Trombosis venosa profunda. Revisión de tema

Trombosis venosa profunda. Revisión de tema

Autora principal: Carolina Reyes Báez

Vol. XIX; nº 16; 683

Deep venous thrombosis. Topic review

Fecha de recepción: 07/08/2024

Fecha de aceptación: 27/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 683

AUTORES

1. Carolina Reyes Báez. Autora Principal. Investigador independiente. Alajuela, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-5368-8937
2. Dayana Vargas Acuña. Investigador independiente. Limón, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0003-0396-713X
3. David José Chavarría Mata. Investigador independiente, San José, Costa Richttps://orcid.org/0009-0000-0319-9877

RESUMEN

Este trabajo sintetiza conocimientos generales de la enfermedad conocida como trombosis venosa profunda (TVP), a través de una revisión bibliográfica. El articulo hace mención, a las diferentes manifestaciones que arrojan un diagnóstico clínico así cómo los exámenes más sensibles como el ultrasonido con modo B o dúplex para poder confirmar el diagnóstico.

Adicional a esto durante el desarrollo de la investigación se hace referencia, a las causas que generan la trombosis venosa profunda (TVP) y factores de riesgo.

Cabe recalcar, que si la TVP no se trata puede desencadenar múltiples complicaciones al paciente tanto agudas cómo crónicas e incluso la muerte. De tal manera es necesario el tratamiento con anticoagulantes una vez diagnosticada la enfermedad.

Por ultimo hacemos repaso de las complicaciones más comunes como lo son el Tromboembolismo pulmonar (TEP) y Síndrome post-trombótico.

• Palabras clave: Trombosis venosa profunda; TVP; Anticoagulantes; Tromboembolismo pulmonar; TEP; Síndrome post-trombótico.

ABSTRACT

This work synthesizes general knowledge of the disease known as deep vein thrombosis (DVT), through a bibliographic review. The article mentions the different manifestations that provide a clinical diagnosis as well as the most sensitive tests such as ultrasound with B mode or duplex to confirm the diagnosis.

In addition to this, during the development of the research, reference is made to the causes that generate deep vein thrombosis (DVT) and risk factors.

It should be noted that if DVT is not treated it can trigger multiple complications for the patient, both acute and chronic, and even death. Therefore, treatment with anticoagulants is necessary once the disease is diagnosed.

Finally, we review the most common complications such as pulmonary thromboembolism (PTE) and post-thrombotic syndrome.

– Keywords: Deep vein thrombosis; DVT; Anticoagulants; Pulmonary embolism; PET; Post-thrombotic syndrome

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Todos los autores en este artículo declaran que: han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses, la investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

INTRODUCCIÓN

La trombosis venosa profunda (TVP), consiste en la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda, forma parte del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa. La TVP ocurre comúnmente en las venas profundas de la parte inferior de la pierna o en las venas proximales del segmento iliofemoral. En este artículo nos centramos principalmente a la revisión de esta patología en miembros inferiores. Más es necesario mencionar brevemente que en aproximadamente el 10% de los pacientes, la TVP también puede ocurrir en las venas de las extremidades superiores, incluidas la vena subclavia, las venas viscerales o la vena cava.

El objetivo principal de esta revisión de tema es proporcionar un repaso de conocimientos básicos de esta patología tan frecuente en la población general, desde sus factores de riesgo hasta métodos de diagnóstico y tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de TEV varía según la población estudiada, el uso de tromboprofilaxis, la intensidad del cribado y la precisión de la prueba diagnóstica empleada. [1]

En comparación entre poblaciones raciales, personas de raza blanca tienen menor incidencia de TVP que Afroamericanos y mayor incidencia que hispanos y asiáticos combinados.

La alta incidencia de TVP aguda en pacientes hospitalizados, la disponibilidad de pruebas diagnósticas objetivas y la existencia de pruebas clínicas han ayudado a identificar más fácilmente grupos de alto riesgo en esta población en comparación con la población ambulatoria. Malignidad, cirugía y traumatismo dentro los 3 meses anteriores siguen siendo factores de riesgo más importantes. Los pacientes ambulatorios con TVP documentada tienen uno o más factores de riesgo reconocidos. [1]

FACTORES DE RIESGO

• Edad

Ocurre en todas las edades, aunque consistentemente se ha observado una mayor incidencia se ha asociado con la edad avanzada (aumentando hasta 30 veces más el riesgo desde los 30 años hasta los mayores de 80 años).

La influencia de edad en el aumento de incidencia tanto para TVP y TEP es multifactorial, más se ha visto muy relacionado con un estado protrombótico adquirido asociado con el envejecimiento (niveles más altos de marcadores marcadores de activación de trombina, elevaciones de la selectina P, el factor tisular (TF), los anticuerpos antifosfolípidos y las micropartículas procoagulantes, lo que respalda el efecto de la edad en la trombogénesis venosa) así como también por cambios anatómicos en las venas soleales y más estasis pronunciada en las válvulas venosas. [1]

• Obesidad

Los pacientes obesos tienen un mayor riesgo de sufrir trombosis venosa profunda, debido a la inmovilidad. El retorno venoso de las venas de la pantorrilla es activado por la bomba muscular de la pantorrilla y en pacientes inmóviles esto es ineficaz, resultando en estasis venosa y un mayor riesgo de trombosis.

Se estima que el índice de masa corporal (IMC) superior a 30 duplica el riesgo. [2]

• Antecedente de Trombosis Venosa Profunda o TEP

Aproximadamente del 23% al 26% de los pacientes presentan TVP aguda tienen antecedentes de trombosis y estudios histológicos confirman que los trombos agudos a menudo se asocian con restos fibrosos de trombos anteriores en la misma vena o en venas cercanas.

• Malignidad

El riesgo de TVP depende del tipo de cáncer, debido a que la fisiopatología es multifactorial, y algunas neoplasias malignas ejercen un efecto hormonal directo, además de los riesgos asociados con el tratamiento quirúrgico, la quimioterapia y la inmovilidad.

Las tasas más altas se asocian con neoplasias malignas de páncreas, seguidas de las de riñón, ovario, pulmón y estómago.

• Cirugías previas

Constituyen un espectro de riesgo que está influenciado por la edad del paciente, factores protrombótico coexistentes, el tipo de procedimiento, la extensión de trauma quirúrgico, el tiempo del procedimiento y la duración del tipo de inmovilización post cirugía.

Todo esto debido a que todos lo componentes de la triada de Virchow se presentan en este tipo de pacientes — inmovilización perioperatoria, cambios transitorios en coagulación y fibronolisis, y la potencial lesión tisular.

• Trauma

A pesar de que el riesgo de desarrollo de TVP es menos del 20% en algunos pacientes post trauma, ciertos subgrupos están en particular riesgo como por ejemplo; fractura de fémur, pelvis o tibia, con requerimientos de transfusión sanguínea y trauma de médula espinal.

• Embarazo

Aumenta el riesgo de TVP debido a la combinación de inmovilización y compresión de Vena Cava inferior e Iliacas.

Además, el embarazo se asocia con un estado de hipercoagulabilidad transitorio debido a aumentos en los niveles de fibrinógeno, factor von Willebrand y factores II, VII, VIII y X.

• Anticonceptivos orales o Hormonoterapia

Los anticonceptivos que contienen estrógenos pueden aumentar el riesgo de trombosis venosa profunda aproximadamente duplicando el riesgo, especialmente en aquellas mujeres con factores de riesgo adicionales como obesidad.

• Trombofilia

Las tendencias protrombóticas hereditarias se pueden identificar hasta en el 50% de los pacientes que presentan trombosis venosa. Estos pueden ocurrir debido a mutaciones genéticas que resultan en pérdida de función o deficiencias de antitrombina III, proteína C o proteína S. Así como también por ganancia de función debido a mutación, por ejemplo, del factor V Leiden o protrombina 20210A. [2]

FISIOPATOLOGÍA

Los trombos formados en un episodio de TVP son de naturaleza están constituidos por una red de fibrina y de elementos formes de la sangre. Su aparición se ve favorecida por tres elementos que forman la tríada de Virchow: [3]

• Lesión tisular
• Estasis venosa
• Hipercoagulabilidad

Los trombos se forman casi siempre en las venas distales de las extremidades inferiores y a nivel de las válvulas venosas, debido a una velocidad sanguínea menor.

DIAGNÓSTICO

Debemos sospechar de TVP ante un paciente que presenta edema con aumento del diámetro de la extremidad, enrojecimiento y dolor, sobre todo cuando la afectación es unilateral. Estas manifestaciones clínicas, aunque características de la enfermedad, son inespecíficas y plantean un amplio diagnóstico diferencial.

Por lo que es importante recalcar que la ecografía venosa por compresión es la técnica de elección en la actualidad, al tratarse de una prueba no invasiva de fácil realización y que permite evaluaciones seriadas.

• Escalas de probabilidad clínica

Dado que los signos y síntomas son tan inespecíficos, el diagnóstico se basa en una sospecha clínica basada en un conjunto de signos y síntomas que determinan tanto la probabilidad como el pronóstico.

Escalas de uso más extendido como Wells y Ginebra para establecer sospecha clínica de TEP, recogen todos estos factores y permiten estratificar el riesgo de una TVP.  Cabe recalcar, que a pesar de que han aparecido diversas escalas en los últimos años,

la escala de Wells sigue siendo la mejor validada y más utilizada. [4]

• Dímero D (DD)

Es un producto de la proteólisis de fibrina por plasmina; por lo tanto, sus niveles elevados significan que se está produciendo fibrinólisis de la fibrina.

Esto ocurre comúnmente como parte de la respuesta a una lesión en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos o traumatismos, parte de los cambios fisiológicos normales durante el embarazo y parte del proceso fisiopatológico en pacientes con cáncer o trastornos trombóticos.

Su utilidad en el proceso diagnóstico de la TVP radica en su elevado valor predictivo negativo. Ello permite excluir la TVP en pacientes con baja o intermedia probabilidad clínica. En los últimos años se ha introducido un punto de corte ajustado a la edad calculado como edad × 10ng/ml. De esta forma se consigue incrementar la  especificidad de la prueba manteniendo su elevada sensibilidad y, en consecuencia, reducir el número de técnicas de imagen necesarias para excluir la TVP. [5]

• Ultrasonido Doppler

Es una técnica no invasiva que permite evaluaciones seriadas. Tiene una elevada sensibilidad (94,2%) y especificidad (93,8%) para el diagnóstico de TVP proximal en las extremidades inferiores, aunque su sensibilidad disminuye de forma considerable cuando se trata de TVP distal (principalmente a nivel de venas de la pantorrilla, trombos frescos y pequeños trombos segmentarios) o en pacientes asintomáticos.

El principal criterio diagnóstico es la falta de compresión del segmento venoso explorado ante presión moderada del transductor. Más se miden otras variables como el aumento de ecogenicidad intraluminal, aumento del diámetro venoso, ausencia de flujo sanguíneo espontáneo y ausencia de aumento del flujo con compresión distal.

TRATAMIENTO

Actualmente su tratamiento se diferencia en una fase aguda, un tratamiento a largo plazo y ocasionalmente un tratamiento extendido, que no solo tienen objetivos definidos sino que utilizan distintos fármacos e incluso diferentes dosis de cada uno de ellos. [6]

• Tratamiento en fase aguda

La intención del mismo es impedir la recidiva precoz y la progresión del trombo o su emigración en forma de embolia (generalmente en forma de embolia pulmonar), facilitando la lisis del trombo. Esta primera fase aguda comprende los primeros 5 a 10 días una vez se confirme el diagnóstico.

• Tratamiento a largo plazo

Comprende desde la finalización de la fase aguda de tratamiento (aunque en ocasiones se solapa con él) y los primeros 3-6 meses de tratamiento.

• Tratamiento extendido o profilaxis secundaria

Se considera aquel que se realiza tras los primeros 3-6 meses de tratamiento a largo plazo con la intención de prevenir la recidiva tromboembólica tardía y su duración en ocasiones es indefinida.

Esta fase de tratamiento prácticamente queda restringida a aquellos pacientes con TVP idiopática, además de la situación especial de pacientes con TVP asociada a cáncer activo. [12]

• Trombolísis

Implica la administración intravenosa dirigida por catéter de un agente trombolítico (generalmente activador del plasminógeno tisular) para descomponer el coágulo dentro de la vena. El objetivo es restaurar la permeabilidad con la esperanza de reducir el riesgo de insuficiencia venosa crónica.

• Terapia compresiva

Tanto con vendajes como más habitualmente con medias elásticas, tiene como objetivo principal reducir la incidencia de una complicación relativamente frecuente como es el Síndrome post trombótico (SPT), aunque durante la fase aguda también se puede utilizar para disminuir la sintomatología del paciente y permitir una deambulación precoz. [12]

• Tratamiento quirúrgico

La trombectomía quirúrgica en la fase aguda del tratamiento de la TVP proximal de miembros inferiores quedaría relegada a aquellas situaciones en las que el tratamiento

anticoagulante (y la trombólisis local) está contraindicado y existe riesgo vital para el paciente y el miembro afecto como son los casos de phlegmasia cerulea o alba dolens.

COMPLICACIONES MÁS COMUNES

• Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Es la causa más frecuente y potencialmente fatal de un evento tromboembólico venoso. La presentación clínica tiene un espectro amplio, desde asintomática hasta el choque cardiogénico con muerte súbita debido a falla ventricular derecha aguda. [9]

El TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que puede pasar completamente desapercibida por la carencia de signos y síntomas o manifestarse en la forma clásica. La gravedad de los síntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la disnea. [10]

La exploración física tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la TEP. Por lo general los signos clínicos más frecuentes son taquicardia y taquipnea.

A nivel pulmonar el examen físico será normal, aunque en algunos pacientes puede haber estertores finos y derrame pleural. La evaluación de las extremidades inferiores es importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda. [11]

Puede haber síntomas como dolor pleurítico y tos pueden confundir al médico y orientarlo a pensar en un problema infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalación del cuadro. Cuando presentan tos, habitualmente es no productiva pero en ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar.

La combinación de síntomas y signos clínicos con la presencia de factores de riesgo predisponentes para TEV permite clasificar a los pacientes con sospecha de TEP en varias categorías de probabilidad clínica. Se han desarrollado varias escalas de predicción clínica, de ellas las que más se utilizan son la  de Ginebra y el score de Wells. [13]

Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico de TEP. La gasometría arterial se solicita de manera inicial. El dato más característico es hipoxemia y gradiente alvéolo–arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presión arterial de oxígeno (PaO₂) normal no descarta TEP. También se puede observar alcalosis respiratoria aguda debido a la taquipnea.

Actualmente se dispone de la modalidad multidetector con resolución espacial y temporal, se conoce como angiotomografía. Es el estudio de elección para la valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario. [9]

• Síndrome post trombótico (SPT)

Suele ser consecuencia de hipertensión venosa resultante del reflujo valvular y/u obstrucción luminal. Es una forma de insuficiencia venosa crónica secundaria a una trombosis venosa profunda (TVP) previa. Afecta hasta al 50% de los pacientes después de TVP proximal de predominio a nivel de segmento iliofemoral. [7]

No existe un tratamiento eficaz del SPT establecido y su manejo radica en su prevención después de la TVP. La anticoagulación óptima es clave para la prevención, entre los anticoagulantes, las heparinas de bajo peso molecular tienen propiedades antiinflamatorias. Además, las técnicas dirigidas por catéter reducen los síntomas agudos de TVP y podrían reducir el riesgo de SPT moderado-grave a largo plazo en pacientes con TVP iliofemoral con bajo riesgo de hemorragia. El tratamiento del SPT se basa en el uso de ECS y medidas de estilo de vida como elevación de piernas, pérdida de peso y ejercicio. [8]

CONCLUSIONES

Durante el desarrollo del proceso investigativo se ha observado, que la trombosis venosa profunda es una enfermedad causada por la obstrucción de un vaso sanguíneo debido a la formación de un coágulo que se aloja en cierta cavidad venosa y no permite el flujo o transito normal del fluido de la sangre, dando como consecuencia esta enfermedad, que si no es tratada a tiempo llega a desencadenar múltiples complicaciones.

En el estudio se observa que para diagnosticar la enfermedad se debe realizar una serie de exámenes pertinentes que arrojan ciertos resultados. Esto debido a que primeramente los pacientes pueden presentar dolencias en las piernas por causas diferentes que clínicamente debe ser confirmados con pruebas más sensibles y específicas como por ejemplo, el ultrasonido Doppler.

Como generalidades de tratamiento, se pueden ver múltiples tipos así como la duración de uso de los mismos. Siendo de primera elección, la heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes orales.

Finalmente se puede concluir, que como médicos ante la sospecha clínica o paciente con síntomas muy característicos y sugestivos de TVP es necesario el abordaje para lograr adecuado diagnóstico y tratamiento con el objetivo de evitar daños inminentes.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

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