño y la forma de la encía en las enfermedades gingivales puede llegar a ser bastante extrema, como ocurre con los agrandamientos gingivales inducidos por la ingesta de fármacos. Determinados medicamentos, como los anticonvulsivos (fenitoína), los inmunosupresores (ciclosporina A), y los bloqueantes del calcio (nifedipino, verapamilo, diltiazem) son, con la ayuda de la placa bacteriana, capaces de generar una deformación en la encía, generalmente a nivel anterior, que comienza en la mayoría de casos en las papilas interdentarias y luego se extiende por el margen gingival. Con mayor prevalencia en pacientes jóvenes (aunque existen variaciones inter e intrapacientes), suele manifestarse a los tres meses de uso del fármaco.
  • Asociada a anticonceptivos: agrandamientos como consecuencia del tratamiento con estos fármacos. En cualquier caso, se trata de un problema de trascendencia limitada, ya que suelen desaparecer al cesar el tratamiento. (11, 13)

Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición

  • Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico y otros. Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en su sistema inmune que puede afectar a la susceptibilidad individual a la infección, lo cual lleva a pensar que la repercusión clínica ante la exposición a placa en estos pacientes podría verse exacerbada. Sin embargo, no existen muchos estudios concluyentes a este respecto. (11, 13)

Enfermedades gingivales no asociadas a la placa

  • Lesiones originadas por bacterias específicas (Neisseria gonorrea, Treponema pallidum, Estreptococal sp): Las enfermedades gingivales de origen bacteriano específico son aquéllas que están inducidas por infecciones bacterianas exógenas diferentes de las que forman parte de la placa dental. Clínicamente se manifiestan como ulceraciones edematosas dolorosas, máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas, que pueden estar acompañadas o no de lesiones en otras partes del
  • Enfermedad gingival de origen viral
  • Infecciones por herpes (gingivoestomatitis primaria, herpes recurrente, varicela-zoster). Manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa. Aparición de vesículas que se rompen fácilmente dando lugar a la aparición de úlceras Las más importantes son las asociadas a virus del herpes simple (VHS) tipo 1 y 2 y al virus varicela-zóster. La gingivoestomatitis primaria suele aparecer en niños y cursa con gingivitis severa y dolorosa junto con la formación de vesículas que se transforman en úlceras recubiertas por una capa de fibrina. Se puede acompañar de fiebre y linfadenopatías. La reactivación del virus se produce en un 20-40% de los casos asociada a episodios de fiebre, trauma o radiación ultravioleta, entre otros. Aparecen pequeñas úlceras dolorosas agrupadas en racimos en la zona de la encía adherida. En cuanto a la varicela, se caracteriza por la aparición de pequeñas úlceras en la lengua, paladar y encía, además de fiebre, malestar y rash cutáneo.
  • Enfermedad gingival de origen fúngico (Cándida, eritema gingival lineal, histoplasmosis, otros) Incluyen diversas enfermedades como aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, criptococcosis, histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis. Las más frecuentes son la candidiasis y la histoplasmosis. Se inician como lesiones nodulares que después se transforman en ulcerativas y dolorosas y que pueden tener una apariencia como la de un tumor maligno.
  • Lesiones gingivales de origen genético (fibromatosis gingival hereditaria).
  • Manifestaciones gingivales de ciertas condiciones sistémicas.
  • Desórdenes mucocutáneos
  • Liquen plano: se presenta entre un 0,1 y un 4% de la población de dos formas básicas: liquen plano blanco y liquen plano rojo. Se caracteriza por la existen que reciben el nombre de estrías de
  • Penfigoide: se producen autoanticuerpos contra los componentes de la membrana basal, dando lugar a la aparición de ampollas subepiteliales, de contenido claro-amarillento o hemorrágico que se rompen dando lugar a úlceras dolorosas recubiertas por fibrina.
  • Pénfigo: los autoanticuerpos se dirigen contra los desmosomas del epitelio apareciendo una ampolla acantolítica o intraepitelial, que puede llegar a comprometer la vida del
  • Eritema multiforme: enfermedad vesículo-ampollosa que afecta tanto a piel como a mucosas. Posee dos formas de aparición: menor y mayor (síndrome de Stevens Johnson).
  • Lupus eritematoso: enfermedad autoinmune del tejido conectivo donde los autoanticuerpos se dirigen contra diferentes elementos celulares ejerciendo su efecto en los riñones, corazón, sistema nervioso central, sistema vascular y médula ósea. La lesión típica presenta una zona central atrófica con punteado blanquecino rodeada por una fina estriación. Se clasifica en lupus eritematoso discoide y sistémico (14)
  • Reacciones alérgicas: no son muy comunes en la mucosa oral por que se necesitan concentraciones de alérgenos mayores que en la piel para que se Pueden ser reacciones tipo I (inmediatas) o tipo IV (retardada):
    • Materiales dentales: mercurio, níquel, acrílico,
    • Reacciones atribuibles a: dentífricos, enjuagues bucales, aditivos del chicle, alimentos y aditivos, (13)
  • Lesiones traumáticas
    • Iatrogénicas, accidentales,. Pueden presentarse en forma de recesiones gingivales localizadas, abrasiones, ulceraciones o quemaduras. Pueden tener una apariencia edematosa, eritematosa o blanquecina, o una combinación de las
  • Reacciones a cuerpo extraño: Existencia de una ulceración epitelial que permite la entrada de una material extraño en el tejido conectivo gingival. A veces pueden presentar una inflamación gingival aguda o crónica y pueden producir En algunos casos puede aparecer supuración (11, 13).

o     No especificadas (NES). (11, 13)

Periodontitis

A diferencia de la gingivitis, la periodontitis es la inflamación de la encía y los tejidos de soporte, afectando de forma significativa al tejido conectivo gingival (TC), ligamento periodontal, cemento y hueso.

o     Periodontitis crónica

  • Localizada
  • Generalizada (11)

La periodontitis crónica es una enfermedad inflamatoria inducida por bacterias periodontales patógenas. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) es una bacteria comúnmente asociada con la periodontitis crónica y es responsable de estimular las respuestas inflamatorias relacionadas con la destrucción del tejido en algunas áreas. (15)

El término de periodontitis crónica refleja un concepto tradicional de enfermedad no curable, pero esto no quiere decir que no sea controlable, o que no responda al tratamiento convencional. Los pacientes deben recibir un plan de mantenimiento o terapia periodontal de soporte para un control a largo plazo que permita evitar una recurrencia de la enfermedad.(11)

Como resultado patognomónico observamos inflamación, sangrado al sondaje (SS), formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción y pérdida ósea radiográfica. Estos signos son indicativos para realizar el diagnóstico de periodontitis y es una diferencia clara con la gingivitis. Adicionalmente pueden observarse recesiones, supuración, movilidad incrementada, migración dental patológica y dolor. La Federación Europea de Periodoncia (EFP, 2005) reconoce la periodontitis como: ≥2 sitios independientes con pérdida de inserción ≥3 mm proximal y formación de bolsa periodontal. Clasificándola como localizada cuando la afectación es ≤30% y generalizada cuando se encuentra en >30% de sitios afectados.

El parámetro que muestra la magnitud del daño, es el nivel de inserción clínica (NIC). Por lo tanto, la severidad de la enfermedad puede ser clasificada como leve, moderada y severa dependiendo del grado de pérdida de inserción en un diente en particular, teniendo como referencia la longitud radicular. (10)

o     Periodontitis agresiva

Las periodontitis agresivas se han clasificado en dos formas clínicas: periodontitis agresiva localizada que presenta durante la pubertad y afecta incisivos y primeros molares; y periodontitis agresiva generalizada presentando afección de sujetos menores de 30 años, pero se puede presentar en sujetos mayores y además de en incisivos y primeros molares, afecta a más de 3 dientes adicionales.(11)

Podemos encontrar algunas características primarias en el transcurso de la enfermedad: destrucción periodontal en pacientes sin problemas sistémicos, rápida y severa pérdida ósea y de inserción, asociadas a otras secundarias como: depósitos microbianos que no tienen relación con la destrucción periodontal, anormalidades fagocíticas, elevados niveles de actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, elevados niveles de inflamatorias (IL-1 , PGE2), Hiperrespuesta de macrófagos con alta producción de IL-1 y detención espontánea de la progresión de la pérdida ósea. Además, la progresión de la pérdida de inserción y ósea puede detenerse por si sola. Revisiones de la literatura recientes sugieren que en la actualidad no existen diferencias definitivas entre los signos y la expresión clínica así como las características inmunológicas que permitan en conjunto establecer una diferencia etiopatológica entre periodontitis agresiva y periodontitis crónica. Más aún, la respuesta al tratamiento y el mantenimiento de la salud periodontal es muy similar entre ambas patologías. (16)

  • Asociada con desordenes hematológicos: neutropenia adquirida o
  • Asociada con desórdenes genéticos:
  • No especificadas (NES). (17)

o     Enfermedades periodontales necrotizantes

  • Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). Necrosis gingival con sangrado gingival y dolor. Diagnóstico: lesiones son muy dolorosas, úlceras que sangran espontáneamente, cráteres en papila interdentaria. Las úlceras están cubiertas por una pseudomembrana que cuando se elimina deja al descubierto las úlceras gingivales. El olor fétido, es una característica clínica pero no diagnóstica aunque cuando está presente es muy práctico para establecer el diagnóstico, febrícula, malestar general y adenopatías
  • Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN): Infección caracterizada por necrosis de los tejidos gingivales, el ligamento periodontal y el hueso alveolar involucrando al soporte periodontal. Estas lesiones son más frecuentes en individuos con condiciones sistémicas; no sólo infección del VIH sino también malnutrición severa e inmunodepresión. El hueso necrótico, aunque inicialmente parece tener conexión con el hueso sano, al cabo de un tiempo se afloja y puede eliminarse fácilmente con fórceps. Estos secuestros no sólo afectan al hueso interproximal, sino que abarca con frecuencia la cortical vestibular. (11,18)
  • Abscesos en el periodonto: lesión periodontal que se produce durante un determinado periodo de tiempo, con síntomas fácilmente detectables, con una acumulación de pus localizada entre la pared gingival de la bolsa periodontal.
  • Absceso gingival: tumefacción dolorosa y localizada que afecta solo a la encía interdental y marginal.
  • Absceso periodontal: comparte síntomas con el anterior pero afectan a estructuras periodontales más profundas incluyendo bolsas, furcas y defectos óseos verticales. Normalmente están localizados debajo de la línea Histológicamente son iguales, pero los abscesos periodontales ocurren en una bolsa periodontal relacionada con la destrucción de periodontitis.
  • Absceso pericoronal (11,18)

o     Periodontitis asociadas con lesiones endodóncicas

  • Lesión combinada endoperiodontal (19)

 MATERIAL Y MÉTODOS

Para la búsqueda del material científico revisado, se ha utilizado la base de datos electrónica (Medline, a través del motor de búsqueda Pubmed, Embase y la Cocrhane Library), con las siguientes palabras clave: Periodontal disease, Periodontitis, Gingivitis, Periodontal infection. Todos ellos como términos sinónimos de Enfermedad Periodontal, unidos por el operador booleano OR. Para el término tratamiento utilizaremos las palabras clave: Treatment, Therapy, non surgical Unidos también por el operador OR. El enlace de los conceptos lo hacemos a través del operador booleano AND en la siguiente ecuación de búsqueda:

((“periodontal diseases” OR “periodontitis” OR “periodontal infection” OR “gingivitis” AND (“non surgical treatment” OR “non surgical therapy”)). En una primera búsqueda mediante la ecuación anterior, obtenemos 5957 referencias.

Acotamos nuestra búsqueda, reduciendo el número de artículos mediante el establecimiento de los siguientes filtros: Clinical Trial, Practice Guideline, Review, Systematic reviews, published in the last 10 years, Humans, English, Spanish, Dental journals. (n 2689).

Esta búsqueda todavía nos deja un número excesivo de artículos, para acabar de seleccionar los artículos, mejorar la precisión de su contenido y reducir el volumen a un número óptimo de trabajos que permitan realizar una revisión exhaustiva, se busca en las bases de datos solamente los artículos en los que las palabras clave utilizadas aparezcan en el título [ti] o en el abstract [abs] del artículo. Si esto es así, indica que esa publicación, se dedica en profundidad al tema seleccionado. Para realizar la revisión, se eligen los más representativos del tema a revisar. Total revisados 133.

Por último, se lee el resumen de los trabajos seleccionados para eliminar los que no traten del tema revisado en profundidad y mantener solamente aquellos que cumplan las siguientes características:

  • Estudios que traten exclusivamente de Enfermedad
  • Estudios en los que se realice terapia no quirúrgica.

Una vez revisado el resumen de todos los artículos, se excluyen 86 artículos porque se considera que no se ciñen al tema en estudio. Quedan (n 47) trabajos para revisar.

En el momento de obtener los trabajos para su lectura y análisis, hay alguno al que, por diversas circunstancias, no se puede acceder (n 6). Quedando 40 trabajos para examinar.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

El objetivo principal de la terapia periodontal es preservar la dentición natural, deteniendo el proceso inflamatorio crónico, que aparece entre la unión periodontal y el hueso alveolar, y la formación de bolsas periodontales. El conocimiento actual sobre la etiología y la patogénesis de la periodontitis reconoce que esta enfermedad es el resultado de una compleja interacción de la agresión bacteriana y la respuesta del huésped, modificada por factores de riesgo conductuales y sistémicos.

Los patógenos están organizados en comunidades (biofilms) adheridas a la superficie de la raíz en el entorno subgingival, que suelen ser resistentes tanto a la defensa antibacteriana natural presente en la cavidad oral como a cualquier medicamento químico antibacteriano. Solo las terapias que logran la alteración mecánica de las biopelículas subgingivales han demostrado ser exitosas y, por lo tanto, la salud periodontal solo se puede mantener siempre que haya un control adecuado de la placa por parte del paciente y una profilaxis profesional frecuente.

Además de las terapias convencionales, en los últimos años, se han propuesto diferentes estrategias terapéuticas para mejorar los resultados de la SRP y, por lo tanto, para evitar la necesidad de intervenciones quirúrgicas periodontales. Estas terapias adicionales se basan en modificaciones de terapias estándar, como la mejora de diseños de la punta de los instrumento, en el desarrollo de nuevas tecnologías, como láser o en el desarrollo de protocolos de tratamiento alternativos, por ejemplo, desinfección de boca completa. (20)

La periodontitis es un proceso de enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, que requiere el compromiso del paciente y el odontólogo para lograr la estabilidad periodontal a largo plazo. (21)

CONTROL HIGIÉNICO POR PARTE DEL PACIENTE:

La higiene oral por parte del paciente representa una parte fundamental en la prevención de las enfermedades periodontales, y una ayuda al tratamiento de raspado y alisado radicular, realizado por el profesional, reduciendo en un 50% la profundidad de la bolsa y aumentando notablemente el nivel de inserción clínica. (22 )Otros autores estudiaron también el sangrado gingival, observando una notable reducción con estas medidas clínicas.(23)

La higiene bucal puede reducir el nivel de placa y prevenir la aparición de gingivitis y caries interdentales, garantizando así la salud bucodental. Los cepillos interdentales son la principal elección de limpieza interdental en pacientes con periodontitis; si la higiene oral se realiza adecuadamente, puede controlar la placa y la inflamación gingival pero no es suficiente para detener la enfermedad periodontal progresiva. (22)

En un estudio en el que se utilizaron dentífricos y enjuagues bucales en combinación, se observó que reducen notablemente el nivel de placa y de gingivitis, lo que demuestra un beneficio significativo. Evaluados por separado, se demostró la eficacia antiplaca para dentífricos que contienen fluoruro de estaño, triclosán con copolímero o clorhexidina y para enjuagues bucales que contienen clorhexidina, aceites esenciales o cloruro de cetilpiridinio; siendo los dentífricos que contienen clorhexidina o triclosán con copolímero y los enjuagues con clorhexidina o aceites esenciales los más efectivos en la reducción de placa bacteriana. (22)

El éxito del tratamiento se mide mediante mejoras en las variables clínicas y reducciones en los recuentos microbianos subgingivales. La presencia y concentración de patógenos periodontales específicos son importantes en el inicio y la progresión de la enfermedad. (23)

RASPADO Y ALISADO RADICULAR:

El desbridamiento mecánico de la raíz, es lo más importante de la terapia periodontal. Su eficacia está bien documentada mediante la demostración de aumentos en los niveles de inserción clínica (CAL), reducciones en las profundidades de sondaje (PPD) y en la frecuencia de sangrado (BOP). El protocolo convencional para el tratamiento de la periodontitis se denomina raspado y alisado radicular (SRP) y puede mejorar significativamente los niveles de CAL y reducir la PPD. (20,24,25)

La mayoría de los estudios en los años setenta y ochenta se llevaron a cabo utilizando instrumentos manuales. Desde la década de los 1990, el uso de instrumentos motorizados, se ha vuelto cada vez más popular, con resultados descritos de mayor eficacia y eficiencia. Sin embargo, en general, se obtuvieron resultados clínicos y microbiológicos positivos similares con el uso de instrumentos manuales. (20,23)

Así pues, la reducción de la carga bacteriana y los depósitos de cálculo en las superficies dentales, puede lograrse con efectividad tanto con raspadores manuales y curetas como con instrumentos de ultrasonidos. El desbridamiento mecánico a menudo se realiza con una combinación de instrumentos sónicos y ultrasónicos e instrumentos manuales. (26,27)

Algunos estudios como el de Susanne Scharf y cols. hablan de la importancia del sexo y de la pieza a tratar, coincidiendo en que el sexo femenino y las piezas multirradiculares responden de manera negativa al tratamiento, siendo menor la reduccion de PPD. (28)

Fabiana Cervo de Barros y cols. Evaluaron los efectos de éste tratamiento periodontal sobre la densidad ósea alveolar y la altura ósea mediante un estudio radiográfico. Se examinaron 19 pacientes al inicio del estudio, a los 3 y a los 6 meses, observándose un aumento significativo de la densidad ósea, en la profundidad de sondaje y en el nivel de inserción, pero ningún cambio significativo en altura ósea. (29)

Joao Carnio y cols. describen el tratamiento exitoso de un caso de periodontitis en un paciente de 38 años, tratada con raspado y alisado radicular combinado con antibióticos sistémicos y un programa de mantenimiento estricto durante un período de 12 años. El mantenimiento periodontal se realizó 4 veces por año hasta el final del período de seguimiento. Los resultados revelaron que la terapia periodontal no quirúrgica junto a un programa de mantenimiento periodontal demostró un éxito a largo plazo. Éste resultado fue posible gracias al cumplimiento del paciente, a la experiencia y habilidades del profesional y la supervisión a lo largo del tratamiento. (30)

Existen pocos ensayos clínicos aleatorizados controlados sobre el efecto del tratamiento periodontal no quirúrgico, en la calidad de vida. Camila Carvalho Santuchi y cols compararon el efecto del raspado y alisado radicular por cuadrante y desinfección de boca completa de una etapa, con parámetros clínicos periodontales y la calidad de vida relacionada con la salud oral de pacientes con periodontitis crónica. Se observó que tanto los pacientes tratados en sesiones por cuadrantes como los tratados en una sola etapa mostraron una notable mejora, sin diferencias entre las modalidades de tratamiento. A pesar de los resultados positivos, la calidad de vida sigue siendo un tema de preocupación y debe ser explorada más a fondo por la investigación periodontal. (31)

TERAPIA CON LÁSER:

Los láseres utilizados para la terapia periodontal se pueden dividir en 3 grupos

A: Láser solo para ablación de tejidos blandos:

  • Láseres de Diodo y Nd:YAG

La energía fotónica de los diodos y los láser Nd:YAG se encuentra en el espectro infrarrojo corto y se absorbe fácil y selectivamente en áreas de inflamación por componentes sanguíneos y pigmentos tisulares.

Las longitudes de onda se transmiten esencialmente a través del agua, lo que explica su profunda penetración en tejidos blandos sanos.

Para evitar daños térmicos hay que evitar el contacto prolongado del láser con la superficie de la raíz además de alrededor del tejido óseo.

Por otro lado, existe una interacción mínima o nula de estos tipos de láseres con el tejido duro dental, por lo que son adecuados para procedimientos de tejidos blandos.

En la terapia periodontal inicial, estos láseres se utilizan para la inactivación de bacterias y la eliminación del tejido blando inflamado de la bolsa periodontal, así como para lograr la hemostasia en el tejido inflamado agudo. (32)

Jiang Lin y cols. compararon los tratamientos no quirúrgicos del láser de diodo (810nm con una energía de 2W) con el curetaje subgingival sin anestesia con los instrumento manuales convencionales, concluyendo que el legrado con láser de diodo seguido de desinfección con gluconato de clorhexidina al 1%, es un tratamiento no quirúrgico alternativo efectivo de la enfermedad periodontal, especialmente para aquellos paciente que tienen problemas de coagulación sanguínea, mayor sensibilidad al dolor o resistencia a los anestésicos locales y drogadicción. (33)

Reza Birang y cols. Evaluaron el impacto de la terapia laser complementaria y la terapia fotodinámica (PDT) en pacientes con periodontitis crónica. Todos los grupos mostraron mejorías estadísticamente significativas en cuanto a la ganancia de nivel de inserción clínica (CAL), reducción de profundidad de bolsa (PPD), el índice de hemorragia papilar y el recuento microbiano en comparación con el valor inicial.

Demostraron que LT complementaria y PDT tenían un mayor índice de mejor en ganancia de CAL respecto a Raspado y alisado radicular (SRP) solo, sin coadyuvantes, en la evaluación a corto plazo.

Con respecto a la reducción de PPD, LT junto con SRP, fue más eficiente que PDT con el SRP, o el SRP solo.(34)

· Láser de CO2

Los láseres de CO2 emplean energía fotónica en el espectro de infrarrojo largo. Tienen la absorción más alta en minerales dentales, como hidroxiapatita y fosfato de calcio, y deben usarse con cuidado durante los procedimientos periodontales de tejidos blandos para evitar el contacto directo con el tejido duro.

La profundidad de penetración en el tejido blando es relativamente superficial (0.2mm aprox), por lo que son muy eficientes en la eliminación de tejidos blandos.

Los láseres de CO2 tienen aplicaciones para tejidos blandos en la terapia periodontal similares al diodo y a las longitudes de onda de Nd:YAG. Estas aplicaciones incluyen la reducción bacteriana, el desbridamiento de las bolsas y la coagulación. (32).

B: Láser para la ablación de tejidos blandos y duros:

Los láseres de erbio como el Er:YAG y Er,Cr:YSGG emplean energía fotónica de espectro infrarrojo intermedio.

Se pueden utilizar para el desbridamiento de tejidos blandos del tejido periodontal enfermo, la reducción bacteriana y la eliminación de cálculos desde un enfoque no quirúrgico. (32).

C: Láser de bajo nivel para biomodulacion:

En un estudio in vitro analizado por Koji Mizutani y cols. se describe que el uso del Er: YAG estimula los osteoblastos de ratón y los fibroblastos gingivales humanos.. Se utilizan dispositivos láser con longitudes de onda de emisión de 630-980nm. El trabajo de Mizutani y cols. hace una reseña importante del nuevo procedimiento de fijación asistida por láser (LANAP), procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo, que se desarrolló en la década de 1990 en California, usando un láser Nd: YAG.

Éste sigue siendo el único procedimiento con láser que presenta evidencia clínica con mejoras en la ganancia de inserción clínica y disminuciones en la profundidad de las bolsas. (32)

TERAPIA FOTODINÁMICA:

En el año 2015 Habashneh y cols. realizaron una revisión bibliográfica de la TFD, para evaluar sus aplicaciones en el tratamiento inicial y de apoyo de la periodontitis y de la periimplantitis,  concluye que no hay trabajos suficientes que permitan valorar el beneficio que puede generar el uso de ésta terapia ni previa a la cirugía, ni como complemento de la cirugía. (35)

En la Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Berna (Suiza), en el año 2015, Sculean y cols,

realizan una revisión bibliográfica, en la que comparan los resultados del desbridamiento mecánico subgingival (SRP) en combinación con antibióticos (amoxicilina, metronidazol y un caso con minociclina), o en combinación con PDT. Los resultados mostraron mejoras estadísticamente significativas en la reducción de PD, ganancia de CAL y mejora de BOP, con .el uso de los 2 tipos de tratamiento, pero no encontraron diferencias significativas claras que permitieran nada más que las siguientes recomendaciones:

  • En pacientes con periodontitis crónica, la combinación de SRP y PDT puede reportar mejoras clínicas a corto plazo en comparación con SRP
  • En pacientes con periodontitis agresiva, la TFD no puede sustituir la administración sistémica de amoxicilina y metronidazol. (36)

Zocolillo y cols. en el año 2016, aportan una visión más ampliada en el uso de la Terapia Fotodinámica antimicrobiana (TFDa=PTDa). Analizan, en un estudio caso-control in vitro, la respuesta del S. mutans al tratamiento con TFDa en distintos materiales (vidrio, titanio y acrílico), para tratar de determinar si las características de la superficie de los materiales puede afectar la adherencia y la integridad de la capa de biofilm, y modificar la eficacia de la TFDa.

Las biopelícula fueron tratadas con un fotosensibilizador a base de purpurin hidrófobo durante 30 minutos, con exposición posterior a un láser de diodo de 664nm y con una dosis de luz de 15, 30, y 45 J/cm2. El trabajo demuestra la eficacia de ésta terapia en la desinfección de todas las superficies respecto al grupo control, pero en el análisis con espectroscopia MAIR-IR, se observa que no todas las superficies pueden ser desinfectadas en la misma medida, y que ésta depende de las características de la superficie (energía libre superficial y rugosidad).

Además de las características de la superficie (aspereza y carga), la biopelícula que crece en el titanio es más difícil de desinfectar en comparación con las prótesis de acrílico. Los autores proponen estudios futuros con variaciones en fotosensibilizador o dosis de luz para tratar de conseguir mayores niveles de desinfección en superficies con un aumento de la rugosidad o de la energía libre superficial y examinar los efectos de la TFDa. (37)

TERAPIA ANTIMICROBIANA:

Los antimicrobianos añadidos a la terapia mecánica de la periodontitis, se pueden usar de manera sistémica o local. La aplicación local ha sido indicada en pacientes con bolsas localizadas o sitios recurrentes, y que no responden porque hay menos efectos adversos, menos posibilidad de desarrollar resistencia bacteriana y mejor cumplimiento que con el uso de antimicrobianos sistémicos. En estas situaciones clínicas, esta aplicación local puede evitar la necesidad de una terapia quirúrgica y, por lo tanto, existe una relación costo-beneficio positiva. Sin embargo, a lo largo de los años, el valor práctico de estos antibióticos aplicados localmente ha sido cuestionado, y la mayoría de los productos probados han sido retirados del mercado por razones económicas  o por obstáculos administrativos. (38)

Los beneficios coadyuvantes de los antimicrobianos en el tratamiento de la periodontitis han sido reportados en varias revisiones y aunque hay datos suficientes para sugerir que los antimicrobianos sistémicos podrían ayudar en el tratamiento de la periodontitis, no existe un protocolo clínico óptimo para recomendar. (39)

Algunos autores, plantean que la terapia farmacológica puede tener un papel complementario en el tratamiento de la periodontitis en ciertos pacientes, administrándolos de manera local o sistémica.(40)

 CONCLUSIONES

  • La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, que requiere el compromiso del paciente y el odontólogo para lograr la estabilidad periodontal a largo Tras la realización de esta revisión bibliográfica se puede concluir que el tratamiento no quirúrgico de la enfermedad periodontal incluye: una buena higiene por parte del paciente, raspado y alisado radicular por parte del profesional, tratamiento con láser, terapia fotodinámica y terapia antimicrobiana local o sistémica
  • Los estudios analizados confirman que la piedra angular de la terapia periodontal es el raspado y alisado radicular, en combinación con antimicrobianos, siempre y cuando vaya acompañado de una buena higiene por parte del paciente, evitando el tratamiento quirúrgico; por lo tanto, existe una relación costo-beneficio

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Inmaculada Tomás, Alba Regueira Iglesias, Maria López, Nora Arias-Bujanda, Lourdes Novoa and Quantification by qPCR of Pathobionts in Chronic Periodontitis: Development of Predictive Models of Disease Severity at Site-Specific Level.Front Microbiol. 2017; 8: 1443.
  1. Petersen PE, Baehni PC. Periodontal health and global public health.Periodontol 2000. 2012 Oct;60(1):7-14.
  2. Tonetti M. S., Van Dyke T. E. Working group 1 of the joint Efp/Aap workshop (2013). Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the joint EFP/AAP workshop on periodontitis and systemic diseases. J. Clin. Periodontol. 40(Suppl. 14), S24–S29.
  3. Graham Cope The periodontium: an anatomical guide Dental Nursing July 2011 Vol 7 No 7
  4. J Han, D Menicanin, S Gronthos, PM Bartold Stem cells, tissue engineering and periodontal Aust Dent J. 2014 Jun;59 Suppl 1:117-30
  5. Gorrel 2010. Anatomía y fisiología. Enfermedad Periodontal. En: Gorrel C (ed). Odontología de Pequeños Animales. 1st ed. Elsevier Saunders, Barcelona, España, Pp 3-12, Pp 31-76.
  6. F J Hughes1, M Ghuman1 , and A Talal. Periodontal regeneration: a challenge for the tissue engineer?.Proc Inst Mech Eng H. 2010 Dec;224(12):1345-58.
  7. Pérez Hernández Leyda Yenima, de Armas Cándano Anabel, Fuentes Ayala Eridalia, Rosell Puentes Francisco, Urrutia Díaz Prevalence of periodontal disease and associated risk factors. «Pedro Borras» outpatient clinic, Pinar del Rio. Rev Ciencias Médicas [Internet]. 2011 Jun
  8. Alvear FS, Vélez ME, Botero L. Factores de riesgo para las enfermedades periodontales. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2010; 22(1): 109-116.
  9. Botero JE, Bedoya Determinants of Periodontal Diagnosis. Rev. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil.Oral Vol. 3(2); 94-99, 2010.
  10. Zerón A. Nueva clasificación de las enfermedades periodontales.Revista ADM 2001;LVIII(1):16-20
  11. Basma Mostafa and Ibrahim El-Refai Prevalence of Plaque-Induced Gingivitis in a Sample of the Adult Egyptian Population Open Access Maced J Med Sci. 2018 Mar 15; 6(3): 554–558.
  12. Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A. Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 11-25.
  13. Scott Froum, DDS, Naomi Marie Ramer, DDS and Molly Cohen, DDS Etiology, Diagnosis,and Treatment of Desquamative Gingivitis. A Peer-Reviewed Publication October 30, 2015
  14. Shin-Young Park,, Soyeon Ahn,, Jung-Tae Lee, Pil-Young Yun, Yun Jong Lee, Joo Youn Lee and cols.Periodontal inflamed surface area as a novel numerical variable describing periodontal conditions.J Periodontal Implant Sci. 2017 Oct; 47(5): 328–338.
  15. GARY C. ARMITAGE. Diagnóstico y clasificación de las enfermedades periodontales Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 9, 2005, 9-21
  16. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. I: Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 59-66.
  17. Pérez-Salcedo L, Bascones-Martínez A. Formas agudas de periodontitis. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 49-58.
  18. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. II: Lesiones endo-periodontales y condiciones y/o deformidades deldesarrollo o adquiridas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 67-77.
  19. Miguel Carasol, David Herrera, and Mariano Sanz. Nonsurgical treatment of Periodontitis Journal of Evidence-Based Dental Practice, Volume 12 , Issue 3 , 76 – 86
  20. Danae A. Apatzidou, Denis F. Kinane. Nonsurgical Mechanical Treatment Strategies for Periodontal Disease. Dental Clinics , Volume 54 , Issue 1 , 1 – 12
  21. Filippo Graziani, Dimitra Karapetsa, Bettina Alonso & David Herrera. Nonsurgical and surgical treatment of periodontitis: ¿how many options for one disease? Periodontology 2000 Volume75 Issue1 October 2017 Pages 152-188
  22. Lisa J. A., Heitz-Mayfield & Niklaus P. Lang. Surgical and nonsurgical periodontal therapy. Learned and unlearned concepts. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):218-31.
  23. David Herrera Scaling and Root Planning is Recommended in the Nonsurgical Treatment of Chronic Periodontitis Journal of Evidence-Based Dental Practice , Volume 16 , Issue 1 , 56 – 58
  24. Ignacio Sanz, Bettina Alonso, Miguel Carasol, David Herrera, and Mariano Sanz. Nonsurgical Treatment of Periodontitis Journal of Evidence-Based Dental Practice , Volume 12 , Issue 3 , 76 – 86
  25. Ranjitha Krishna & Jamie A. de Stefano. Ultrasonic vs. hand instrumentation in periodontal therapy: clinical outcomes. Periodontology 2000 Volume71, Issue1 June 2016 Pages 113-127
  26. Maaz Asad, Alwai W. Abdul Aziz, Renukanth P. C. Raman, Himratul-Aznita W. Harun, Tara Bai T. Ali, Karuthan Chinna, and Rathna D. Vaithilingam. Comparison of nonsurgical periodontal therapy with oral hygiene instruction alone for chronic periodontitis. J-Stage Journal of Oral Science Volume 59 (2017) Issue 1 Pages 111-120
  27. Susanne Scharf & Martin Wohlfeil & Yasemin Siegelin & Beate Schacher & Bettina Dannewitz & Peter Eickholz. Clinical results after nonsurgical therapy in aggressive and chronic periodontitis. Journal of Clinical Periodontology Volume 40, Issue 4 April 2013 Pages 327-333
  28. Fabiana Cervo de Barros, Flavia Farah Braga, Ricardo Guimaraes Fischer, Carlos Marcelo da Silva Figueredo. Effects of Nonsurgical Periodontal Treatment on the Alveolar Bone Braz. Dent. J. [online]. 2014, vol.25, n.2, pp.90-95. ISSN 0103-6440.
  29. João Carnio y cols. Nonsurgical periodontal therapy to treat a case of severe periodontitis. A 12-year follow-up. The Journal of the American Dental Association , Volume 146 , Issue 8 , 631 – 637
  30. Camila Carvalho Santuchi, José Roberto Cortelli, Sheila Cavalca Cortelli, Luís Otávio Miranda Cota,Douglas Campidelli Fonseca, Camila Oliveira Alencar, Fernando Oliveira Costa. Scaling and Root Planing per Quadrant Versus One-Stage Full-Mouth Disinfection: Assessment of the Impact of Chronic Periodontitis Treatment on Quality of Life—A Clinical Randomized Controlled Trial. Journal of Periodontology AAP Volume 87, Issue 2, February 2016, Pages 114-123
  1. Koji Mizutani, Akira Aoki, Donald Coluzzi, Raymond Yukna, Chen‐Ying Wang, Verica Pavlic, Yuichi Izumi.Lasers in minimally invasive periodontal and peri‐implant therapy. Periodontology 2000,Volume 71, Issue 1,June 2016.Pages 185-212
  2. Jiang Lin & Liangjia Bi & Li Wang & Yuqi Song & Wei Ma & Steve Jensen & Densen Cao. Gingival curettage study comparing a laser treatment to hand instruments. Lasers Med Sci. 2011 Jan;26(1):7-11.
  3. Reza Birang, Mohammad Shahaboui, Sima Kiani, Elham Shadmehr, Narges Naghsh. Effect of Nonsurgical Periodontal Treatment Combined With Diode Laser or Photodynamic Therapy on Chronic Periodontitis: A Randomized Controlled Split-Mouth Clinical Trial. J Lasers Med Sci. 2015 Summer; 6(3): 112–119.
  4. Habashneh R Al, Asa FA, Khader Photodynamic therapy in periodontal and peri-implant diseases.Quintessence Int Periodontol. 2015;46(8):677–90.
  5. Sculean, A.; Aoki, A.; Romanos, G.; Schwarz, F.; Miron, RJ; Cosgarea R. Is Photodinamic Therapy an Effective Treatment for Periodontal and peri-implant Infections? Dent Clin NA [Internet]. 2015;59(4):831–58.
  6. Zoccolillo ML, Rogers SC, Mang TS. Antimicrobial Photodynamic Therapy of S . mutans Biofilms Attached to Relevant Dental Materials. Wiley Online Libr. 2016;1005(April):995–1005.
  7. Abdul Ahad, Arundeep Kaur Lamba, Farrukh Faraz, Shruti Tandon, Kirti Chawla, Neha Yadav. Effect of Antimicrobial Photodynamic Therapy as an Adjunct to Nonsurgical Treatment of Deep Periodontal Pockets: A Clinical Study J Lasers Med Sci. 2016 Autumn; 7(4): 220–226.
  8. David Herrera, Paula Matesanz, Antonio Bascones-Martínez, Mariano Sanz. Local and Systemic Antimicrobial Therapy in Periodontics. Journal of Evidence-Based Dental Practice , Volume 12 , Issue 3 , 50- 60
  9. Nicole Arweiler y cols. Nonsurgical treatment of aggressive periodontitis with photodynamic therapy or systemic antibiotics. Schweiz Monatsschr Zahnmed. 2013;123(6):532-44.