Inicio > Medicina Interna > Tromboembolismo pulmonar: revisión sistémica > Página 2

Tromboembolismo pulmonar: revisión sistémica

  • El Dímero-D: esta prueba debe ser considerada junto con la valoración clínica, a partir de una de las escalas de estratificación del riesgo, basadas en los datos de la historia clínica y la exploración física, ya que pese a que la presencia de un dímero-D positivo indica que es posible la existencia de TEP, es una prueba inespecífica ya que puede ser positivo en otras situaciones como el cáncer, la infección, traumatismos y estados inflamatorios. También hay que tener en cuenta que en mujeres embarazas, en pacientes mayores de 80 años, hospitalizados u oncológicos las concentraciones de dímero-D están habitualmente elevadas, por lo que se puede omitir esta prueba.
  • La gasometría regularmente muestra hipoxemia, aunque puede ser normal. La hipocapnia está presente en la mitad de los casos. Cuando el gradiente alveolo- arterial de oxígeno se eleva, el grado de alteración se correlaciona con la gravedad del tromboembolismo pulmonar (TEP).
  • Otros biomarcadores: la troponina I (TrI) puede estar elevada, especialmente en pacientes con TEP masivo. Pero no es sensible como instrumento diagnostico cuando se utiliza solo, se usa más en la estratificación del riesgo en pacientes. Tiene un alta especificad y sensibilidad.

Estudios de imagen

  • La angio-TAC Es la técnica de elección, permite la caracterización de estructuras no vasculares y la detección de trombosis venosa.
  • La gammagrafía de ventilación/perfusión constituye una alternativa al angio-TAC, especialmente en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal, y en los hospitales que no disponen de angio-TAC. Es una prueba con alta sensibilidad y baja especificidad.

No se recomienda como prueba diagnóstica única para confirmar la presencia de embolismo pulmonar, debido a que solo un tercio de los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) tendrán gammagrafía normal, mientras que lo habitual son hallazgos inconcluyentes.

  • El ecocardiograma puede ser una alternativa al angio-TAC. Permite tomar decisiones de forma rápida sin movilizar al paciente en casos que no se pueda realizar un angio-TAC de forma inmediata o cuando el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o supone un riesgo el traslado del mismo a la sala de radiología.

Permite además el diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con disnea aguda, dolor torácico y shock.  Aunque el ecocardiograma puede ser normal en un caso de tromboembolismo pulmonar (TEP)v, si aparecen determinados hallazgos que refuerzan el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Por otra parte, los hallazgos ecocardiográficos pueden ser útiles para decidir la indicación de fibrinólisis.

Tratamiento

Medidas generales

  • Oxigenoterapia para mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores al 90 %.
  • Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
  • Medición horaria de la presión arterial.
  • Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardiaca y respiratoria
  • Tratamiento del shock obstructivo con líquidos intravenosos, dopamina, dobutamina y bicarbonato sódico.
  • Canalización de vía venosa periférica. Si TA < 90 mmHg, administración 500 ml SF 0´9% en 30 minutos.
  • Analgesia y sedación con administración de cloruro mórfico (1 ampolla de 1ml más 9 ml de suero fisiológico). Poner bolos de 2 mg hasta máximo de 10 mg.
  • Medición horaria de la PVC en medio hospitalario.

Tratamiento específico

En todos los pacientes con confirmación de tromboembolismo pulmonar (TEP) o en aquellos con probabilidad clínica pretest intermedia o alta debe iniciarse sin retraso la anticoagulación con heparina.

Tratamiento farmacológico.

Tratamiento anticoagulante

  • La heparina (o fondaparinux) debe mantenerse al menos 5 días y combinarse desde el primer día con ACO. La heparina se suspende cuando dos días seguidos el INR está entre 2.0 y 3.0.
  • El ACO (como acenocumarol) se mantendrá por lo menos 6 meses prolongándose en el tiempo si persiste el factor de riesgo inicial, en la tromboembolia pulmonar (TEP) idiopática o en la de repetición y en los pacientes con trombosis venosa profunda (TVP).

Tratamiento fibrinolítico

Los fármacos trombolíticos cumplen tres objetivos básicos y constituyen el tratamiento de elección en los casos de tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos. Sin embargo, su eficacia terapéutica no alcanza el 100% y conlleva las complicaciones secundarias clásicas del tratamiento con fármacos trombolíticos.

Existen diversos agentes fibrinolíticos en el mercado, pero sólo tres, la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA), están aprobados en el tratamiento de tromboembolismo pulmonar (TEP). En una publicación reciente aparece aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) el uso de Alteplasa en tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo en pacientes hemodinámicamente inestables (hipotensión, parada cardiorrespiratoria o deterioro respiratorio que requiere ventilación mecánica).

Una vez finalizada la perfusión del fibrinolítico elegido se continúa con la administración de HBPM o de heparina sódica.

Tratamientos invasivos

La realización de embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica está indicada en la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con inestabilidad hemodinámica en la que ha fracasado el tratamiento fibrinolítico o esté contraindicado.

Inicialmente no es una indicación de tratamiento invasivo la presencia de una tromboembolia pulmonar (TEP) con trombos agudos en cavidades cardíacas derechas.

Conclusiones

El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad potencialmente grave de alta prevalencia cuyo diagnóstico puede ser difícil. La sospecha clínica es fundamental para establecer el diagnóstico. Esta sospecha se basa inicialmente en la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias básicas: gasometría arterial, radiografía de tórax y electrocardiograma. El tromboembolismo pulmonar (TEP) no se pude descartar hasta haber realizado un TAC y haber analizado el dímero D en el medio hospitalario.

La prevalencia, morbilidad y mortalidad del tromboembolismo pulmonar (TEP) le hacen susceptible de ser sospechado ante un paciente con disnea inexplicable, taquipnea o dolor torácico. Más aún si tiene antecedentes de obesidad y reposo prolongado.

Es importante hacer un correcto diagnóstico ya que En general, la mortalidad del tromboembolismo pulmonar (TEP) sin tratamiento, es aproximadamente del 30%, pero con una adecuada anticoagulación se reduce a 2% a 8%.

Bibliografía

  1. Aizman A, Mercado M, Andrensen M. Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas terapéuticos. Rev Med Chile. 2012; 140(11):1482-1489.
  2. Oliva L, Vila J, Peña S, Arce N. Riesgo de tromboembolismo pulmonar y tratamiento profiláctico en pacientes graves ingresados en una unidad de cuidados intermedios. Medisan. 2013; 17(10):6063.
  3. García M, Pena C, González F. Trombo-embolismo pulmonar: necesitamos sospecha clínica. Anales Sis San Navarra. 2013; 35(1)
  4. Sandoval J, Florenzano M. Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Rev Médica las Condes. 2015; 26(3):338-43.
  5. Torbicki A. Enfermedad tromboembólica pulmonar. Manejo clínico de la enfermedad aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2010; 63(7): 832-49.
  6. Tomada M, Isa G, Cuenca M, López L, Soria G, Isa C, Oporto L, Muntaner J. Tromboembolismo pulmonar: rol del dímero D. Insuf card. 2013;8(1).
  7. Berghaus T, VonScheidt W, Schwaiblmair M. Time between first symptoms and diagnosis in patients with acute pulmonary embolism: era patients with recurrent episodes diagnosed earlier. Clin Res Cardiol .2011; 100: 117-119.
  8. Agarwal R, Varma S. Acute pulmonary embolism. Eastern Journal of Medicina 2009; 14: 57-68.
  9. Ozsu S, Oztuna F, Bulbul Y, Topbas M, Ozlu T, Kosucu P et al. The role of risk factors in delayed diagnosis of pulmonary embolism. Am J Emerg Med 2011; 29: 26-32.