Trombocitopenia inmune secundaria a infección por Helicobacter pylori
Autora principal: Laura Fernández Cuezva
Vol. XX; nº 02; 55
Immune thrombocytopenia secondary to Helicobacter Pylori infection
Fecha de recepción: 16/12/2024
Fecha de aceptación: 21/01/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 02 Segunda quincena de Enero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 02; 55
AUTORES:
- Laura Fernández Cuezva, Servicio de Hematología y Hemoterapia, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
- Claudia Lamban Mascaray, Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Ángela Sánchez-Luis Jiménez, Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Alejandra Nasarre Puyuelo, Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Yolanda Goded Bajen, Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Violeta Bergua Díez, Urgencias Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- José María Ferreras Amez, Urgencias Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
RESUMEN:
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es una enfermedad autoinmune caracterizada por una destrucción acelerada de plaquetas mediada por autoanticuerpos que provoca una disminución significativa del recuento plaquetario, lo que incrementa el riesgo de hemorragias. La trombocitopenia secundaria es aquella que surge como consecuencia de una causa subyacente específica, como infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes o malignas.
En este contexto, se presenta el caso de una mujer de 32 años que acudió a consulta con manifestaciones hemorrágicas evidentes, incluyendo equimosis (hematomas espontáneos) y gingivorragia (sangrado de encías). Que tras realizar estudios hematológicos, se diagnosticó una trombocitopenia inmune severa con recuentos plaquetarios críticamente bajos. Las pruebas adicionales revelaron una infección concomitante por Helicobacter pylori, una bacteria conocida por su asociación con diversos trastornos hematológicos y autoinmunes.
Dado el hallazgo de H. pylori, se decidió implementar un tratamiento erradicador estándar sin la necesidad de recurrir a corticoides u otros inmunosupresores. A las dos semanas de iniciado el tratamiento, la paciente mostró una resolución completa de los síntomas hemorrágicos y una recuperación significativa del recuento plaquetario. Ocho semanas después, el recuento de plaquetas se normalizó por completo y una prueba de aliento para H. pylori resultó negativa, confirmando la erradicación de la infección.
El seguimiento a seis meses no evidenció recurrencia de la trombocitopenia, lo que sugiere una remisión sostenida tras el tratamiento dirigido a la infección. Este caso subraya la importancia de considerar infecciones como H. pylori en el diagnóstico diferencial de la PTI. Su erradicación puede evitar el uso innecesario de tratamientos inmunosupresores agresivos, mejorar el pronóstico y proporcionar una solución menos invasiva y más específica para estos pacientes. Identificar y tratar las causas subyacentes contribuye a un manejo más efectivo y personalizado de la trombocitopenia.
ABSTRACT:
Primary immune thrombocytopenia (ITP) is an autoimmune disease characterized by accelerated platelet destruction mediated by autoantibodies. This destruction causes a significant decrease in platelet count, which increases the risk of bleeding. On the other hand, secondary thrombocytopenia is that which arises as a consequence of a specific underlying cause, such as chronic infections, autoimmune or malignant diseases.
In this context, we present the case of a 32-year-old woman who presented for consultation with obvious hemorrhagic manifestations, including ecchymosis (spontaneous bruising) and gingivorrhage (bleeding gums). After hematologic studies, severe immune thrombocytopenia with critically low platelet counts was diagnosed. Further testing revealed a concomitant infection with Helicobacter pylori, a bacterium known to be associated with various hematologic and autoimmune disorders.
Given the finding of H. pylori, it was decided to implement a standard eradicatory treatment without the need to resort to corticosteroids or other immunosuppressants. Two weeks after initiation of treatment, the patient showed complete resolution of hemorrhagic symptoms and significant recovery of platelet count. Eight weeks later, the platelet count completely normalized and a breath test for H. pylori was negative, confirming eradication of the infection.
Follow-up at six months evidenced no recurrence of thrombocytopenia, suggesting sustained remission following treatment directed at the infection. This case underscores the importance of considering infections such as H. pylori in the differential diagnosis of ITP. Their eradication may avoid unnecessary use of aggressive immunosuppressive treatments, improve prognosis, and provide a less invasive and more targeted solution for these patients. Identifying and treating the underlying causes contributes to a more effective and personalized management of thrombocytopenia.
PALABRAS CLAVE: Trombocitopenia inmune secundaria, Helicobacter pylori, autoinmunidad, hematología, tratamiento erradicador
KEY WORDS: Secondary immune thrombocytopenia, Helicobacter pylori, autoimmunity, hematology, eradication therapy.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
- Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
- La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
- El manuscrito es original y no contiene plagio.
- El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
- Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
- Han preservado las identidades de los pacientes.
- INTRODUCCIÓN:
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es una enfermedad autoinmune adquirida caracterizada por una destrucción acelerada de las plaquetas y un producción deficiente de estas por parte de los megacariocitos. Se define típicamente por una reducción transitoria o persistente del recuento plaquetario y por un incremento en el riesgo de sangrado. (1)
El concepto de trombocitopenia inmune secundaria incluye todas las formas de trombocitopenia de mecanismo inmunológico, exceptuando la forma primaria. Puede deberse a inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes, enfermedades virales agudas o crónicas, fármacos o neoplasias.(2)
Recientemente, la infección por Helicobacter pylori ha ganado atención como un posible factor causal de PTI. H. pylori es una bacteria Gram-negativa que coloniza la mucosa gástrica y está implicada en el desarrollo de gastritis crónica, úlcera péptica y carcinoma gástrico. Algunos estudios han demostrado una correlación entre la erradicación de H. pylori y la recuperación del recuento plaquetario en pacientes con PTI.(4)
Desde un estudio publicado en 1998, diferentes trabajos han propuesto un vínculo fisiopatológico entre la PTI y la infección crónica por H. pylori(5). Los informes clínicos han descrito una resolución espontánea de los síntomas de PTI en aproximadamente el 50% de los pacientes con PTI crónica después del tratamiento empírico de la infección por H. pylori, pero la respuesta parece depender del ámbito geográfico de los pacientes(4). Los pacientes con PTI de países del este asiático tienen más probabilidades de expresar anticuerpos positivos contra el gen de citotoxicidad asociado a H. pylori (CagA), que está asociado con un mayor riesgo de enfermedades gástricas, incluido el carcinoma(4).
Si bien el mecanismo definitivo por el cual H. pylori puede inducir trombocitopenia sigue siendo desconocido, las rutas propuestas incluyen la imitación molecular de CagA de los autoanticuerpos contra las glucoproteínas (I y II) de la superficie de las plaquetas, así como las anomalías en la actividad fagocítica de los monocitos(5). Elucidar los mecanismos moleculares exactos de la destrucción plaquetaria en pacientes con PTI y H. pylori positivo, al tiempo que considerar las diferencias geográficas en las tasas de respuesta, podría ofrecer una idea de cómo utilizar mejor la erradicación clínica de H. pylori para tratar la PTI, pero requerirá estudios bien diseñados para confirmar la relación causal sugerida entre la infección bacteriana y la enfermedad autoinmune(5).
Por todo ello, el grupo de consenso internacional, en el año 2010, estableció unas propuestas de diagnóstico para adultos y niños con sospecha de PTI y, en su actualización en 2019, no solo no se han incrementado el número de test a realizar de manera obligada, sino que 3 de ellos (estudio de médula ósea, determinación de Helicobacter pylori (H. pylori) y determinación de la prueba de antiglobulina humana) han sido relegados a test de potencial utilidad. (3)
El caso clínico que se presenta a continuación destaca la importancia de considerar la infección por H. pylori en el abordaje diagnóstico y terapéutico de la trombocitopenia inmune.
- PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Se expone el caso de una mujer de 32 años de edad, sin alergias conocidas ni antecedentes patológicos relevantes. No refiere uso reciente de medicamentos ni consumo de sustancias tóxicas. Sin historia familiar de enfermedades hematológicas ni autoinmunes.
Acude al Servicio de Urgencias por aparición progresiva de equimosis en extremidades y episodios de gingivorragia espontánea durante las últimas dos semanas. Asociando fatiga leve y sensación de plenitud postprandial. Niega fiebre, pérdida de peso o síntomas respiratorios.
2.1 Exploración física:
Tensión arterial: 115/75 mmHg, frecuencia cardíaca: 78 lpm, temperatura: 36,8°C.
Equimosis dispersas en miembros superiores e inferiores; petequias en paladar blando y mucosa yugal. Abdomen blando y depresible, sin dolor a la palpación. No visceromegalias palpables. No se evidencian adenopatías cervicales, axilares o inguinales. Resto de la exploración física compatible con la normalidad, sin hallazgos relevantes.
2.2 Pruebas complementarias:
– Analítica de sangreà Bioquímica general: Glucosa, urea, creatinina, transaminasas y perfil lipídico dentro de rangos normales. Hemograma: Hemoglobina 12,8 g/dL, Leucocitos 6.200/μL, Plaquetas 8.000/μL (trombocitopenia severa). Estudio de coagulación: TP 13,2 segundos (control: 12 segundos), TTPa 30,5 segundos (control: 28 segundos), Fibrinógeno: 320 mg/dL.
– Frotis de sangre periférica: Trombocitopenia confirmada, sin presencia de agregados plaquetares. No se observaron esquistocitos ni otras alteraciones en ninguna de las series.
– Proteinograma sin presencia de componente monoclonal.
– Serologías para infecciones virales: VIH, VHC, VHB: Negativas
– Estudio de autoinmunidad: Anticuerpos antinucleares (ANA): Negativos; Factor reumatoide: Negativo
– Anticuerpos antiplaquetarios: Positivos para GPIIb/IIIa.
– Pruebas de imagen (Rx tórax y ecografía de abdomen): Normales
– Prueba de aliento para Helicobacter pylori: Positiva.
- DIAGNÓSTICO FINAL
Trombocitopenia inmune secundaria a infección por Helicobacter pylori.
- TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Dado que se identificó una infección activa por Helicobacter pylori, se decidió iniciar tratamiento erradicador estándar sin administrar corticoides de forma inicial con omeprazol 20 mg cada 12 horas, amoxicilina 1 g cada 12 horas, metronidazol 500 mg cada 12 horas y claritromicina 500 mg cada 12 horas, durante 14 días.
Durante el seguimiento clínico y analítico la paciente presento una buena evolución clínica con reducción de la clínica de diátesis hemorrágica a la semana de iniciar el tratamiento erradicador, y con una cifra de plaquetas >50.000 a las dos semanas. A las 8 semanas presentaba una cifra de plaquetas de 210.000/μL y prueba de aliento para H. pylori: negativa.
Se realizó seguimiento durante 6 meses sin evidencia de recurrencia de trombocitopenia.
- DISCUSIÓN
Aunque en la literatura falta criterios estrictos para definir la PTI secundaria, este término se utiliza generalmente cuando la PTI se desencadena por una infección, un fármaco o cuando se asocia a una enfermedad subyacente existente o concomitante.
Según los datos de la literatura disponible, la prevalencia de la PTI secundaría se encuentra en torno a un 15-20% de los casos de PTI en adultos y <3% en niños. (1)
Las principales causas de PTI secundaria en adultos son las neoplasias hematológicas (predominantemente los síndromes linfoproliferativos), infecciones víricas y enfermedades autoinmunes. (2-3) Dado que el espectro de la PTI secundaria está evolucionando con el tiempo, esto debe revisarse periódicamente.
Además de una anamnesis y exploración física exhaustiva, el examen inicial ante la sospecha de PTI secundaria debe incluir junto con una analítica básica, la determinación de proteinograma, inmunoglobulinas, perfil de autoinmunidad, serologías víricas, un frotis de sangre periférica y test de aliento H.Pylori. (4)
La indicación de tratamiento de la PTI secundaria a H. Pylori consiste en erradicar la bacteria mediante cuádruple terapia. Ante la presencia de causas secundarias identificadas, se debe fomentar el uso de enfoques terapéuticos que puedan mejorar tanto la PTI como la enfermedad subyacente. (6)
- CONCLUSIONES
La relación entre la trombocitopenia inmune primaria y la infección por Helicobacter pylori es una consideración importante en el manejo de esta enfermedad. La detección y erradicación de H. pylori en pacientes con PTI debe formar parte del enfoque diagnóstico y terapéutico, ya que puede ofrecer una resolución efectiva y menos invasiva de la trombocitopenia.
Este caso clínico demuestra que un abordaje integral y personalizado puede mejorar significativamente el pronóstico de los pacientes con PTI, evitando tratamientos agresivos innecesarios.
BIBLIOGRAFÍA
- Moulis G, Palmaro A, Montastruc JL, Godeau B, Lapeyre-Mestre M, Sailler L. Epidemiology of incident immune thrombocytopenia: a nationwide population-based study in France. Blood. 2014;124(22):3308-15.
- Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med. 2002;346(13):995-1008.
- Directrices de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la PTI. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la SEHH y GEPTI; 2021.
- Gasbarrini A, Franceschi F, Tartaglione R, Landolfi R, Pola P, Gasbarrini G. Regression of autoimmune thrombocytopenia after eradication of Helicobacter pylori. Lancet. 1998;352(9131):878.
- Frydman GH, Davis N, Beck PL, Fox JG. Helicobacter pylori Eradication in Patients with Immune Thrombocytopenic Purpura: a Review and the Role of Biogeography. 2015;20(4):239-51.
- Jarque I, Andreu R, Llopis I, De la Rubia J, Gomis F, Senent L, et al. Absence of platelet response after eradication of Helicobacter pylori infection in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Br J Haematol. 2001;115(4):1002-3