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Avances en el manejo de la Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

Avances en el manejo de la Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

Autor principal: Dr. Luis Segura López

Vol. XVIII; nº 14; 770

Advances in the management of Infective Endocarditis: Diagnosis and Treatment

Fecha de recepción: 22/06/2023

Fecha de aceptación: 20/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 770

Autores:

Dr. Luis Segura López1, Dr. Alberto Rojas Peláez 2, Dra. Carolina Obando Angulo3

1 Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0009-0003-7187-1698

2 Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-2955-1259

3 Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-3836-2209

Resumen

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección bacteriana o fúngica del endocardio. Su incidencia se estima entre 3 a 10 casos por 100.000 habitantes por año. La EI se presenta en su mayoría en hombres y con edades que rondan los 70 años, lo que los convierte en factores de riesgo junto con uso de drogas inyectadas y enfermedades cardiacas preexistentes. El principal agente causante de EI es el staphylococcus aureus seguido del streptococcus viridans. El endotelio previamente dañado, provoca una adhesión de plaquetas y fibrina que a su vez generan una lesión  llamada Endocarditis trombótica no bacteriana, que es colonizada por los principales agentes bacterianos y provocan la lesión característica de EI denominada vegetación. Las manifestaciones clínicas de la EI son variables. Las complicaciones más comunes son la insuficiencia cardiaca y las patologías provocadas por émbolos sépticos. El diagnóstico de la EI puede ser complicado, sin embargo, las nuevas técnicas de imagen y los criterios de Duke modificados nos pueden facilitar su diagnóstico. El manejo de estos pacientes es multidisciplinario y basado en una antibioticoterapia empírica y dirigida en busca de eliminar el agente causal.

Palabras clave: Endocarditis, infecciosa, vegetación, staphylococcus aureus, insuficiencia cardiaca

Abstract

Infectious endocarditis (IE) is a bacterial or fungal infection of the endocardium. The incidence is estimated to be between 3 to 10 cases per 100,000 habitants per year. IE mostly occurs in men, usually around the age of 70, which makes them risk factors along with injected drug use and preexisting heart diseases. The main causative agent of IE is Staphylococcus aureus, followed by Streptococcus viridans. The previously damaged endothelium causes adhesion of platelets and fibrin, which in this case, creates a lesion called non-bacterial thrombotic endocarditis, colonized by the main bacterial agents and leading to the characteristic lesion of IE called vegetation. The clinical manifestations of IE vary. The most common complications are heart failure and pathologies caused by septic emboli. The diagnosis of IE can be challenging; however, new imaging techniques and modified Duke criteria can facilitate diagnosis. The management of these patients is multidisciplinary and based on empirical and targeted antibiotic therapy aimed at eliminating the causative agent.

Keywords: Endocarditis, infectious, vegetation, staphylococcus aureus, heart failure

Declaración de buenas prácticas clínicas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos los autores han participado en la elaboración de este trabajo y declaran no tener conflictos de intereses.

La investigación se ha llevado a cabo siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud en seres humanos, establecidas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene ninguna forma de plagio.

Este trabajo no ha sido publicado previamente ni se encuentra en proceso de revisión en ninguna otra revista.

Se han obtenido los permisos necesarios para utilizar las imágenes y gráficos empleados.

Se ha preservado la confidencialidad y privacidad de los pacientes incluidos en el estudio.

Introducción

Descrito por primera vez por William Senhouse Kirkles en 1852, la endocarditis infecciosa (EI) es una infección bacteriana, en ocasiones fúngica, del endocardio y puede cursar con diferentes manifestaciones y afectaciones, dependiendo de la evolución de la enfermedad, de las patologías y comorbilidades previas, de los factores de riesgo que presente el paciente, del agente causante y del lado del corazón que presenta las vegetaciones, que es la lesión característica de esta enfermedad.1,2,3,4

La EI es una de las enfermedades infecciosas sépticas más graves y presenta una mortalidad del 16 al 26 % a pesar de los avances en su diagnóstico y antibioticoterapia.5 Es por ello, que esta revisión está enfocada en el manejo de esta patología.

Metodología

En la selección de artículos para este trabajo de revisión bibliográfica se utilizaron los siguientes criterios de inclusión: artículos en los idiomas inglés, español e italiano, con fechas de publicación entre los años 2017 y 2023. Bases de datos como PubMed, Uptodate, Scielo y Google Scholar. Además para la búsqueda de información también se utilizaron de referencia los libros Braunwald’s Heart Desease, 12a Ed. y Sanford guide to antimicrobial therapy, 53 Ed. Para la búsqueda de artículos relacionados se utilizaron los criterios de búsqueda “endocarditis infecciosa,” “endocarditis de válvula nativa,” y “endocarditis de válvula protésica.”

Epidemiología

La incidencia de EI es variable, sin embargo, un rango aproximado va entre 3 a 10 casos por 100.000 habitantes por año en países desarrollados.6

En un estudio retrospectivo realizado por Asai, et al., recopilaron datos de 66 pacientes con EI entre 2007 y 2019 de un hospital de Japón, donde encontraron que el 70% de los pacientes eran hombres y la media de edad ronda alrededor de los 70 años.5 Según Chu, et al., en los últimos años la mediana de edad ha aumentado, esto puede ser explicado por dos factores: la disminución de cardiopatía reumática como factor de riesgo de EI y el aumento de la población adulta mayor.7 En relación al sitio de infección a nivel cardiaco, la válvula mitral fue la afectada en mayor medida (53%), seguida de la válvula aórtica (30%). También identificaron EI de válvula nativa en el 80% de los pacientes y de válvula protésica en un 20%.5

Según el estudio observacional y retrospectivo de 130 pacientes realizado por Ariza, et al., encontró que dentro de las comorbilidades asociadas a la EI se encontraban hipertensión arterial en un 54.6 %, enfermedad renal crónica en 38.4 %, diabetes mellitus tipo 2 en un 21.5 % y valvulopatía previa en un 20%.8

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la EI se pueden resumir de la siguiente manera: 1) Edad: Más del 50% de los casos de EI ocurren en pacientes mayores de 60 años, 2) Sexo masculino: Los pacientes masculinos son los que más presentan esta patología. Las proporciones hombre-mujer oscilan entre 3:2 y 9:1, 3) Uso de drogas inyectables: Está relacionado con la contaminación de los materiales utilizados para la inyección, 4) Mala dentición o infección dental: es un factor de riesgo debido a la flora bacteriana bucal, más aún si se realizan procedimientos bucodentales, 5) Enfermedades cardiacas existentes: se dice que al menos el 75%  de los pacientes ya poseen alguna enfermedad cardiaca estructural (comunicación interventricular, válvula aórtica bicúspide y estenosis aórtica) preexistente al momento del diagnóstico de EI y 6) Endocarditis infecciosa previa: Un historial previo de EI predispone al paciente a la recurrencia.1,7,9 Algunos estudios mencionan que la tasa de recurrencia posterior a padecer una EI asciende hasta el 9%.7

Otros factores de riesgo mencionados incluyen los dispositivos cardíacos implantables, infección por VIH, enfermedad hepática crónica, hemodiálisis, pacientes con cáncer y pacientes con dispositivos intravenosos.1,7,9

Características microbiológicas

La lista de agentes infecciosos capaces de generar una EI es muy amplia, sin embargo, se pueden resumir en 3 grandes géneros de bacterias: estafilococos, estreptococos y enterococos.7

A nivel mundial, las bacterias gram positivas representan alrededor de 80% de los casos de endocarditis infecciosa de válvula nativa.9 El staphylococcus aureus se detectó en 35 a 40 % de estos casos, de hecho, en el estudio descriptivo, observacional, de corte transversal, de 37 pacientes con EI, se aisló el staphylococcus aureus en un 43.2%.6,9 Ruiz, et al., encontraron que el segundo género bacteriano causal de EI son los estreptococos (16/62 casos), que en su mayoría se ven comprendidos por Streptococcus gallolyticus, sin embargo, en un estudio de cohorte de 2781 encontraron que el segundo agente más frecuente que causa EI es el streptococcus viridans en un 17%.2,7 El género enterococcus se vio en el 10% de los casos de EI.9

Los estafilococos coagulasa negativos se presentan con más frecuencia en EI de válvula protésica que en, excepto por S. lugdunensis, que tiene una semejanza clínica con S. aureus.9

Los organismos HACEK (especies Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y especies de Kingella), colonizadores de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal, son causas raras de EI.1,7 En un estudio retrospectivo que incluyó 118 casos de bacteriemia por organismos HACEK, se documentó que el 23% se asoció con EI.7 Las especies HACEK junto con hongos, infección polimicrobiana y bacilos gramnegativos aerobios, se aíslan en el 5% de los casos.9

Fisiopatología

Normalmente, el endotelio de una válvula es resistente a la infección, sin embargo, una alteración puede resultar en el inicio de una EI.10 Esta alteración (estenosis aórtica, insuficiencia Mitral o aórtica) expone el colágeno subendotelial y otras moléculas de la matriz a las que se adhieren las plaquetas y la fibrina y forman una lesión microtrombótica denominada Endocarditis trombótica no bacteriana.1,9 Las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo se unen fácilmente y colonizan esta lesión e infectan las células endoteliales.9,10 Sin una respuesta del huésped, las bacterias se replican localmente, lo que genera un aumento de los depósitos de plaquetas y fibrina para formar una vegetación infectada.9 Algunos microorganismos son más afines a unirse al endotelio valvular y esto depende de las moléculas de adhesión. El predominio de cocos Gram positivos en la EI puede estar explicado por las propiedades de estas moléculas de adhesión. Algunos microorganismos como Staphylococcus aureus también pueden unirse directamente a las células endoteliales, lo que explica su frecuencia en la EI sin valvulopatía preexistente.10 Posterior a la adhesión, las vegetaciones crean un microambiente protector que es poco accesible para los neutrófilos y las moléculas de defensa del huésped.9,10 Las vegetaciones presenta una gran carga de bacterias, lo que promueven la bacteriemia y el crecimiento de la vegetación, que se torna débil y se fragmenta fácilmente en la circulación. Todos estos cambios son los que favorecen la aparición de la mayoría de las manifestaciones clínicas y sus complicaciones.9

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas pueden ser variables y en muchas ocasiones atípicos, esto relacionado a la presentación subaguda de la EI.3 La fiebre es el síntoma más común (90 %) y frecuentemente se asocia a escalofríos (38%), anorexia y pérdida de peso (23.8%).8,11

Otros síntomas frecuentes de la EI incluyen disnea de esfuerzos (36.9%), cefalea (18.5%), mialgias (17,7%), dolor abdominal (17,7%) y artralgias (11.5%).1,8

Además de estos, se puede presentar un de soplo cardiaco de novo alrededor de 50% de los casos.8 A nivel mucocutáneo se pueden observar petequias hasta en 40% de los pacientes, inclusive hemorragias en astilla.7 La esplenomegalia (17,7%) también es un hallazgo clínico en estos pacientes.1,8

Existen algunas manifestaciones clínicas que se presentan en pocos casos de EI, sin embargo, son altamente sugestivas de esta enfermedad. Entre estas se encuentran: 1) Lesiones de Janeway: que corresponden a nódulos eritematosos que se presentan en manos y pies; 2) Los nódulos de Osler los cuales son lesiones nodulares en las yemas de los dedos, presentándose en 4,6% de los casos; y las manchas de Roth que se observan como hemorragias retinianas.1,8,11

Complicaciones

La EI está asociada a una gran variedad de complicaciones sistémicas debido a la embolización séptica.11

Actualmente, la insuficiencia cardíaca se ha convertido en la causa de muerte más común en pacientes con EI y también corresponde al principal motivo por el cual requieren cirugía cardiaca.12 Además, se puede presentar como el síntoma inicial en 30% de los casos.1

El absceso perivalvular también es una complicación de la EI. Se presenta hasta en 40 % de los casos, siendo la válvula aórtica la más afectada.12

La embolización séptica es una complicación frecuente en esta patología.12 La presencia de eventos embólicos ocurrió en el 49% de los casos, siendo los más comunes a sistema nervioso central (Infarto, absceso cerebral, meningitis), tejido óseo (osteomielitis vertebral), tejido articular (artritis séptica) y en víscera sólida (infarto o absceso renal).1,8,12 También puede ocurrir embolizaciones sépticas a pulmón, sin embargo, esta complicación se ve comúnmente asociada a EI de lado derecho.12

Diagnóstico

El diagnóstico de la EI puede ser complicado, en especial en los pacientes que presenten hemocultivos negativos, los cuales según los estudios pueden llegar a ser hasta un 71% de los casos. Para orientar el diagnóstico en el año 2000 se publicaron los criterios de Duke modificados (tabla 1.), los cuales toman en cuenta criterios tanto ecocardiográficos como microbiológicos para confirmar, descartar o aumentar la sospecha de un posible caso de EI. Sin embargo estos criterios solo cuentan con una sensibilidad de entre 70-79%, por lo cual no es posible diagnosticar con certeza la patología basándose únicamente en estos criterios.13 La alta cifra de hemocultivos negativos es atribuible a la instauración de terapia antibiótica previa a la toma de cultivos, por lo cual se recomienda la toma de 3 cultivos de 3 sitios de venopunción diferentes, cada uno de al menos 20 mL previo al tratamiento antibiótico. Dado que se ha demostrado que entre mayor sea la muestra para los hemocultivos mayor es la probabilidad de que estos sean positivos por el agente etiológico causante del cuadro.13,14

Imágenes

Ecocardiografía

La ecocardiografía sigue siendo el “gold standard” para la toma de imágenes en pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa, dado que es rápida, directa y en muchas ocasiones diagnóstica.15 Mediante este estudio se busca la presencia de lesiones tales como: vegetaciones, abscesos, fístulas, perforación valvular, regurgitación valvular y dehiscencia de válvula protésica.14 Se recomienda la realización de ecocardiografía transtorácica (ECOTT), dado que para endocarditis de válvula nativa presenta una sensibilidad del 50-90% y una especificidad del 90%. En el caso de sospecha de endocarditis por válvula protésica, la sensibilidad disminuye a 40-70%, sin embargo el estudio nos permitirá evaluar el tamaño y función del ventrículo, la afectación hemodinámica generada por las lesiones valvulares y diagnosticar abscesos de válvula aórtica protésica anterior que no sería posible visualizar mediante una ecocardiografía transesofágica.15 La ECOTT cuenta con un valor predictivo negativo del 97%, siempre y cuando no se presenten limitaciones en las imágenes por la calidad del ultrasonido que se esté utilizando. La ecocardiografía transesofágica (ECOTE) se prefiere en casos dónde se ve comprometida la sensibilidad del ECOTT, como en los casos de válvula protésica o la presencia de implantes electrofisiológicos, en pacientes en los cuales la ECOTT no fue adecuada o en los que presenten probabilidad moderada a alta de EI post ECOTT. El ECOTT presenta adicionalmente una sensibilidad disminuida para el diagnóstico de abscesos intracardiacos, por lo cual se debe realizar una ECOTE en todo paciente con sospecha de un posible absceso intracardiaco.14

Tomografía axial computarizada (TAC)

 El TAC cardiaco es una herramienta que se puede utilizar para delimitar la anatomía cardiaca en los casos dónde no queda claro posterior a la ecocardiografía. Cuenta con evidencia clase II tipo B y es equivalente al ECOTE para visualizar la anatomía perivalvular y sus complicaciones. Adicionalmente se ha relacionado a un menor número de artefactos en pacientes con válvulas protésicas que la ecocardiografía.15

Angio-TAC cardiaco

Gracias a su excelente resolución espacial por lo que permite visualizar mejor las complicaciones paravalvulares tales como abscesos o aneurismas. Adicionalmente presenta menor probabilidad de artefactarse en presencia de válvulas protésicas.14

PET scan cardiaco

La tomografía con emisión de positrones (PET), es una tecnología diagnóstica relativamente nueva, la cual ha comprobado aumentar la sensibilidad de los criterios de Duke a un 90% en criterios mayores para endocarditis infecciosa de válvula protésica. Este estudio presenta varias limitantes, iniciando porque no se encuentra disponible en la mayoría de centros, adicionalmente el estudio toma de 1 a 2 días en completarse y depende de un médico experimentado para una adecuada y certera interpretación.13

Manejo

Estos pacientes deben de ser abordados por un grupo multidisciplinario incluyendo medicina interna, cardiología, infectología y cirugía cardiaca. Es indispensable un diagnóstico temprano y la instauración temprana de terapia antimicrobiana con el fin de reducir la posibilidad de complicaciones e indicación de cirugía. Si bien estos pacientes presentan un riesgo elevado para eventos embólicos, las terapias anticoagulantes y antiagregantes no están indicadas dado que no hay evidencia de que dichas terapias reducen el riesgo de eventos tromboembólicos en estos pacientes. Se debe retirar lo antes posible cualquier dispositivo implantado o acceso arteriovenoso que pueda estar involucrado en el cuadro. Se debe realizar la toma de los hemocultivos previo a la instauración de terapia antibiótica siempre y cuando sea posible. Adicionalmente se debe de reconocer si el paciente es candidato para cirugía valvular temprana con el fin de realizar la intervención lo antes posible. Por último es de suma importancia vigilar de cerca la evolución del paciente y su estabilidad hemodinámica y cardiaca mediante monitoreo cardiaco continuo en busca de signos de alteraciones electrocardiográficas.14,16

Tratamiento Antibiótico

La terapia antibiótica debe ir enfocada en atacar el agente productor de la patología aislado en los cultivos, y las duración del tratamiento antibiótico se debe contar a partir del primer día que negativizan los cultivos del paciente.14

Tratamiento Empírico

El tratamiento empírico a la espera de los resultados de los hemocultivos se encuentra reservado para pacientes agudamente enfermos, con signos y síntomas altamente sugestivos de una endocarditis bacteriana, y el tratamiento debe ser administrado posterior a la toma de al menos dos hemocultivos en dos sitios de venopunción diferente.14

Según las guías Sanford para terapias antibióticas, en pacientes con EI de válvula nativa, el esquema de tratamiento empírico va a estar dado por vancomicina 15-20 mg/kg IV cada 8-12 horas + Ceftriaxona 2 gr/24h ó Gentamicina 1 mg/kg q8h IV/IM. Régimen alternativo con daptomicina 6mg/kg IV cada 24 horas.17

En los casos de pacientes con válvulas protésicas, el régimen empírico está dado por la combinación de vancomicina 15-20 mg/kg IV cada 8-12 horas, gentamicina 1 mg/kg cada 12 horas y rifampicina 300 mg IV cada 8 horas. Sin embargo, las guías mencionan que muchos médicos retrasan el inicio de tratamiento con rifampicina hasta que se reduzca el inóculo bacteriano con el fin de reducir la aparición de resistencia.17

Tratamiento dirigido

Una vez aislado el agente en el hemocultivo se debe realizar e interpretar el antibiograma para optimizar el tratamiento dirigido directamente al agente en cuestión. Si bien el manejo de cada caso va a depender de las resistencias locales y el acceso a fármacos, se han establecido tratamientos dirigidos para las bacterias más relacionadas con endocarditis bacteriana.14

Tratamientos dirigidos en endocarditis infecciosa:17

  • Staphylococcus aureus meticilino sensible (SAMS)
    • Válvula nativa:
      • Nafcilina u Oxacilina 2 gr IV q4h x 4 – 6 semanas
    • Válvula protésica:
      • Nafcilina u Oxacilina 2 gr IV q4h por más de 6 semanas + Rifampicina 600 – 900 mg/día VO/IV dividida en 2-3 dosis por más de 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 2 semanas
    • Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR)
      • Válvula nativa:
        • Vancomicina 15 – 20 mg/kg IV q8-12 hr por 6 semanas
      • Válvula protésica:
        • Vancomicina 15 – 20 mg/kg IV q8-12 hr por más de 6 semanas + Rifampicina 600 – 900 mg/día VO/IV dividido en 2-3 dosis por más de 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 2 semanas
      • Staphylococcus epidermidis
        • Meticilino sensible: Nafcilina u Oxacilina 2 gr IV q4h
        • Meticilino resistente: Vancomicina 15 – 20 mg/kg IV q8-12h + Rifampicina 300 mg IV/VO q8h por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 2 semanas
      • viridians o S. gallolyticus Pen G MIC <0.12 ug/mL
        • Válvula nativa:
          • Ceftriaxona 2 gr IV q24h por 4 semanas
          • Penicilina G 12-18 millones de unidades/día IV, dividido q4h por 4 semanas
        • Válvula protésica:
          • Penicilina G 24 millones de unidades/día IV dividido q4h por 6 semanas
          • Vancomicina 15 mg/kg IV q12h x 6 semanas
        • viridians o S. gallolyticus Pen G MIC >0.12 ug/mL pero <0.5ug/mL
          • Válvula nativa:
            • (Penicilina G 24 millones de unidades/día IV, dividido q4h por 4 semanas ó Ceftriaxona 2 gr IV q24h por 4 semanas) + Gentamicina 3 mg/kg IV q24h por las primeras 2 semanas
          • Válvula protésica:
            • (Penicilina G 24 millones de unidades/día IV dividido q4h por 6 semanas ó Ceftriaxona 2 gr IV q24 h por 6 semanas) + Gentamicina 3 mg/kg IV q24h por 6 semanas
            • Vancomicina 15 mg/kg IV q12h x 6 semanas
          • viridians o S. gallolyticus Pen G MIC >0.5ug/mL
            • Válvula nativa:
              • Penicilina G 24 millones de unidades/día IV, dividido q4h por 4 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 4 semanas
              • Ampicilina 12 gr/día IV dividido en q4h por 4 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 4 semanas
            • Válvula protésica:
              • (Penicilina G 24 millones de unidades/día IV divididas q4h ó Ampicilina 2 gr IV q4h) por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IV q8h por 6 semanas
              • Vancomicina 15 mg/kg IV q12h por 6 semanas
            • Bacilos Gram (-): enterobacterias / aeruginosa
              • (Cefepime 2 gr IV q8h ó Meropenem 1 gr IV q8h) + Tobramicina 1.5 – 2 mg/kg IV q8h
              • Piperacilina-Tazobactam 4.5 gr IV q6h + Tobramicina 1.5 – 2 mg/kg IV q8h
            • HACEK
              • Ceftriaxona 2 gr IV q24h por 4 semanas
              • Ciprofloxacina 400 mg IV q12h por 4 semanas

Intervención quirúrgica

Previo a la intervención quirúrgica en caso de que sea necesaria, deben de considerar múltiples factores. Es indispensable la respuesta correcta al tratamiento antibiótico, así como una evaluación de las arterias coronarias mediante cateterismo para valorar la necesidad de revascularización concomitante, así como la búsqueda de focos distales infecciosos y su respectivo tratamiento.18

La intervención quirúrgica para el manejo de la EI está basada en dos principios;

la resección de material infectado, así como la esterilización del tejido e instrumentos restantes seguido de una reconstrucción de la estructura valvular para permitir una adecuada función cardiaca. Siempre se debe preferir la reconstrucción de las valvas nativas, en caso de que el daño al tejido sea abundante o la resección de tejido infeccioso sea tal que imposibilite la reconstrucción de las valvas, se puede considerar el reemplazo de la válvula por una válvula protésica.18,19

Conclusión

La epidemiología, diagnóstico y manejo de la EI está en constante evolución, gracias al avance en equipos diagnósticos y tratamientos individualizados. Los criterios de Duke modificados permanecen siendo hoy en día, parte fundamental del proceso diagnóstico y con la inclusión de tecnologías como el PET scan cardiaco hemos visto como la sensibilidad de estos ha aumentado. La instauración de tratamiento antibiótico temprano es indispensable, siempre y cuando se haya recolectado previamente al menos dos hemocultivos de sitios de punción diferente, con el fin de poder identificar el agente causal y proporcionar una terapia dirigida. Por último estos pacientes deben ser abordados por un equipo multidisciplinario con el fin de brindarles la mejor atención posible.

Ver anexo

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