Tromboembolismo pulmonar, a propósito de un caso
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el proceso que surge de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar debido a una embolia proveniente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y región pélvica.
Autores:
- José Alberto Sánchez Ortega. Médico de Familia. Urgencias de Atención Primaria. SCS
- Montserrat Díaz Mayán. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria
- Diego Fernando Tovar Echeverri. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria
- Patricia Peteiro Álvarez. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria
- Dorirossis Santana Castillo. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria
- Ander Vega Zubiaur. Residente de MFYC Hospital Laredo. Cantabria
- Carmen Gómez Vildosola. Residente de MFYC Hospital Laredo. Cantabria
Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, disnea
Key words: Pulmonary thromboembolism, deep vein thrombosis, dyspnea
Resumen
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el proceso que surge de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar debido a una embolia proveniente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y región pélvica. EL TEP es infradiagnosticado en un gran porcentaje de casos debido a que su sintomatología es variada y poco específica. Los síntomas se manifiestan habitualmente de forma aguda, y el síntoma más frecuente es la disnea. También puede producirse dolor torácico de características pleuríticas, hemoptisis, tos no productiva, dolor retroesternal, etc. El angioTAC pulmonar suele ser la prueba diagnóstica fundamental. La anticoagulación será la base principal del tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Abstract
Pulmonary thromboembolism (PET) is the process that arises from the obstruction of pulmonary arterial circulation due to an embolism from the deep venous system of the lower extremities and pelvic region. PET is underdiagnosed in a large percentage of cases because its symptoms are varied and not very specific. Symptoms usually manifest acutely, and the most frequent symptom is dyspnea. Chest pain with pleuritic features, hemoptysis, nonproductive cough, retrosternal pain, etc. may also occur. Pulmonary angioTAC is usually the fundamental diagnostic test. Anticoagulation will be the main basis for the treatment of pulmonary thromboembolism.
Descripción del caso
Mujer de 52 años, que acude a su médico de Atención Primaria por hemoptisis y dolor de características pleuríticas en costado izquierdo. Se solicita Rx de torax con el siguiente informe: Silueta cardíaca y mediastino dentro de límites normales. En la proyección AP se observa un aumento de densidad mal definido, por lo que se aconseja enviar a la paciente a la consulta de neumología para completar su estudio ya que en su contexto clínico puede estar en relación con un área de hemorragia pulmonar, TBC,…. Remitida a consulta de Neumología, es vista una semana después, se interpreta el cuadro como neumonía de lóbulo superior derecho iniciándose tratamiento con levofloxacino. Revisada en consulta de Neumología, hay mejoría de la clínica y el infiltrado por lo que queda pendiente de TAC torácico solicitado. Acude nuevamente a su médico de Atención Primaria, 1 mes después del primer episodio, por fiebre de hasta 39º, mialgias, odinofagia, tos y mucosidad nasal. Se inicia tratamiento con amoxicilina sin mejoría, por lo que la remiten a urgencias de hospital 6 días después. Antecedentes personales: Tabaquismo 10 cigarrillos/día. Sobrepeso. Síndrome depresivo. Espondiloartrosis. Apendicectomía. Tratamiento crónico: Pantoprazol 40. Ibuprofeno/codeína fosfato 400/30. Ketazolam 15. Venlafaxina 75.
Exploración y pruebas complementarias
- TA: 113/76. FC: 61 lpm. SatO2: 99% con gafas a 4 lpm. Tª: 38,5 Cº
- Consciente y orientada. Bien nutrida e hidratada. Normocoloreada y normoperfundida. Muy afectada por el dolor del costado izquierdo que prácticamente no le deja moverse. CyC: sin hallazgos de interés. AC: rítmica. No soplos. AP: difícil valorar por ser muy superficial por el dolor. Abdomen: blando. No doloroso a la palpación. Sin masas ni megalias. Ruidos positivos. EEII: sin edemas ni datos de TVP.
- Hemograma: 5800 leucocitos con fórmula normal. Hemoglobina 13.9, hematocrito 41.2, VCM 92, plaquetas 149000.
- Bioquímica: glucosa 111, urea 42, creatinina 0.67, Na 138, K 4, PCR 1.8, troponina 0.01.
- Actividad de protrombina: 99%. Dímero D 6779.
- Rx tórax: sin claras condensaciones. Cierto engrosamiento del hilio derecho.
- Rx tórax (de control): pinzamiento de seno costodiafragmático izquierdo observándose derrame en la radiografía lateral.
- Angio TAC pulmonar: defectos de repleción bilaterales en arterias pulmonares, compatibles con tromboembolismo pulmonar bilateral. Asimismo, se observan signos de sobrecarga cardíaca derecha. La base pulmonar izquierda presenta imágenes compatibles con condensación/infiltrados, en relación con infarto pulmonar/proceso neumónico. No se objetivan derrames pleural ni pericárdico. Aorta torácica de calibre conservado. Abdomen incluido en el estudio sin hallazgos de significación. Signos degenerativos en esqueleto axial. Impresión: TEP bilateral con signos de sobrecarga cardíaca derecha.
- Ecocardiograma: VI no dilatado con función normal. VD de tamaño y función normal (TAPSE y onda S miocárdicas preservadas). Sin valvulopatías significativas. Doppler pulmonar tipo I. IT mínima con sobre incompleto para cálculo de PAPS. VCI dilatada (24mm) pero con colapso inspiratorio en torno al 50%. Sin derrame pericárdico.
- Ecografía doppler de extremidades inferiores: Se exploran sistemas venosos profundos de las extremidades inferiores sin encontrarse signos de TVP en los territorios femoropoplíteos. Ectasia de los vasos venosos gemelares y perforante de forma bilateral. En el lado derecho, se observa en el territorio sural interno, y continuándose con perforante, una ocupación luminal por trombo pero sin una dilatación significativa del vaso, que podría tratarse de trombosis subaguda / crónica en esta localización.
- Zielh: negativo x 3. PCR Mycobacterium tuberculosis complex: negativo.
- Cultivo de esputo: negativo.
Impresión diagnóstica
Tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral.
Tratamiento
Al ingreso, se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular. Posteriormente, tratamiento con acenocumarol. Inicialmente, la clínica que más incomoda a la paciente es el dolor en costado izquierdo, con cualquier mínimo movimiento, por lo que se pauta analgesia endovenosa que, en días posteriores se va disminuyendo, y finalmente se pasa a vía oral. Se inicia fisioterapia respiratoria por presencia de derrame pleural en la radiografía de control. Se solicita estudio de síndrome antifosfolípido. La paciente es dada de alta, 6 días después, con tratamiento de acenocumarol, con buena evolución.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el proceso que surge de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar debido a una embolia proveniente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y región pélvica. Ligado a la trombosis venosa profunda (TVP) componen la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) 1, 2, 3. Esta última tiene una incidencia anual de 1-2 casos /1.000 personas, incrementándose un 1% por año de edad, en las personas mayores de 75 años 4, 5, 6. Una tercera parte de los casos con enfermedad tromboembólica venosa con síntomas, se producen con tromboembolismo pulmonar, que es el proceso más grave, con una mortalidad del 30% 7, 8, 9. EL TEP es infradiagnosticado en un gran porcentaje de casos debido a que su sintomatología es variada y poco específica. Sólo se diagnostican la tercera parte de los tromboembolismos pulmonares que se producen 9, 10, 11. En el 90% de los pacientes, la sospecha de TEP se sugiere debido a signos clínicos 12, acompañado de la existencia de factores de riesgo, que ocurren en el 75%-94% de los casos 13, 14. Entre dichos factores se encuentran la fractura de cadera, antecedentes de cirugía general mayor, encamamiento prolongado, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, trombofilia congénita o adquirida, etc 15, 16. Hasta en el 20% de los casos de tromboembolismo pulmonar no se encuentran factores de riesgo identificables, como se observó en el estudio International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) 17,18.
Clínica
El tromboembolismo pulmonar puede presentarse de una forma clásica, o con sintomatología variada e inespecífica. Los síntomas se manifiestan habitualmente de forma aguda, y la gravedad dependerá esencialmente de la magnitud del embolismo y del estado cardiorrespiratorio previo. El síntoma más común es la disnea, asociándose con tromboembolismo pulmonar de mayor tamaño, al obstruir el coágulo porciones proximales de la vascularización pulmonar. 17,18. Puede presentarse también hemoptisis (que indica la existencia de infarto pulmonar con hemorragia alveolar), tos no productiva, dolor retroesternal de tipo coronario isquémico, síncope, fiebre, entre otros síntomas 17, 19, 20, 21.
Diagnóstico
El angioTAC pulmonar suele ser la prueba fundamental, presentando una alta sensibilidad y especificidad. La arteriografía, aunque puede ser una prueba muy importante, estará indicada generalmente para los pacientes en los que haya una alta sospecha clínica y exista negatividad de la angioTAC y de la gammagrafía pulmonar. Ello debido a que puede haber algunas complicaciones en su realización (morbilidad 4%, mortalidad 0,5%) 3. Otras pruebas diagnósticas pueden ser el dímero-D, el ECG, la radiografía de tórax, la gasometría y la gammagrafía de ventilación/perfusión.
Tratamiento
La anticoagulación será la base fundamental del tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Actualmente las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han sustituido a la heparina no fraccionada intravenosa. Las HBPM (enoxaparina, dalteparina) resultan ser igual de efectivas y seguras que la heparina no fraccionada, y consiguen dosis terapéuticas más rápidamente, y con un menor riesgo de sangrados 22, 23. También se emplean los anticoagulantes orales, como los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina) y los nuevos anticoagulantes que no precisan monitorización de los niveles plasmáticos terapéuticos. El inicio clásico del tratamiento del TEP suele ser la heparina seguida por acenocumarol o warfarina. No se deben usar acenocumarol o warfarina de forma única al inicio, ya que está aumentado el riesgo trombótico los primeros días. El filtro de vena cava inferior se aplica para los casos en que haya contraindicación absoluta de anticoagulación, pacientes con enfermedad tromboembólica venosa recurrente a pesar de anticoagulación, entre otros 23. Si no hay un factor de riesgo, hay que valorar el riesgo y beneficio de suspender el tratamiento anticoagulante en cada paciente, de forma individualizada, siendo adecuado alargar el tratamiento si el peligro de sangrado es bajo, ya que el riesgo de recurrencia es del 30% a 5 años. En pacientes con enfermedad tromboembólica venosa y cáncer activo, el periodo de tratamiento debe ser al menos 6 meses, y en casos con ETV de repetición o trombofilias de alto riesgo, el tratamiento anticoagulante se hará de forma indefinida, valorando el riesgo-beneficio de forma periódica 22.
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