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Anestesia neuroaxial en gestante con enfermedad neurológica

Anestesia neuroaxial en gestante con enfermedad neurológica

Autora principal: Laura Monteagudo Moreno

Vol. XVI; nº 1; 43

Neuraxial anaesthesia in pregnancy with neurologic disease

Fecha de recepción: 26/11/2020

Fecha de aceptación: 30/12/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 1 –  Primera quincena de Enero de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 1; 43

AUTORES:

  • Laura Monteagudo Moreno. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. España
  • Alejandro Martínez Leal. Graduado Universitario en Enfermería. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España

RESUMEN

Mujeres con enfermedades neurológicas suponen un desafío durante el embarazo y el periodo periparto. Debido a la baja prevalencia de estas enfermedades durante el embarazo, la mayoría de las decisiones se guían de acuerdo a revisiones retrospectivas o informes de casos clínicos. El objetivo de este artículo es revisar la literatura actual para algunas de las enfermedades neurológicas más comunes o complejas que pueden afectar a mujeres fértiles y por tanto estar presentes en durante el embarazo de estas pacientes, haciendo especial consideración al manejo anestésico. Dentro de toda la patología del sistema nervioso central (SNC) se hará especial consideración a los tumores cerebrales, Arnold-Chiari, siringomelia, esclerosis múltiple y epilepsia.

Palabras clave: embarazada, anestesia obstétrica, tumor cerebral, malformación Arnold-Chiari, esclerosis múltiple, epilepsia

ABSTRACT

Women with neurologic diseases present a challenge during pregnancy and in the peripartum period. Given the low prevalence of these diseases during pregnancy, most management decisions are guiaded by retrospective reviews and case reports. This article reviews current literatura for some of the more common or complex neurologic conditions affecting pregnancy with special consideration for anesthetic management. In particular, intracranial neoplasms, Arnold-Chiari malformations, multiple sclerosis and epilepsy.

Keywords: pregnancy, obstetric anesthesia, neoplasm, Arnold-Chiari malformations, multiple sclerosis, epilepsy

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La anestesia neuroaxial es la técnica de elección para el parto por cesárea. Con ella, evitamos:

  • Instrumentación de la vía aérea que es potencialmente difícil debido a los cambios fisiológicos durante el embarazo
  • Exposición fetal a los potenciales efectos de los anestésicos
  • El efecto relajante de los agentes inhalados sobre el útero

En las embarazadas con lesiones intracraneales se asume que tienen un aumento de PIC y el riesgo de herniación se establece como contraindicación de la anestesia/analgesia neuroaxial. Los anestesiólogos deben sopesar los beneficios/riesgos de las técnicas neuroaxiales en estas pacientes y determinar si son o no candidatas. Para ello, se deben comprender los factores que contribuyen a los cambios cerebrales clínicamente significativos 1.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA INTRACRANEAL

Dentro del cráneo hay 3 componentes:

  • Tejido cerebral (tumoraciones)
  • LCR (hidrocefalia obstructiva o no-comunicante)
  • Volumen sanguíneo (aneurisma, MAV, trombosis)

Según la Doctrina de Moro-Kellie, el aumento del volumen del cerebro (por ejemplo un tumor) provoca la translocación de sangre y LCR al compartimento extracraneal, lo cual permite que la PIC se mantenga constante. Una vez que se ha agotado este mecanismo de compensación, un aumento pequeño de volumen puede provocar un aumento desmesurado de la PIC  y una herniación cerebral. Esta puede precipitarse al realizar una punción sobre la duramadre lumbar que reduce la presión sobre el LCR lumbar estableciendo una presión diferencial entre el compartimento intracraneal y espinal.

En este caso, la elevación de PIC se produce en el contexto de un gradiente de presión craneoespinal, con una mayor presión en el cráneo que en el canal espinal. De manera que ante una punción dural, la presión toracolumbar puede disminuir debido a la pérdida de LCR mientras que la presión intracraneal permanece elevada lo que conlleva un riesgo elevado de herniación cerebral 1.

PATOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

  • Tumor cerebral

La incidencia de neoplasia intracraneal primaria durante el embarazo es la misma que en la población general. El embarazo no aumenta la incidencia de desarrollar tumor. Sin embargo, el comportamiento del tumor durante el embarazo es bastante diferente. Por ejemplo, los meningiomas o los adenomas pituitarios (tumores benignos) pueden crecer más rápidamente durante el embarazo debido al aumento de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo, son hormono-sensibles. El schwanoma a nivel del VIII par craneal también puede crecer más rápido durante el embarazo, en especial durante el tercer trimestre.

Como consecuencia de los cambios fisiológicos del embarazo, se produce un descenso de la presión oncótica del plasma. Esto hace que haya una tendencia a la producción de edema lo cual puede ocasionar que una paciente con LOE asintomática se vuelva sintomática durante la gestación. Por otro lado, la obesidad y la compresión abdominal externa provoca un descenso del volumen del LCR (posiblemente por desplazamiento del mismo).

*Tratamiento:

A menos que un tumor benigno presente un riesgo inmediato, no se trata hasta después del embarazo. Lo mismo ocurre con algunos gliomas (tumor cerebral primario maligno más frecuente). En general, los gliomas de bajo grado no se tratan definitivamente hasta después del embarazo, a menos que sea necesario por edema o efecto masa asociado al tumor. Por el contrario, los gliomas de alto grado se tratan independientemente del embarazo, ya que estos tumores tienen una escasa supervivencia incluso con terapia inmediata. La necesidad de quimioterapia y radiación, que son potencialmente teratogénicas y fetotóxicas, complica el manejo del embarazo. El coriocarcinoma, que se produce después del embarazo no presenta complicaciones y responde bien a la quimioterapia y la radiación. En caso de empeoramiento del estado neurológico habría que hacer una cesárea urgente.

*Consideraciones anestésicas

La inyección de medicación en el espacio epidural comprime el saco dural, altera la distensibilidad del espacio subaracnoideo y desplaza el LCR hacia el interior del cráneo aumentado la PIC.

Se debe evitar la administración de grandes volúmenes de analgesia epidural y su administración rápida para evitar un aumento de la PIC.

Antes de decidir una técnica anestésica, es importante valorar:

  • Localización y tamaño de la masa
  • La rapidez con la que aumenta y el volumen asociado
  • Las imágenes que demuestren líquido, tejido desplazado u obstrucción de las vías del LCR.

Para realizar de forma segura una punción dural debe haber preservación del flujo continuo de LCR y ausencia de una presión diferencial entre el compartimento intracraneal y espinal.

En aquellas pacientes intervenidas previamente de la lesión tumoral es importante tener una RMN postoperatoria para evaluar la extensión de la resección del tumor y la posible existencia de un tumor residual, lo cual es necesario a la hora de determinar una técnica anestésica 2.

  • Arnold Chiari

Las malformaciones de Arnold-Chiari son un grupo de anomalías congénitas con herniación del cerebelo a través del foramen magnum, así como descenso de la parte más baja de la protuberancia y del bulbo raquídeo. Se pueden asociar a anomalías esqueléticas, siringomielia y disfunción neurológica.

Según las estructuras que descienden, se establecen diferentes grados:

La de tipo I cursa con descenso de las amígdalas cerebelosas por debajo del foramen magnum de entre 5 y 20 mm. Se diagnostica habitualmente en la edad adulta. Entre un  30-50% tiene siringomielia asociada. Se diagnostica en la edad adulta. Puede ser asintomática o cursar con sintomatología leve si el descenso es mayor de 5 mm y grave si es mayor de 12 mm. La clínica más frecuente incluye cefalea, dolor en el cuello y extremidades superiores, debilidad, parestesias en manos y dedos, pérdida de la sensación termoalgésica, ataxia, nistagmus, vértigo, atrofia de extremidades superiores y, eventualmente, síntomas bulbares y de deterioro respiratorio. Es la más frecuente, siendo su prevalencia del 0,7%. Produce flujo anómalo de líquido cefalorraquídeo (LCR), predisponiendo al paciente a hidrocefalia y siringomielia. Se puede complicar con herniación y compresión de amígdalas cerebelosas y tronco.

La de tipo II corresponde a una hernia más grande e involucra el vermis cerebeloso, el tronco del encéfalo y el cuarto ventrículo. Se acompaña casi siempre de mielomeningocele e hidrocefalia, también puede asociar espina bifida. Se diagnostica en la niñez. Los síntomas incluyen estridor, apnea episódica, deterioro del reflejo nauseoso, nistagmo y debilidad espástica de extremidades superiores, además de la sintomatología propia del mielomeningocele y de la hidrocefalia.

La de tipo III incluye gran descenso del cerebelo y el tronco dentro de un mielomeningocele cervical. El cuarto ventrículo está por debajo del foramen magnum.

La de  tipo IV incluye hipoplasia cerebelar y es incompatible con la vida.

*Tratamiento
La tipo I se puede tratar con descompresión quirúrgica expandiendo la fosa posterior y permitiendo que las amígdalas cerebelosas asciendan a su posición anatómica. Se asume que la cirugía corrige la presión diferencial en la espina craneal, lo que permite que las embarazadas tras IQ se traten de manera similar a aquellas sin Arnol Chiari tipo I. Sin embargo, cuando los déficits neurológicos persisten después de la cirugía, las implicaciones clínicas son menos claras.

*Consideraciones anestésicas
En la literatura no hay guías claras acerca del manejo anestésico durante el parto de gestantes con Arnold-Chiari.

No está claro si la presión intracraneal (PIC) está aumentada en todas las pacientes. Algunos autores afirman que sí y contraindican el bloqueo neuroaxial. Sin embargo la mayoría opina que si el descenso de las amígdalas es pequeño, no hay signos radiológicos ni clínicos de hipertensión intracraneal (HTC) ni déficit neurológico significativo o empeoramiento de síntomas, no hay contraindicación.

Choi publica un caso de gestante con Arnold Chiari I con escasos síntomas neurológicos a la que se realiza anestesia combinada (intradural y epidural) para el parto vaginal, sin complicaciones. Además, dada la prevalencia de Arnold Chiari tipo I, es probable que un número razonable de gestantes no diagnosticadas hayan recibido anestesia neuroaxial sin incidentes. Desafortunadamente, como la literatura es extremadamente limitada, la seguridad del bloqueo neuroaxial en estas pacientes sigue sin estar clara, y es probable que el manejo de esta enfermedad continúe representando un desafío importante para el anestesiólogo.

En lo que se  refiere al trabajo de parto, durante el expulsivo se puede producir aumento de las presiones el LCR con riesgo de enclavamiento; sin embargo no se puede desestimar la posibilidad de parto vaginal sin pujos en pacientes sin clínica de HTC y que se encuentren asintomáticas.

En todo caso, una técnica anestésica adecuada debe evitar aumentos de la presión intracraneal así como desequilibrios bruscos en la relación de presiones. La decisión de la vía de parto y del manejo de la analgesia-anestesia en la gestante con esta malformación debe ser multidisciplinar (Neurocirugía, Ginecología y Anestesiología), siempre valorando riesgo-beneficio de cada técnica 3.

Si se realiza una técnica epidural:

  1. Es preferible que sea realizada por un Anestesiólogo experimentado para minimizar el riesgo de punción dural accidental.
  2. Se deben fraccionar los bolos para evitar aumento de la presión extradural.
  3. Se deben minimizar las variaciones hemodinámicas para preservar adecuada presión de perfusión cerebral.
  4. Si hay punción dural accidental hay riesgo de herniación tentorial y está indicado realizar un parche hemático precoz

La anestesia general no está exenta de riesgos y por ello hay que:

  1. Evitar aumento de la PIC utilizando fármacos que atenúen el reflejo simpático de la intubación, por ejemplo remifentanilo y evitar el uso de succinilcolina, realizando inducción de secuencia rápida con rocuronio a dosis de 1-1,2 mg/kg
  2. Evitar hiperextensión cervical durante la intubación que puede causar compresión del tronco cerebral. Prever además vía aérea difícil por las anomalías esqueléticas asociadas.
  3. Evitar hiperventilación materna excesiva que, aunque disminuye la PIC, puede disminuir el flujo sanguíneo uteroplacentario.
  4. Evitar variaciones hemodinámicas para preservar la presión de perfusión cerebral materna.
  5. Evitar reflejos de Valsalva tanto en la inducción como en la educción.
  • Siringomelia

La siringomielia es un trastorno crónico progresivo del sistema nervioso caracterizado por una cavidad quística (syrinx) en la médula espinal que se llena con LCR. Puede clasificarse en comunicante o no comunicante con el 4º ventrículo:

  • La forma comunicante consiste en una comunicación persistente entre la siringe y el LCR en el canal central del cordón. Esta causada por la obstrucción distal del LCR a las salidas del cuarto ventrículo. La mayoría de los casos de comunicación están asociados con anomalías congénitas o adquiridas (ej: Arnold Chiari tipo II)
  • La forma no comunicante está asociada a un traumatismo espinal, aracnoiditis, tumor cerebral o Arnold Chiari tipo I y se forma en cualquier segmento de la médula espinal.

Factores asociados al desarrollo de la siringe: formación de hematoma, isquemia, obstrucción venosa, estrés y secreción de fluido proteico.

Una siringe no comunicante puede convertirse en comunicante si se desarrolla un gradiente de presión de LCR a través de la lesión.

La presentación y curso de la siringomielia varía en cada paciente. Las cavidades quísticas de la siringomielia destruyen la materia blanca y gris de la médula espinal dañando las fibras sensitivas de dolor y temperatura. Sin embargo, la sensación de tacto, posición y vibración están conservadas. Esto es causado por la interrupción del cruce de fibras espinotalámicas por la siringe pero preservando las fibras de la columna posterior. El siringe también destruye motoneuronas lo que conlleva a debilidad fláccida en las extremidades superiores, así como paresia espástica en las EEII en etapas avanzadas. Otros síntomas puedes incluir hiperhidrosis, pérdida del vaciamiento de la vejiga refleja, empeoramiento de la hipotensión ortostática, escoliosis, SAOS, síndrome de Horner, parálisis ascendentes, disminución del impulso respiratorio, alteraciones de los reflejos cardiovasculares vagales, siringobulia e inluso muerte súbita. El diagnóstico definitivo es por RM.

*Tratamiento

Los tratamientos conservadores no están recomendados ya que si no se trata puede expandirse con el tiempo causando daños a la columna vertebral cordón y raíces nerviosas. El mejor tratamiento para parar la progresión de la siringomielia es la cirugía temprana para detener la progresión de otros síntomas neurológicos pero no siempre elimina los síntomas ya existentes.

*Consideraciones anestésicas

Evitar aumentos de la presión intracraneal ya que un aumento de esta puede conllevar a herniación del cerebelo o a una extensión de la siringe. Hay que evitar un aumento de la presión intratorácica que se transmite de las venas epidurales a la siringe. Por ello, hay que evitar cualquier tos, vómito, estornudo, pujar (evitar estrictamente el esfuerzo durante el trabajo de parto). Se suele decidir cesárea en estos casos aunque el parto vaginal puede realizarse si la anestesia epidural puede producir buena anestesia perineal permitiendo un parto asistido y pasivo por vía vaginal.

Las complicaciones de la anestesia general durante la cesárea pueden incluir anomalías en el sistema nervioso autónomo, en la ventilación-perfusión por deformidades de la columna vertebral o una reacción anormal al relajante muscular en pacientes que tienen una miopatía atrófica.

Los planes de manejo anestésico incluyen anestesia epidural, espinal o anestesia general:

  • La anestesia epidural permite una mejor conservación de la presión existente del LCR. Si se dosifica lentamente puede evitar disminuciones de la PA si está presente una disfunción autonómica. Sin embargo, existe riesgo de punción dural accidental que causaría una diminución de la presión del LCR. Otra desventaja es la compresión del espacio subaracnoideo que conduce a una mayor presión dentro de la siringe. Ventaja: evita el peligro potencial de asegurar la vía aérea en la paciente obstétrica.
  • La anestesia espinal puede tener menos riesgo de fuga de LCR y toxicidad de AL. Sin embargo, posibles contraindicaciones para la anestesia espinal incluyen aumento de la PIC/hidrocefalia obstructiva y síndrome de la médula cervical intramedular. Haughton et al. Sugirió que el trastorno característico del LCR causado por la siringomelia contraindica el uso de anestesia subaracnoidea. Sin embargo, en la literatura hay informes sobre la seguridad y eficacia de la epidural y anestesia espinal durante el parto en estas pacientes.
  • La anestesia general presenta preocupaciones para asegurar la vía aérea sobre todo si la paciente tiene siringomielia asociada a Arnold Chiari ya que la hiperextensión del cuello puede causar más compresión del tronco cerebral. Hay que evitar cualquier aumento de la PIC por ello es importante una profundidad anestésica adecuada durante la intubación, hiperventilación para disminuir el EtCO2 (y en consecuencia, disminuir la PIC) y evitar exceso de estimulación simpática, tos o esfuerzo durante la extubación.

En conclusión, la siringomielia es una enfermedad compleja, y su presentación y progresión puede variar de un paciente a otro. Debido a que no existe un protocolo establecido para el tratamiento de una paciente obstétrica con siringomielia, el plan anestésico más apropiado debe elegirse después de una discusión multidisciplinar con todos los médicos del equipo involucrados 3.

  • Esclerosis múltiple

La esclerosis mútiple es una enfermedad desmielinizante del nervio óptico, del cerebro y de la médula espinal, y afecta principalmente al tracto corticoespinal y a las columnas posteriores. Se considera un trastorno autoinmune caracterizado por la sensibilización de los leucocitos periféricos al antígeno de la mielina y la respuesta inflamatoria subsiguiente, la reacción monocítica con formación de manguitos perivasculares de linfocitos, y la presencia de cicatrices gliales, con la formación de placas en el sistema nervioso central, especialmente en la sustancia periventricular. (Esta enfermedad se caracteriza por inflamación crónica, desmielinización y gliosis a nivel del SNC.)

La esclerosis múltiple afecta con frecuencia a adultos jóvenes, con una relación mujer:varón de 3:1. En muchos casos, la enfermedad comienza entre los 20-40 años, coincidiendo con la etapa fértil. Los síntomas varían ampliamente pero pueden incluir alteraciones visuales y sensitivas, dolor, debilidad, espasticidad, ataxia, disfunción intestinal o vesical y/o labilidad emocional.

El curso de la enfermedad también es variable pero en última instancia debilitante. La mayoría de los pacientes, alrededor del 85-90% experimenta ataques episódicos con remisión intermitente de los síntomas (el nivel basal de déficit neurológico se acumula con repetidos brotes a medida que la remodelación se vuelve incompleta y los axones se degeneran). El 10-15% presentan un curso progresivo y continuo. Después de 10 años, casi la mitad de los pacientes con enfermedad inicialmente episódica desarrollan un patrón progresivo.

El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas clínicos, pruebas de laboratorio incluyendo el análisis de anticuerpos en el LCR y detectando placas en el SNC mediante RMN.

*Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son dobles: para reducir la frecuencia de brotes y aliviar las exacerbaciones que ocurren para prevenir o retrasar los déficits neurológicos permanentes. Fármacos inmunomoduladores (terapias que modifican la enfermedad) para disminuir los brotes. Estos fármacos deben suspenderse un mes antes de la concepción, durante el embarazo y durante la lactancia debido a los limitados datos de seguridad disponibles en las gestantes (glatirameracetato categoría B/ interferón B categoría C). Los brotes se tratan con corticoesteroides a dosis altas, se consideran seguros en el embarazo, aunque su uso en el primer trimestre ha sido asociado a un discreto aumento de la tasa de paladar hendido y altas dosis pueden aumentar el riesgo de rotura prematura de membranas; por ello, se recomienda, a ser posible, evitarlos durante el primer trimestre de la gestación (momento en que se produce la organogénesis).

 En casos más graves de recaída, la inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis puede ser usado.  Existe evidencia científica que sugiere que los corticoides y la Ig iv pueden beneficiar el manejo de la EM en el postparto. El tratamiento con Ig puede disminuir las recaídas de esta enfermedad 3.

Apuntar que en los últimos tiempos se ha comentado la posibilidad de que exista un hipotético aumento de la actividad de la enfermedad en relación con la homonoterapia utilizada para la fecundación in vitro.

*Durante el embarazo

Se ha investigado ampliamente la influencia del embarazo y el puerperio sobre la evolución de la enfermedad.

El estudio de referencia es el PRIMS (Pregnancy and Multiple Sclerosis Study), fue un estudio prospectivo multicéntrico publicado en New England Journal of Medicine en 1998 y en Brain en 2004.

Efecto del embarazo sobre la EM:

Este estudio demostró que la tasa de brotes disminuía durante el embarazo de manera significativa (comparado con la tasa de brotes del año previo a la gestación), llegando a la máxima reducción durante el tercer trimestre de embarazo (70%). Este mismo trabajo confirma que en el primer trimestre tras el parto se produce un aumento significativo de la tasa de brotes. Las mujeres que han sufrido recaídas en el año anterior al embarazo tienen más riesgo de sufrirlas tras el parto. Pasado este período, la enfermedad vuelve a comportarse según su curso habitual.

Pacientes con patrón de exacerbación-remisión de EM disminuye las exacerbaciones durante el embarazo pero aumentan en el postparto (PRIMS, estudio prospectivo multicéntrico) 4.

La lactancia materna y la analgesia epidural no afectaron a la tasa de recaída o progresión de la enfermedad.

Efecto de EM en el embarazo: Varios estudios dicen que la mortalidad infantil, las anomalías congénitas y la cesárea son similares a la población general. En el estudio de PRIMS no se observó mayor número de abortos o complicaciones en el parto respecto a la población general4. Sin embargo, las mujeres que progresan hacia parto vaginal precisan más intervenciones ya que la labor del parto esta enlentecida. Esto puede ser debido a la debilidad perineal, mayor espasticidad y fatigabilidad que presentan estas pacientes. Pero la indicación de cesarea se reserva a causas obstétricas, no por la propia enfermedad.

Teniendo en cuenta esta información general se debe valorar cada caso de manera personalizada. Se recomienda planificar el embarazo, para minimizar los riesgos, siempre que sea posible. El mejor momento es cuando se encuentre estable de la EM y no haya sufrido brotes recientes.

*Consideraciones anestésicas

Anestesia neuroaxial: Se especula que la desmielinización asociada con la EM hace que la médula espinal sea más susceptible a los efectos neurotóxicos de los anestésicos locales. Un bloqueo parcial de la conducción en las áreas desmielinizadas es responsable de los síntomas negativos asociados con la EM (debilidad e hipoestesia). Los impulsos ectópicos en el sitio de desmielinización son responsables de síntomas positivos (convulsiones y espasticidad).

¿Cuál es el efecto de los anestésicos locales en las fibras desmielinizadas? La evidencia indirecta sugiere que el AL iv puede desenmascarar la desmielinización silenciosa y agrava los síntomas negativos de la EM al aumentar el bloqueo de conducción al igual que el AL intratecal. Estos síntomas son transitorios y reversibles. Por ello, el diagnóstico de EM no debería ser una contraindicación para anestesia epidural o espinal.

Pocos estudios revisan la AG en pacientes con EM. Uno de ellos concluye que el sevofluorano no exacerba los síntomas y que facilita la evaluación neurológica temprana. Otro estudio también habla de la seguridad del desfluorano. La EM puede asociarse con disfunción autónoma y, por tanto, con un mayor riesgo para que se presente una respuesta exagerada a la inducción anestésica, a los vasodilatadores y a los fármacos simpaticomiméticos.

En resumen, no existe contraindicación neurológica para que una paciente con EM reciba anestesia espinal, epidural, local, general. Numerosos estudios concluyen que todas estas técnicas pueden usarse con seguridad en paciente con EM.

La evaluación anestésica de una paciente embarazada con EM debería enfocarse en documentar bien los síntomas neurológicos existentes, obtener una lista completa de medicamentos y evaluar la disfunción respiratoria. En la EM, la insuficiencia respiratoria es más común debido a una mala coordinación muscular, por lo que se recomienda evaluar la capacidad del paciente para toser, eliminar secreciones y respirar profundamente. El consentimiento informado es importante en las gestantes que reciben bloqueo neuroaxial donde se refleje el mayor riesgo postparto de exacerbación así como que no se ha demostrado que ningún tipo de anestesia aumente el riesgo de recaída en el postparto o influya negativamente en la progresión de la enfermedad a largo plazo. Históricamente se ha sido reticente a administrar anestesia subaracnoidea a gestantes con EM ya que se expone la médula espinal desmielinizada a AL que con potencialmente neurotóxicos lo que podría empeorar la enfermedad teóricamente, sin embargo no hay datos para apoyar esta teoría y actualmente no hay preocupación neurológica sobre la analgesia neuroaxial en pacientes durante el embarazo 3.

  • Epilepsia

 

Es una de las afecciones neurológicas más comunes que se observan en el embarazo. La prevención de las convulsiones es lo más importante para disminuir el riesgo de muerte súbita inesperada. Las convulsiones epilépticas se clasifican en dos categorías: parcial y generalizada. Las convulsiones parciales se derivan de una región en un hemisferio cerebral mientras que las convulsiones generalizadas afectan a toda la corteza. La elección del tratamiento depende tanto del tipo de convulsión como de la respuesta clínica del paciente.

*Tratamiento

El manejo exitoso del trastorno convulsivo en el embarazo equilibra el riesgo de deformaciones congénitas u otros efectos secundarios de los medicamentos frente al considerable riesgo maternofetal impuesto por las convulsiones. Si bien la epilepsia en sí misma no ha demostrado ser teratogénica, los fármacos antiepilépticos tienen un relación clara y dependiente de dosis con los defectos de nacimiento. Los agentes más antiguos (valproato, fenobarbital y carbamcepina) se han asociado con un aumento de dos a tres veces mayor en malformaciones congénitas respecto a los antiepilépticos más nuevos (lamotrigina, topiramato y oxcarbacepina) que presentan menor riesgo.

La exposición fetal a más de un antiepiléptico en el primer trimestre aumenta el riesgo de defectos fetales a casi el doble que la monoterapia, por lo que, si es posible, se evita el cambio de antiepilépticos una vez el embarazo está en curso y la politerapia se reserva para casos refractarios. Algunos antiepilépticos pueden aumentar el riesgo de hemorragia en los recién nacidos, posiblemente relacionados con la deficiencia de la vitamina K. No existe un remedio específico más allá de la suplementación con vitamina K en el momento del parto, como se recomienda en todos los neonatos. El beneficio de ácido fólico diario (0,4 mg) en la prevención de malformaciones relacionadas con antiepilépticos es incierto. Idealmente, el tratamiento del trastorno convulsivo en el embarazo empieza antes de la concepción, con la paciente en la dosis efectiva más baja de un antiepiléptico, preferiblemente uno con menor riesgo de teratogénesis.

*En el embarazo

Aunque la tasa de ocurrencia del estado epiléptico en el embarazo es desconocida, la actividad convulsiva sostenida puede resultar en hipoxia fetal prolonga o fallecimiento del feto. Incluso las convulsiones breves pueden poner en peligro al feto por traumatismo materno y desprendimiento placentario traumático. Se puede esperar que el embarazo aumente la frecuencia de las crisis en aproximadamente una de cada tres epilépticas. Si bien es probable que este aumento sea multifactorial, el aumento del volumen de plasma materno y las tasa más altas de eliminación del fármaco tienden a disminuir las concentraciones séricas de antiepilépticos, y se ha demostrado que esto empeora el control de las convulsiones. Las recomendaciones actuales apoyan el monitoreo de los niveles de antiepiléptico durante el embarazo y el ajuste de la dosis para mantener la línea base de suero antes del embarazo. En el período postparto, la dosis de antiepilépticos deberá reducirse para evitar la toxicidad. El seguimiento cercano con neurología es prudente en las primeras 4-6 semanas postparto para restablecer la dosis adecuada y los niveles de antiepilépticos en suero antes del embarazo.

*Consideraciones anestésicas

Pacientes embarazadas con epilepsia tienen mayor riesgo de desencadenar una crisis durante el parto. Para minimizar el riesgo de convulsiones deben continuar con su medicación anticonvulsivantes. Existen además factores de riesgo que puede desencadenar la crisis como la preeclampsia, HTA gestacional, sangrado durante el embarazo o sangrado muy abundante en el parto. Si bien el trastorno convulsivo no aumenta claramente el riesgo de preeclampsia, un paciente epiléptico puede tener una convulsión por eclampsia.

Si la paciente ha estado bien controlada durante el embarazo, generalmente no es necesario un tratamiento especial en el momento del parto. Sin embargo, si aparecieran crisis habría que tratarlas. Si no hay convulsiones se prefiere una anestesia epidural continua durante todo el parto ya que está técnica disminuye la ocurrencia de convulsiones porque suprime el dolor del parto y mantiene una concentración plasmática anestésica constante que produce un efecto anticonvulsivo.

En el trabajo de parto debe intentarse la administración de propofol 30-40mg en bolo repetible. Si este tratamiento es efectivo, la mujer puede tener un parto normal o una aplicación de fórceps baja con nivel de conciencia aceptable. Después del parto, se debe administrar diazepam 10mg.

En cesárea también se puede controlar las convulsiones con propofol y decidir anestesia general o espinal después de evaluar las condiciones fetales. Al acabar administrar 10mg de diazepam.

La mayoría de las convulsiones que ocurren en el período perioperatorio en pacientes con un trastorno convulsivo preexistente probablemente estén relacionadas con la afección subyacente del paciente y la anestesia regional en estos pacientes no está contraindicada. Además, debido a que la probabilidad de un ataque postoperatorio aumenta en pacientes con un ataque reciente, es esencial estar preparado para tratar la crisis, independientemente de la técnica anestésica. En su mayoría, a las mujeres se les puede administrar lorazepam 4 mg por vía intravenosa (dada la variable absorción intestinal observada en el periodo periparto)  si se producen convulsiones generalizadas durante el parto. El sulfato de magnesio no es una alternativa apropiada para las convulsiones epilépticas. Sin embargo, cuando las convulsiones se presentan por primera vez durante el tercer trimestre del embarazo o el período postparto temprano, puede ser difícil distinguir la eclampsia de una nueva aparición o recaída tardía de la epilepsia. En estos casos cuando la etiología de la convulsión no está clara, se justifica el tratamiento de la eclampsia y la evaluación de otras etiologías para la convulsión, es decir, se puede administrar sulfato de magnesio junto con el tratamiento epiléptico de las convulsiones.

La epilepsia no es una contraindicación para ningún modo de anestesia o analgesia, pero los anestesiólogos deben ser conscientes que los pacientes epilépticos pueden ser más susceptibles a las tendencias convulsivas de algunos anestésicos generales. Si bien no hay recomendaciones clínicas estándar y las convulsiones inducidas por anestesia se consideran raras, las investigaciones disponibles sugieren que los medicamentos que tienen a inducir la actividad epileptiforme (por ejemplo, etomidato) probablemente deberían evitarse. Si se usa sevofluorano hay que evitar una CAM > 1,5 para limitar las propiedades pro-convulsivas. Finalmente, los agentes anestésicos con metabolismo hepático (ej, bloqueantes neuromusculares) se pueden metabolizar más rápidamente como resultado de que los agentes antiepilépticos aumentan la actividad de las enzimas hepáticas, por lo que se requiere una vigilancia cuidadosa 5.

BIBLIOGRAFÍA

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