Actualización en el manejo de la trombosis venosa cerebral

Actualización en el manejo de la trombosis venosa cerebral

Autor principal: Daniel Andrés García

Vol. XV; nº 8; 319

Update in management of cerebral venous thrombosis

Fecha de recepción: 20/03/2020

Fecha de aceptación: 20/02/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 8 – Segunda quincena de Abril de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 8; 319

AUTORES

Daniel Andrés García. Facultativo Especialista de área de Medicina Interna. Hospital San Jorge (Huesca).España

Kattalin Aspuru Rubio. Facultativo Especialista de área de Digestivo. Hospital San Jorge (Huesca). España

Elena Rivero Fernández. Facultativo Especialista de área de Cardiología. Hospital San Jorge (Huesca). España

Sandra García Sáez. Facultativo Especialista de área de Neumología. Hospital San Jorge (Huesca). España

Alba Hernández García. Facultativo Especialista de área de Oncología Médica. Hospital San Jorge (Huesca). España

María Teresa Suelves Ferrer. Enfermera Residencia IASS Sagrada Familia de Huesca (Huesca). España

Olga Rivas Calvete. Enfermera de Endoscopias Digestivas. Hospital San Jorge (Huesca). España

RESUMEN

La trombosis venosa cerebral es una entidad poco frecuente pero que tenemos que tener en cuenta a la hora del diagnóstico, para hacerlo de la forma más precoz posible e instaurar un tratamiento adecuado, con la idea de mejorar el pronóstico. Se trata de una patología que es más frecuente en mujeres que en hombres, y que aparece más en personas jóvenes, siendo la edad media de presentación 37 años. Con un tratamiento adecuado, el 80 % de pacientes pueden curar sin secuelas, o con mínimas secuelas neurológicas. Es menos frecuente que otros tipos de ictus, pero el diagnóstico puede ser mucho más complicado, ya que puede producir un amplio rango de manifestaciones neurológicas y el diagnóstico radiológico es más complejo. Debemos tener una alta sospecha clínica, ya que un diagnóstico y un tratamiento precoz mejoran el pronóstico.

PALABRAS CLAVE

Trombosis, venosa, cerebral, diagnóstico, tratamiento

ABSTRACT

Cerebral vein thrombosis is less common than other types of stroke, and the diagnose can be more difficult. We should have a high clinical suspicion, as early diagnose and treatment give a better prognosis. Clinical manifestations can include headache, focal or generalized seizures, confusion, papilledema, visual loss, confusion, altered consciousness, focal neurologic deficits, and coma. As for treatment, the most relevant things to take into account are: antithrombotic therapy, control of intracranial hypertension and seizures and treatment of the underlying cause when known. The main treatment option in acute antithrombotic treatment is using anticoagulation with subcutaneous or intravenous heparin for patients with no contraindications.

KEYWORDS

Thrombosis, vein, cerebral, diagnosis, treatment

INTRODUCCIÓN

La trombosis venosa cerebral es una entidad poco frecuente, pero tenemos que tenerla en cuenta en el diagnóstico diferencial de la patología neurológica, ya que hay que hacer un diagnóstico precoz para instaurar un tratamiento temprano con anticoagulación para mejorar el pronóstico de los pacientes. Debemos igualmente conocer los factores de riesgo a los que se asocia, ya que ello nos ayuda a la sospecha y al diagnóstico etiológico. El diagnóstico de confirmación será mediante angioRM cerebral, que no siempre estará disponible en la atención inicial a los pacientes con sospecha de trombosis venosa cerebral, por lo que debemos conocer también los signos típicos radiológicos que podemos objetivar en el TAC cerebral.

OBJETIVO Y METOLODOLOGÍA

• OJETIVO: actualización de los conocimientos en relación al diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa cerebral.
• METODOLOGÍA: se realiza a través de búsqueda en bases de datos electrónicas y revisión bibliográfica de revistas especializadas, literatura y artículos científicos.

RESULTADOS

Los datos disponibles hasta ahora sugieren que la trombosis venosa cerebral es una entidad poco frecuente. La incidencia anual es aproximadamente de 0’22-1’57 por 100.000, y es más frecuente en mujeres que en hombres, con un ratio 3:1. Esta diferencia entre la incidencia entre hombres y mujeres, puede ser debido a la toma de anticonceptivos orales en las mujeres, o a factores como el embarazo y el puerperio, que son considerados como factor de riesgo para la trombosis venosa cerebral. En adultos, la trombosis venosa cerebral afecta a edades más jóvenes que las que podrían afectar los ictus en territorio arterial. Se considera que la media de edad que puede verse afectada son 37 años, y que sólo 8 % de los pacientes son mayores de 65 años. Comparado con hombres, en las mujeres se manifiesta a una edad más temprana (los estudios demuestran que la edad media en mujeres fue de 34 años y la edad media en hombres de 42).  Cabe destacar además, que hay un bajo riesgo de recurrencia de trombosis venosa cerebral y tromboembolismo venoso después de un primer episodio de trombosis venosa cerebral.

La patogenia de la enfermedad continúa aún sin estar completamente explicada, debido a la gran variabilidad de la anatomía del sistema venoso y a los pocos estudios experimentales disponibles en modelos animales. Sin embargo, se postulan dos posibles mecanismos que podrían generar la trombosis venosa cerebral:

• La trombosis venosa cerebral obstruye el drenaje de sangre desde el tejido cerebral, llevando a que se produzcan lesiones en el parénquima cerebral o disfunción del mismo.
• La oclusión de los senos durales conduce a que disminuya la absorción del líquido cerebroespinal y a que se produzca una elevación de la presión intracraneal.

La obstrucción de las estructuras venosas conduce a un aumento de la presión venosa, un descenso de la presión de perfusión capilar y un incremento del volumen sanguíneo cerebral. El aumento de la presión venosa y capilar, produce una ruptura de la barrera hemato-cerebral, produciendo edema vasogénico. Como la presión intravenosa continúa aumentando, el edema cerebral localizado y la hemorragia venosa, puede ocurrir debido a ruptura venosa o capilar. El aumento de la presión intravenosa puede conducir a un aumento de la presión intravascular, y con ello a una disminución de la presión de perfusión cerebral, llevando a una disminución del flujo cerebral sanguíneo y a un fracaso metabólico y energético. Esto produce una entrada de agua a nivel intracelular, debido a fallo en la bomba Na-K ATP. En consecuencia se produce edema citotóxico. El uso de la RM (sobre todo con técnicas de difusión y perfusión), ha ayudado a la comprensión de la fisiopatología de la oclusión venosa. Estas técnicas han demostrado la coexistencia de edema citotóxico y vasogénico en los pacientes con trombosis venosa cerebral.

En cuanto al diagnóstico de la trombosis venosa cerebral debemos tener en cuenta varios aspectos.

En primer lugar, cabe destacar la heterogeneidad de manifestaciones clínicas que nos podemos encontrar. La cefalea es el síntoma más frecuente, que puede asociar o no manifestaciones de hipertensión intracraneal (vómitos, alteraciones visuales, edema de papila). Otras manifestaciones neurológicas que nos podemos encontrar, son: déficits focales neurológicos, convulsiones, o encefalopatía (que se puede manifestar en forma de alteración del estado mental o disminución del nivel de conciencia).

Es muy importante tener en cuenta los factores de riesgo que se pueden asociar a la trombosis venosa cerebral, ya que ello nos ayudará a la sospecha del síndrome y además nos permitirá hacer un diagnóstico etiológico.

Los factores de riesgo son los siguientes:

• Infecciosos (infección del SNC, infección sistémica o del área ORL).
• Embarazo y puerperio.
• Deshidratación.
• Desencadenantes mecánicos (punción lumbar, neurocirugía).
• Fármacos, siendo los más importantes a destacar los anticonceptivos orales.
• Enfermedades autoinmunes (como lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, sarcoidosis o síndrome antifosfolípido).
• Neoplasias.
• Trombofilias.

En más del 85 % de los pacientes adultos, al menos puede indentificarse un factor de riesgo, casi siempre en forma de situación protrombótica. Los factores de riesgo más frecuentes en aquéllos de más de 65 años son la trombofilia genética o adquirida, neoplasias y enfermedades hematológicas como por ejemplo la policitemia.

En cuanto a las tombofilias adquiridas, recalcar que las más frecuentes con embarazo y puerperio, el uso de anticonceptivos orales y neoplasias. El factor de riesgo más frecuente en las mujeres jóvenes es el uso de anticonceptivos orales. Cabe destacar además que el riesgo de trombosis venosa cerebral en mujeres que toman anticonceptivos orales está incrementado si se detecta alguna trombofilia genética asociada o si están obesas.

Cabe mencionar también las trombofilias genéticas, ya que el riesgo de trombosis venosa cerebral está influenciado por el mapa genético individual. En presencia de algunas condiciones protrombóticas, los pacientes tienen un riesgo incrementado de desarrollar trombosis venosa cerebral si están expuestos a un factor precipitante, como puede ser traumatismo craneal, punción lumbar, colocación de vía venosa yugular, embarazo, cirugía, infección o determinados fármacos.

Estas condiciones protrombóticas incluyen las siguientes:

• Deficiencia de antitrombina.
• Deficiencia de proteína C o proteína S.
• Mutación en factor V de Leiden.
• Mutación en el gen de la protrombina G20210A
• Hiperhomocistinemia

Hay que comentar también que es controvertida la asociación de la trombosis venosa cerebral con la hiperhomocistinemia debido a mutaciones en la metileno tetrahidrofolato reductasa.

Otras causas que pueden predisponer pueden ser las infecciosas. Aunque en el pasado fueron descritas como causas frecuentes, en las últimas series se dice que son responsables únicamente del 6 al 12 % de los casos. Infecciones locales (que implican al área ORL o cabeza y cuello), son la causa más frecuente, aunque también puede observarse en contexto de infección sistémica.

Las enfermedades inflamatorias también pueden ser causa de trombosis venosa cerebral, incluyendo el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad de Behçet, la granulomatosis con poliangeitis (Wegener), la tromboangeitis obliterante, la enfermedad inflamatoria intestinal, o la sarcoidosis.

Igual que con las trombosis venosas en otras partes del cuerpo, pueden encontrarse múltiples factores de riesgo en aproximadamente la mitad de los pacientes con trombosis venosa cerebral. Sin embargo, en aproximadamente el 13 % de los adultos con trombosis venosa cerebral, no se encuentra ninguna etiología de base ni factor de riesgo. En adultos por encima de 65 años, la proporción de casos sin factor de riesgo identificado es mayor, pudiendo alcanzar el 37 %.

En cuanto al diagnóstico radiológico, cabe destacar que la Angio RM será la prueba que confirmará el diagnóstico. Sin embargo esta prueba puede no estar disponible en la atención inicial del paciente con sospecha de trombosis venosa cerebral, siendo el TAC craneal la prueba que se realizará de entrada en muchas ocasiones. El TAC craneal sin contraste, nos puede ayudar a distinguir otras entidades neurológicas, y a realizar el diagnóstico diferencial con ellas, como hemorragia cerebral o procesos infecciosos. Sin embargo, hay que destacar que para observar los signos típicos radiológicos, convendría realizar el TAC con contraste.

El TAC craneal puede ser normal en el 30 % de los pacientes. Igualmente, se considera que aproximadamente 1/3 de los pacientes presentan los signos radiológicos típicos, que son: signo del delta vacío, signo del triángulo denso y signo de la cuerda densa.

En cuanto al diagnóstico, hay que insistir que siempre habrá que intentar realizar un diagnóstico etiológico (valorando los factores de riesgo previamente comentados), así como un screening de trombofilia.

Una vez que se ha diagnosticado la trombosis venosa cerebral, hay que instaurar un tratamiento oportuno:

• Se considera que el tratamiento más adecuado es iniciar la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina sódica intravenosa. La presencia de infarto venoso hemorrágico, hemorragia intracerebral, o hemorragia subaracnoidea aislada no se consideran contraindicaciones para el inicio de la anticoagulación.
• Hay que realizar igualmente un control de la presión intracraneal.
• Se recomienda realizar profilaxis antiepiléptica si hay convulsiones o lesiones cerebrales focales supratentoriales (edema, infarto o hemorragia en la prueba de imagen al ingreso).
• Después de la fase aguda, y una vez que se haya alcanzado la estabilidad clínica, se recomienda iniciar anticoagulación con fármacos antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina), con una duración adaptada e individualizada al riesgo protrombótico de cada paciente. Se recomienda una duración mínima de 3-6 meses si el factor de riesgo protrombótico detectado es transitorio, duración de hasta 12 meses si no se consigue detectar ningún factor de riesgo, e incluso duración indefinida si se ha diagnosticado al paciente de una trombofilia severa o si ha habido episodios recurrentes de trombosis venosa extracerebral.
• Si la trombosis venosa cerebral se diagnostica durante el embarazo, se recomienda anticoagulación con HBPM y continuar hasta 8 semanas postparto.
• En cuanto al tratamiento endovascular con neurointervencionismo, habría que considerarlo sólo si hay deterioro neurológico progresivo, a pesar de anticoagulación con HBPM o heparina sódica intravenosa. Cabe comentar, que no hay clara evidencia científica de beneficio, ya que las revisiones han demostrado un riesgo similar de mortalidad y más riesgo de sangrado si se efectúa la trombolisis.

CONCLUSIÓN

La trombosis venosa cerebral es una entidad potencialmente grave y con un amplio rango de manifestaciones clínicas neurológicas, lo que puede complicar el diagnóstico. Es importante efectuar una sospecha diagnóstica precoz para instaurar el tratamiento de la forma más precoz posible, de cara a disminuir la mortalidad. El tratamiento de elección es la terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular o heparina sódica intravenosa, considerando el tratamiento endovascular únicamente si hay deterioro neurológico a pesar del tratamiento anticoagulante. Siempre hay que intentar realizar un diagnóstico etiológico, así como un despistaje de trombofilia en todos los pacientes. Con un tratamiento y manejo correcto, aproximadamente el 80 % de los pacientes sobreviven sin secuelas neurológicas o con mínimas secuelas.

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