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Tromboembolismo pulmonar: revisión sistémica

Tromboembolismo pulmonar: revisión sistémica

El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos expresiones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada usualmente enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

La TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Se produce como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo procedente del territorio venoso, generalmente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (EEII).

Autores:                          

Luis Sopeña Sanz. Médico residente de oncología radioterápica en Hospital Universitario Clínico Lozano Blesa.

Sandra Castillón Romeo. Enfermera generalista en Hospital Universitario Miguel Servet. (Primera autora).

Resumen:

El tromboembolismo pulmonar constituye un problema clínico frecuente, sus síntomas y signos son inespecíficos, por lo que sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal.

Es responsable de gran morbilidad y mortalidad a nivel mundial, suponiendo la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular.

La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa Tríada de Virchow (lesión endotelial, estasis o flujo turbulento de la sangre e hipercoagulabilidad de la sangre)

En este artículo se ha llevado a cabo la revisión de gran parte de la literatura científica. Se han revisado bases de datos de Medline, Cuiden, Cochrane plus y Google Académico.

Las Palabras Clave utilizadas: “enfermedad tromboembólica venosa”, “tromboembolismo pulmonar”, “tratamiento”, “factores de riesgo”.

Introducción:

La enfermedad tromboembólica venosa (TEV), y su manifestación más grave el tromboembolismo pulmonar (TEP), es uno de los procesos patológicos vasculares más frecuentes, con una tasa importante de casos no diagnosticados.  Solo el 30% de los tromboembolismos pulmonares (TEP) con un mal desenlace se diagnostican en vida.

La TEP representa un tercio de los cuadros clínicos de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) y la Trombosis venosa profunda (TVP) los dos tercios restantes.

Es el resultado de migración de un trombo al sistema arterial pulmonar produciendo una obstrucción a dicho nivel.

Existen múltiples factores genéticos (mutaciones de factores V y I, hiperhomocisteinemia, déficit de antitrombina III, proteína C y S, entre otros) y adquiridos (como edad avanzada, obesidad, tabaquismo, uso de anticonceptivos o inmovilización reciente, tromboembolismo pulmonar (TEP) previo) que predisponen a padecerlo.

El tromboembolismo pulmonar constituye un problema clínico frecuente, sus síntomas y signos son inespecíficos, por lo que sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal.

Es responsable de gran morbilidad y mortalidad a nivel mundial, suponiendo la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular (ECV) tras el ictus y la cardiopatía isquémica en la población general.

Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y prevalencia en hospitalizados del 1%, y sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%.

La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa Tríada de Virchow (lesión endotelial, estasis o flujo turbulento de la sangre e hipercoagulabilidad de la sangre)

La causa más frecuente son los trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso profundo de los miembros inferiores.

Su complicación más importante a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

Para disminuir su incidencia resulta importante efectuar una prevención primaria que imposibilite su desarrollo, por lo cual es necesario conocer y tratar los factores de riesgo que inducen la aparición de esta afección. Tanto la detección precoz como la prevención son fundamentales para disminuir la mortalidad por esta causa; prevenirla, facilita conocer y tratar los factores de riesgo para realizar precozmente la profilaxis.

Clínica:

Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) se puede presentar con un dilatado espectro clínico, desde apenas síntomas hasta shock o inestabilidad hemodinámica, variables en función de la gravedad.

Los síntomas más habituales son dolor torácico de características pleuríticas y disnea, que puede ser de reposo o de esfuerzo.

Otros síntomas son tos, generalmente irritativa, dolor o edema en extremidades inferiores, hemoptisis, dolor torácico anginoso, ortopnea, palpitaciones, dolor en la pantorrilla, sudoración o ansiedad.

El Síncope y presíncope son frecuentes en tromboembolismo pulmonar (TEP) con repercusión hemodinámica

En la exploración física, la taquipnea y taquicardia son los hallazgos más frecuentes. La auscultación pulmonar suele ser normal, siendo los crepitantes y la disminución del murmullo vesicular las alteraciones más frecuentes. Además, usualmente aparece febrícula.

Tradicionalmente, los síntomas iniciales del tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar subyacente han sido agrupados en 3 síndromes en base a las características clínicas:

  1. Síndrome de colapso circulatorio, definido como síncope o tensión arterial sistólica (TAS) <90 mm Hg. Se produce como consecuencia de una sobrecarga aguda suficiente para superar la capacidad adaptativa del ventrículo derecho. En estos pacientes es frecuente encontrar taquicardia, hipoxemia, alteraciones electrocardiográficas, cardiomegalia e ingurgitación yugular.
  2. Síndrome hemoptisis/dolor pleurítico (antes llamado infarto pulmonar). Presente en los que cursan con hemoptisis o dolor pleurítico en ausencia de colapso circulatorio; es la presentación más frecuente. En este contexto clínico es más frecuente la presencia de derrame pleural, atelectasias, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax y auscultación de roce pleural.
  3. Síndrome de disnea no complicada. Consiste en disnea en ausencia de hemoptisis, dolor pleurítico o colapso circulatorio. En su presentación clínica se ve mayor frecuencia de taquicardia, hipoxemia, anormalidades electrocardiográficas y cardiomegalia o redistribución vascular en la radiografía de tórax. Los pacientes suelen ser de mayor edad, tienen más frecuentemente neoplasia subyacente y el factor desencadenante es habitualmente la inmovilización por causas médicas.

Diagnóstico:

Anamnesis

Hay que prestar especial atención a factores predisponentes, antecedentes personales incluyendo hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, drogas y antecedentes familiares de trombosis.

Clínica

Tras la sospecha clínica, a partir de, la presencia de factores de riesgo conocidos, un cuadro clínico compatible y las pruebas complementarias básicas, el primer paso es hacer el cálculo de la probabilidad pretest, que se realizará con criterios manifiestos que están disponibles en diferentes protocolos. El más conocido es el Score de Wells, el cual es un sistema de puntuación que combina hallazgos clínicos con factores predisponentes, permitiendo determinar la probabilidad clínica del tromboembolismo pulmonar (TEP).

Exploración física

Suele ser insustancial, aunque son hallazgos frecuentes la taquipnea y la taquicardia. Es usual la febrícula y si existe hipertensión arterial (dato de mal pronóstico) se detecta un desdoblamiento del segundo tono cardíaco y un aumento de la presión venosa central.

También es necesario investigar la existencia de calor, dolor y edema en los miembros inferiores.

Pruebas complementarias

  • La radiografía de tórax generalmente es inespecífica, pero en ocasiones podremos objetivar atelectasias basales laminares, derrame pleural, ensanchamiento de la silueta cardiaca o de los hilios pulmonares, truncamiento o afilamiento de imágenes vasculares, o en el caso de infarto pulmonar objetivaremos un infiltrado alveolar localizado, en forma de cuña, triangular y de base pleural, generalmente basal, con borde inferior convexo: Joroba de Hampton.
  • El electrocardiograma aproximadamente la mitad de los casos muestran un electrocardiograma normal o únicamente con taquicardia sinusal, pero en ocasiones puede indicar datos de sobrecarga de ventrículo derecho, esencialmente en tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos