Cáncer colorrectal
El siguiente trabajo trata sobre el cáncer colorrectal, no solo sobre su clínica, diagnóstico y tratamiento, sino que también intenta darnos un enfoque en el aspecto psicológico, tanto del paciente como de su familia.
Al inicio aparecen áreas de hiperproliferación (parches) en las criptas que luego forman adenomas. De los cuales, algunos crecen, sufren displasia y luego transformación maligna. Esto se debe a una acumulación de anormalidades genéticas, heredadas o adquiridas (cáncer hereditario o esporádico).
Cáncer colorrectal
De Ferrero, Rubén. Dr.
El siguiente trabajo trata sobre el cáncer colorrectal, no solo sobre su clínica, diagnóstico y tratamiento, sino que también intenta darnos un enfoque en el aspecto psicológico, tanto del paciente como de su familia.
The following work talk about colorectal cancer, not only about their symptoms, diagnosis and treatment, also tries to give us a focus on the psychological, both the patient and his family.
Según estadísticas mundiales, este tipo de cáncer aparece en el tercer puesto.
Epidemiología: Mayor incidencia en los países con estilo de vida occidental. Con mayores niveles socioeconómicos. América: EUA, Argentina, Uruguay presentan los índices más altos.
Distribución anatómica:
2/3: colonà Sigmoide: 45%, Cecoascendente: 30%
1/3: recto
En los países con baja incidencia, predomina la afección del colon derecho.
Etapas:
Al inicio aparecen áreas de hiperproliferación (parches) en las criptas que luego forman adenomas. De los cuales, algunos crecen, sufren displasia y luego transformación maligna. Esto se debe a una acumulación de anormalidades genéticas, heredadas o adquiridas (cáncer hereditario o esporádico).
Factores de Riesgo:
Dietéticos: Carnes rojas y otras fuentes de grasas saturadas, baja cantidad de frutas, vegetales y granos con fibra insoluble, bajo aporte de calcio y antioxidantes. Alcohol. Tabaquismo.
Moleculares: Existen 3 tipos de genes responsables de este tipo de cáncer: oncogenes, supresores, y reparadores de errores de la replicación del ADN.
Hereditarios: Adenomatosis colónica familiar (1% de los casos de cáncer de colon), Síndromes Lynch I y II (4-6%), cáncer esporádico (aumenta el riesgo familiar)
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): la colitis ulcerosa (CU) presenta elevado potencial neoplásico. Sobre todo cuando la enfermedad compromete la totalidad del colon, tuvo un inicio en una edad temprana, y presenta una evolución mayor a 10 años. La enfermedad de Crohn también presenta potencial neoplásico, pero es inferior al de la colitis ulcerosa (CU).
Edad: Mayores de 40 años.
Antecedentes: Radiaciones por cáncer ginecológico, cáncer colorrectal previo, cáncer de mama o ginecológico.
Anatomía patológica:
95% – Adenocarcinomas – 80%: Bien o moderadamente diferenciados.
– 20%: Poco diferenciados o indiferenciados (peor pronóstico).
– Sobreproducción de moco: cuando es IC: células en “anillo de sello” à Pésimo pronóstico
Cuando es enfermedad de Crohn: Adenocarcinoma mucinoso, coloide o mucosecretor
5% – Linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso y adenoescamoso.
Diagnóstico:
Screening:
Colonoscopíaà
– Adenomatosis Colónica Familiar: Desde los 15 años, anual hasta los 40 años. Luego: cada 3 años.
– Síndromes Lynch: Desde los 21 años colonoscopía total cada 2 años y luego anual desde los 40 años.
– Familiares de primer grado de pacientes afectados de pólipos o cáncer colorrectal: Iniciar desde los 35-40 años y repetir cada