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Trombosis venosa profunda: Diagnóstico y Manejo

Trombosis venosa profunda: Diagnóstico y Manejo

Autora principal: Dra. Ana Gabriela Alvarado Montero

Vol. XVIII; nº 10; 467

Deep Vein Thrombosis: Diagnosis and Management

Fecha de recepción: 02/05/2023

Fecha de aceptación: 24/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 467

Afiliaciones:

-Dra. Ana Gabriela Alvarado Montero. Médico General en Hospital Enrique Baltodano Briceño. Costa Rica, Guanacaste, Liberia.

Grado académico licenciatura en Medicina. Universidad Autónoma de Centroamérica, San José, Costa Rica. Investigador independiente.

-Dra. Elena Vega Peña, Médico general, investigador independiente, Universidad de Iberoamérica, San José, Costa Rica.

-Dra. Fiorela Camila Badilla Peralta, Médico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.

-Dra. Camila Sánchez Rivera, Médico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.

-Dra. Valeria Calvo Vargas, Médico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.

-Dra. Margot Briceño Arguedas, Médico general, Investigador independiente, Universidad Autónoma de Centroamérica, San José Costa Rica

-Dra. Marylin Víquez Fernández, Médico general, Investigador independiente, Universidad Autónoma de Centroamérica, San José Costa Rica

Declaración de conflictos de interés: Entre todos los autores, no se revela alguna relación financiera o personal con terceros y/u organización que podrían influenciar inapropiadamente los resultados del artículo que se presenta para consideración de esta revista. No hay conflictos de interés.

Declaración de Financiamiento: Este artículo se realizó sin financiamiento externo no hubo alguna entidad que aportara financieramente para el desarrollo y preparación de este artículo de revisión. Se realizó entre los integrantes, la recolección, análisis e interpretación de los datos, redacción del artículo y en la decisión de ofrecer la propuesta de este artículo.

RESUMEN

La trombosis venosa profunda (TVP) constituyen el espectro clínico de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), junto con la embolia pulmonar. Su incidencia anual se estima en 1-2 episodios por 1.000 personas y constituye la tercera causa de mortalidad cardiovascular en los países desarrollados. Establecer un diagnóstico certero de la TVP es primordial para evitar complicaciones agudas, como la embolia pulmonar, y crónicas asociadas al síndrome postrombótico. (1)

La trombosis venosa profunda de miembros inferiores es una entidad frecuente que debe ser tratada de forma adecuada dado que existe la posibilidad de que presente una complicación eventualmente mortal. La ecografía clínica se ha desarrollado exponencialmente en la última década en distintos ámbitos de la medicina. De igual manera que ha ocurrido en otros campos de actuación de la medicina interna, su uso se ha implantado en la enfermedad tromboembólica venosa, tanto en la trombosis venosa profunda como en la embolia pulmonar. (7)

Ante la sospecha clínica de TVP debe iniciarse el tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas, hasta que el diagnóstico se descarte por imagen. Los factores de riesgo que se asocian más frecuentemente a TVP son: inmovilización, ingreso hospitalario, cirugía reciente, neoplasia y proceso infeccioso. Se debe estudiar la presencia de trombofilias en personas jóvenes (menores de 40-45 años) sin factores de riesgo, con historia familiar de primer grado de TVP antes de los 45 años o episodios recurrentes. (9)

PALABRAS CLAVE:

Trombosis Venosa Profunda, Anticoagulantes, Tromboembolismo, Dímero-D

SUMMARY

Deep vein thrombosis (DVT) constitutes the clinical spectrum of venous thromboembolic disease (VTE), together with pulmonary embolism. Its annual incidence is estimated at 1-2 episodes per 1,000 people and it constitutes the third cause of cardiovascular mortality in developed countries. Establishing an accurate diagnosis of DVT is essential to avoid acute complications, such as pulmonary embolism, and chronic complications associated with post-thrombotic syndrome. (1)

Deep vein thrombosis of the lower limbs is a frequent entity that must be treated appropriately, since there is the possibility of a potentially fatal complication. Clinical ultrasound has developed exponentially in the last decade in different fields of medicine. In the same way that it has happened in other fields of internal medicine, its use has been implemented in venous thromboembolic disease, both in deep vein thrombosis and in pulmonary embolism. (7)

Given the clinical suspicion of DVT, treatment with low molecular weight heparin at therapeutic doses should be started, until the diagnosis is ruled out by imaging. The risk factors most frequently associated with DVT are: immobilization, hospital admission, recent surgery, neoplasia, and infectious process. The presence of thrombophilia should be studied in young people (under 40-45 years of age) without risk factors, with a first-degree family history of DVT before the age of 45 or recurrent episodes. (9)

KEYWORDS

Deep vein thrombosis; Anticoagulants; Thromboembolism; D-dimer

INTRODUCCIÓN

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP), siendo ambas causantes de una importante morbimortalidad. Es la tercera enfermedad cardiovascular en frecuencia. (7)

La trombosis venosa profunda de miembros inferiores es una entidad frecuente que debe ser tratada de forma adecuada dado que existe la posibilidad de que presente una complicación eventualmente mortal, además de poder desarrollar un síndrome postrombótico en ocasiones discapacitante. Actualmente su tratamiento se diferencia en una fase aguda, un tratamiento a largo plazo y ocasionalmente un tratamiento extendido, que no solo tienen objetivos definidos sino que utilizan distintos fármacos e incluso diferentes dosis de cada uno de ellos. Se describen las opciones terapéuticas de anticoagulación en cada una de las fases de tratamiento así como algunos tratamientos (trombólisis, inserción de un filtro de vena cava inferior, cirugía) que ocasionalmente pueden tener cabida ante determinadas situaciones. (2)

Los anticoagulantes a dosis terapéuticas durante al menos tres meses constituyen la piedra angular terapéutica. Las heparinas de bajo peso molecular han desplazado a las no fraccionadas en el tratamiento de la enfermedad debido a sus menores complicaciones. Se espera que la aparición de nuevos anticoagulantes orales optimice el tratamiento ambulatorio de la TVP. (12)

Durante los últimos años, el armamento terapéutico de la TEV se ha enriquecido con la introducción de anticoagulantes orales directos (ACOD) que se asocian con beneficios adicionales en situaciones de emergencia donde los métodos de monitorización son limitados4, incluido un menor riesgo de hemorragia mayor como hemorragia intracraneal. hemorragia. Debido a la evidencia anterior, las guías internacionales fomentan el alta temprana de los pacientes con TEP de bajo riesgo y el tratamiento ambulatorio de los pacientes con TVP de bajo riesgo. Actualmente, la mayoría de los casos de TEV se diagnostican en el servicio de urgencias y un número significativo de pacientes (>50 %) continúan siendo tratados como pacientes hospitalizados, incluidos aquellos potencialmente aptos para el tratamiento extrahospitalario. (11)

La prevención de la TEV también evita una morbilidad significativa posterior a la TEV. Tres condiciones que pueden desarrollarse a pesar del tratamiento adecuado del TEV son el síndrome postrombótico (PTS), la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) y el síndrome post-PE. El síndrome postrombótico es un diagnóstico clínico y se compone de una variedad de síntomas en las extremidades inferiores que persisten después del tratamiento de la TVP, incluidos dolor, parestesias, pigmentación de la piel, restricción funcional y, en raras ocasiones, úlceras por estasis venosa. El desarrollo de HPTEC después de la EP no se ve afectado por la intensidad de la anticoagulación después de un evento de EP índice y probablemente representa una patobiología distinta de la EP aguda.  Las deficiencias a largo plazo en el intercambio de gases y la disfunción ventricular derecha son objeto de estudio en curso bajo la etiqueta de «síndrome post-PE». La prevalencia y la gravedad potencial de estas afecciones deben tenerse en cuenta al determinar los posibles beneficios de prevenir el TEV. (13)

MATERIALES Y MÉTODOS

Con base a las descripciones «Trombosis venosa profunda», «manejo», «diagnóstico», encontrándose un resultado de trombosis venosa profunda de 703 resultados en la búsqueda en los cinco años previos, se centró en artículos en el que se investiga pacientes con trombosis venosa profunda, realizando una revisión narrativa que evaluó la investigación de esta. Se realizó la búsqueda en las bases de datos de artículos en MEDLINE vía PubMed, SciELO (Scientific Electronic Library Online, Google académico).

Inicialmente, se revisaron los títulos, seguidamente los resúmenes y por último los artículos completos y se descartaron las patologías que no hicieran mención a la trombosis venosa profunda. Se descartaron los artículos que fueran mayores de 5 años de publicación al año actual.

DESARROLLO

DEFINICIÒN DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo (coágulo) en una vena de la red vascular. Constituye la manifestación más frecuente de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV); la embolia pulmonar (EP) es menos frecuente, pero más grave. Por definición anatómica, una vena se denomina profunda cuando discurre de forma satélite en relación con una arteria. La trombosis venosa profunda (TVP) afecta principalmente a las extremidades inferiores, pero puede afectar a cualquier vena. (8)

Su aparición se ve favorecida por tres elementos que forman la tríada de Virchow: lesión parietal por alteración del endotelio vascular; estasis venosa; hipercoagulabilidad. (8)

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos son inconstantes, poco sensibles e inespecíficos. Por lo tanto, hay que pensar en el diagnóstico de TVP a partir de una sintomatología compatible en ausencia de otro diagnóstico convincente. Los signos sugestivos asocian: dolor en la pantorrilla de intensidad variable que se incrementa al andar o con la presión profunda de los compartimentos musculares o, a veces, al poner en tensión el tríceps sural mediante la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homans); edema. (8)

Se debe sospechar la TVP en pacientes con dolor, hinchazón o edema, calor y eritema. Los síntomas son habitualmente unilaterales, pero pueden ser bilaterales. (9)

FACTORES DE RIESGO

Existen diversos factores de riesgo para el desarrollo de TVP. En pacientes hospitalizados de todo tipo existe un riesgo hasta de un 25% de TVP y en pacientes posoperatorios la TVP aumenta hasta tasas de 40% a 60% cuando no se administra profilaxis. Datos recientes sugieren que la profilaxis adecuada reduce esta tasa hasta 1% (2%-3%). Algunas escalas pueden ser de utilidad clínica para identificar los factores de riesgo. La escala de Padua para pacientes hospitalizados y la de Caprini para pacientes posoperatorios pueden orientar acerca de las medidas correspondientes a seguir en cada caso. La escala de Caprini es la más utilizada para estratificar el riesgo de enfermedad trombótica y ha contribuido a establecer cuidados profilácticos y atenuar la incidencia de TVP y EP. (12)

Es fundamental prestar atención a la presencia de factores de riesgo, historia de inmovilización prolongada, cirugía o trauma reciente, obesidad, TVP previa, neoplasias. (9)

El tromboembolismo venoso posoperatorio (TEV), que incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP), es una complicación rara pero letal y puede conducir a una alta tasa de mortalidad después de la cirugía de columna toracolumbar (TLSS). Conocer los factores de riesgo relacionados con la TEV perioperatoria es muy importante para los cirujanos ortopédicos, especialmente cuando planean realizar las operaciones electivas para los pacientes, como la artroplastia total articular o cirugías de columna toracolumbar. (14)

El tromboembolismo venoso es una complicación frecuente y una importante causa de muerte en pacientes con parálisis. El cáncer, la insuficiencia cardiaca, la EPOC, la obesidad y la paraplejía aguda fueron factores de riesgo de TEP. (15)

DIAGNÓSTICO

Estas estrategias diagnósticas para TEV se pueden considerar en varias fases: primero, el historial y el examen físico del paciente llevan al médico a sospechar TEV; en segundo lugar, se pueden realizar pruebas de detección para descartar TEV; y finalmente, los pacientes en los que no se puede descartar una ETV se someten a un estudio de imagen más definitivo. (10)

La ecografía de extremidades inferiores se considera, hoy en día, la prueba de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP). Diversos estudios han demostrado una sensibilidad de entre el 91 y el 96% y una especificidad cercana al 100% cuando esta exploración se realiza en el sistema venoso proximal (venas poplítea y femoral). Sin embargo, cuando se explora el territorio distal, la sensibilidad y la especificidad caen hasta entre un 44-75% y un 84-98%, respectivamente. (5)

La ecografía es una técnica dependiente del operador, se requiere capacitación y entrenamiento periódico. Existen limitaciones del paciente, por mala ventana acústica, que puede dificultar su valoración (más frecuente en ecocardioscopia). En pacientes con obesidad mórbida, la USC en extremidades inferiores puede ser compleja y dar falsos negativos. (7)

Las guías recomiendan la realización de la ecografía de miembros inferiores (MMII) dentro de una estrategia diagnóstica que incluya la estimación de la probabilidad clínica y la determinación del dímero-D. A pesar de estos datos, no existe un protocolo ecográfico universalmente aceptado para el diagnóstico de la TVP: en algunos centros se realiza una exploración del sistema venoso proximal y en otros, de la totalidad del sistema venoso. Estos últimos basan su realización en la identificación de una TVP distal, argumentado la trascendencia que puede tener su detección. Sin embargo, esta última técnica requiere más tiempo y un radiólogo más experimentado. Un estudio reciente aleatorizado ha demostrado que la realización de una ecografía proximal seriada junto con la determinación del dímero-D constituye una estrategia con resultados equivalentes a la realización de una ecografía de la totalidad del sistema venoso de la extremidad. (5)

Los biomarcadores pueden reforzar la evaluación clínica y reducir aún más la necesidad de estudios de diagnóstico por imágenes. Estudios fundamentales han establecido el papel del dímero D para descartar TEV en pacientes con baja probabilidad clínica previa a la prueba, y estudios más recientes se centran en refinar los puntos de corte utilizados para descartar TEV. También se han investigado muchos otros biomarcadores con éxito variable. Esto incluye selectina P, generación de trombina y proteína C reactiva. Actualmente, el dímero D sigue siendo el único biomarcador en uso clínico de rutina. (10)

El modelo de Wells para la trombosis venosa profunda presenta problemas para su implementación en las áreas de urgencias hospitalarias debido, fundamentalmente, a la complejidad de su aplicación. La introducción del dímero D en un modelo de regresión permite simplificar el modelo de Wells y mantener su misma eficacia y seguridad, lo que podría mejorar su implementación en las áreas de urgencias hospitalarias. (3) El dímero-D presenta un elevado valor predictivo negativo (VPN) para el diagnóstico de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Sin embargo, se ha descrito ETV en presencia de valores normales de dímero-D. (4)

Los niveles de dímero D (producto de degradación de la fibrina reticulada) suelen aumentar en pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP). Como resultado, el dímero D es una prueba sensible para descartar tromboembolismo venoso (TEV), que abarca Trombosis venosa profunda  y/o Embolismo pulmonar. El umbral del dímero D para categorizar la prueba como negativa generalmente se establece en un nivel bajo para lograr una mayor sensibilidad y mayor valor predictivo negativo (VPN). Sin embargo, un umbral bajo se asocia con poca especificidad (es decir, una pequeña proporción de pacientes que no tienen trombosis tienen una prueba de dímero D negativa), que reduce la utilidad clínica de la prueba. La estrategia de interpretación ajustada por edad utiliza un mayor dímero D con el aumento de la edad después de los 50 años para categorizar el resultado como negativo/positivo (p. ej., límite de 650 ng/ml a los 65 años y 800 ng/ml a los 80 años). (6)

En un paciente con una puntuación previa a la prueba de Wells «poco probable» y dímero D negativo, el diagnóstico de TVP puede excluirse razonablemente. Si la puntuación de Wells es «poco probable» para TVP y la prueba de dímero D es positiva, se recomienda realizar CUS; si la USC es negativa está indicado realizar una evaluación ecográfica (US) venosa completa (preferiblemente en 48-72 horas); si la ecografía venosa es negativa, el diagnóstico se excluye razonablemente. Si no se dispone de US, se indica realizar una segunda USC a los 5-7 días. (11)

Si la puntuación de Wells es «probable» para TVP, se recomienda realizar CUS; si la USC es negativa, está indicado realizar una evaluación de US venosa completa (preferiblemente en 48-72 horas) para descartar TVP distal aislada, si está disponible, o, en caso contrario, repetir la USC a los 5-7 días.  Si la puntuación de Wells es «probable» para TVP con una evaluación CUS positiva, se recomienda iniciar la terapia anticoagulante. Si el paciente tiene un CUS (ultrasonografía compresiva extendida) positivo y una prueba de dímero D positiva, el diagnóstico de TVP se confirma independientemente de la probabilidad previa a la prueba de Wells. (11)

La ecografía Doppler venosa de las extremidades inferiores que incluye imágenes en modo B es la prueba de referencia para el diagnóstico en pacientes con alta probabilidad. El flujo Doppler puede valorar la TVP en venas proximales con especificidad de 94% y sensibilidad de 90%20. Su rendimiento es menor en el plano sural para diagnosticar TVP distal. La ecografía con compresión positiva de la extremidad inferior es suficiente para justificar el tratamiento; no se recomienda la venografía para la confirmación. La ecografía puede excluir de forma segura toda TVP distal proximal y sintomática. (12)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la TVP debe realizarse con diversas entidades como celulitis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste de Baker, desgarros musculares con hematoma, traumatismos de partes blandas, edema de estasis, síndrome postrombótico, artritis y linfedema.(9)

TRATAMIENTO

El tratamiento para la TVP depende de diversos factores, como las causas, riesgos de sangrado, gravedad de los síntomas y preferencia del paciente. El objetivo principal es aliviar los síntomas agudos y disminuir el riesgo de recurrencia y el síndrome postrombótico. El reposo en cama no es apropiado; se recomienda la movilización temprana. Se debe realizar medición de la creatinina sérica al inicio del tratamiento para valorar la función renal y determinar la elección del anticoagulante.  La administración de anticoagulantes es el pilar terapéutico de la TVP. El tratamiento se divide en tres fases. (12)

Fases del tratamiento de la trombosis venosa profunda de miembros inferiores: El tratamiento anticoagulante de los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa (ETV), y concretamente, los pacientes con trombosis venosa profunda de miembros inferiores (TVP) se puede dividir en 3 fases más o menos diferenciadas si bien cada vez con límites más permeables y con finalidades diferentes. Así, tras el diagnóstico de la TVP se inicia el tratamiento de fase aguda, en el que la intención del mismo es impedir la recidiva precoz y la progresión del trombo o su emigración en forma de embolia (generalmente en forma de embolia pulmonar), facilitando la lisis del trombo. Esta primera fase aguda comprende los primeros 5 a 10 días de tratamiento según la concepción clásica de tratamiento anticoagulante parenteral continuado de antivitaminas K (AVK), aunque la incorporación de los anticoagulantes orales directos (ACOD) en el tratamiento agudo (concretamente, rivaroxabán y apixabán) han modificado la duración de este periodo entre 7 días para apixabán y 21 días para rivaroxabán. La segunda fase del tratamiento anticoagulante, denominada de tratamiento a largo plazo (o profilaxis secundaria), comprende el siguiente periodo desde el final de la fase aguda hasta los primeros 3 a 6 meses. En esta fase se pretende que la lisis del trombo se realice de la forma más completa posible. En la última fase de tratamiento, también llamada tratamiento extendido (o profilaxis secundaria) pretende que no se produzca la recidiva tromboembólica venosa tardía y comprende desde los 3-6 meses de tratamiento anticoagulante al llamado tratamiento indefinido, inicialmente planteado de por vida, aunque se recomienda evaluación al menos anual del riesgo de hemorragia y de recidiva tromboembólica del paciente con el fin de ser lo más eficientes posibles (2)

OTROS TRATAMIENTOS

Terapia compresiva

La utilización de la terapia compresiva, tanto con vendajes como más habitualmente con medias elásticas, tiene como objetivo principal reducir la incidencia de una complicación relativamente frecuente como es el SPT, aunque durante la fase aguda también se puede utilizar para disminuir la sintomatología del paciente y permitir una deambulación precoz. La publicación del ensayo clínico SOX25 cambió este paradigma al demostrar que la utilización de las medias compresivas (con una presión de 30-40 mmHg) no prevenían el SPT, en comparación con la utilización de «medias placebo». (2)

TRATAMIENTO INVASIVO

Trombectomía venosa

Es un procedimiento quirúrgico indicado para pacientes en quienes no es posible realizar la trombólisis por catéter. Se lleva a cabo bajo anestesia general y previa organización del trombo. El abordaje se efectúa a través de la vena femoral y creación de una fístula arteriovenosa para aumentar el flujo de la vena trombectomizada. Se debe practicar la flebografía postrombectomía. La extracción quirúrgica del trombo venoso debe considerarse en los pacientes con trombosis ileofemoral extensa en quienes la pérdida de la extremidad es inminente. Una contraindicación es el caso de pacientes con TVP sin afección ileofemoral o con alto riesgo quirúrgico. Se ha documentado una retrombosis temprana hasta en el 13% de los casos. La eficacia del procedimiento puede mantenerse un 75% en cuatro años. (12)

Trombólisis

Los fármacos trombolíticos actúan para disolver los coágulos de sangre al activar al plasminógeno. Esto crea una enzima denominada plasmina que rompe los enlaces entre las moléculas de fibrina y que forman los coágulos sanguíneos. Los medicamentos pueden administrarse de modos sistémico a través de una vena periférica, locorregional por una vena cercana al coágulo o directo mediante un catéter al trombo oclusivo. El último método se dirige más directamente al plasminógeno dentro del coágulo y se ve afectado por inhibidores potenciales en la circulación. Los principales fármacos suministrados son la estreptocinasa, la urocinasa y el activador del plasminógeno tisular (TPA). El riesgo de inducir hemorragias con trombolíticos ha sido el factor más importante que limita su uso en pacientes con TVP. (12)

Filtro de vena cava

En pacientes con ETV y contraindicación para anticoagulación, diversas sociedades (American Heart Association, Society of Interventional Radiology, American College of Radiology, entre otras) recomiendan la colocación de un filtro de vena cava (FVC). El procedimiento se lleva a cabo por intervencionismo con el empleo de una guía por imagen, en el cual se inserta un catéter a través de la piel dentro de una vena en el cuello (yugular interna) o en la parte superior de la pierna (femoral), hasta avanzar a la vena cava inferior en el abdomen. Se inyecta un material de contraste dentro de la vena para determinar si se localizó correctamente el FVC. Luego se coloca el FVC a través del catéter y dentro de la vena. Una vez que se halla en la posición correcta, se libera el filtro y ello hace posible que se expanda y se adhiera a las paredes del vaso sanguíneo. Las indicaciones para colocar un FVC son la contraindicación para la anticoagulación (enfermedad vascular cerebral, operación mayor), complicación por la anticoagulación y fracaso del tratamiento anticoagulante. Otras indicaciones para su colocación son los pacientes politraumatizados graves y parapléjicos de forma profiláctica, embolia arterial paradójica por un defecto en el tabique interauricular, preoperatorio de intervenciones de alto riesgo, como en la cirugía de cadera, con aparentes buenos resultados; sin embargo, su alto costo y la falta de unanimidad en los hallazgos no lo hacen aconsejable como medida sistemática. (12)

SEGUIMIENTO

La aparición de una trombosis venosa justifica un estrecho seguimiento y un estudio etiológico para determinar el riesgo personal de recidiva y, en ocasiones, el riesgo trombótico de los familiares. Puede proponerse un control mediante ecografía Doppler pasados 3-6 meses de tratamiento anticoagulante eficaz, en particular en caso de trombosis proximal o recidivante, con el fin de buscar posibles secuelas y un posible síndrome postrombótico. (8)

CONCLUSIÓN

La trombosis venosa profunda es una enfermedad frecuente, sobre todo en personas de edad avanzada y/o pacientes hospitalizados. Su diagnóstico es a menudo difícil y se basa, en primer lugar, en la ecografía Doppler venosa. Su peligrosidad proviene del riesgo de embolia, que puede comprometer el pronóstico vital, y de la isquemia aguda, que compromete el pronóstico funcional. Sus secuelas potenciales para el paciente no son despreciables, debido a la aparición de un síndrome postrombótico. El tratamiento se basa principalmente en la terapia anticoagulante, lo que añade el riesgo de hemorragia. Estos factores hacen que el diagnóstico preciso y temprano de la enfermedad resulte crucial. El tratamiento de la TVP se basa principalmente en la anticoagulación administrada a dosis curativa después de haber evaluado el riesgo hemorrágico. La elección de la especialidad depende de las contraindicaciones y la autorización de comercialización de los productos (8)

Cada laboratorio tenga un punto de corte de referencia específico para la prueba del dímero D y es necesaria una corrección por edad durante la interpretación de este valor. (11)

El tratamiento invasivo se centra en dos posibilidades: extracción del trombo e interrupción de la vena cava inferior. (12)

BIBLIOGRAFÍA

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