Del código ictus a la intoxicación medicamentosa
RESUMEN
La ataxia es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias. Se define como un trastorno de la coordinación, que altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio; sin asociar debilidad motora. En función de los sistemas neuronales a los que afecte se distinguen diferentes tipos: sensitiva, cerebelosa o vestibular. Es fundamental diagnosticar precozmente las causas que pueden comprometer la vida del paciente y actuar en consecuencia.
Palabras clave: ataxia, carbamazepina, ictus vertebrobasilar.
AUTORES
Raúl De los Santos Gete Escolar (Diplomado Universitario en Enfermería)
Begoña Juárez Domínguez (Diplomada Universitaria en Enfermería)
Aránzazu Aleixandre Catalá (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)
Lucía Pilar Salag Rubio (Residente 3º año Medicina Familiar y Comunitaria)
Celia Carpintero Antoñán (Residente 3º año Medicina Familiar y Comunitaria)
Dimas Manuel Robaina Cabrera (Residente 3º año Medicina Familiar y Comunitaria).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 56 años acude al Servicio de Urgencias de Atención Primaria por inestabilidad.
Como antecedentes personales presenta una dislipemia controlada con medidas higiénico-dietéticas y crisis comiciales en la infancia en forma de crisis tónico-clónicas generalizadas en tratamiento con carbamazepina 400 mg cada 8 horas y fenobarbital 50 mg cada 12 horas.
Acude a urgencias tras presentar desde hace media hora inestabilidad de la marcha sin clara lateropulsión de instauración brusca, que le condiciona dificultad para caminar y coordinar sus extremidades, especialmente a expensas de hemicuerpo derecho, precisando de apoyo constante para la deambulación. Esta sintomatología ha aparecido en contexto de ingesta de aproximadamente 50 ml de cerveza, negando ingesta asociada de otros tóxicos. En anamnesis dirigida se interroga sobre sus antecedentes de crisis comiciales: el paciente refiere que hace más de 40 años que tuvo la última crisis, en forma tónico-clónica generalizada; en la actualidad no tiene seguimiento por parte de neurología, pero asegura llevar “muchos años” con el mismo tratamiento, con buen cumplimiento terapéutico.
Niega cefalea, así como mareo o sensación de giro de objetos. No otra sintomatología asociada.
Exploración física: Tª: 36 ºC. TA: 130/70 mmHg FC: 68 lpm glucemia capilar: 137
Está consciente y orientado en las tres esferas, eupneico, normocoloreado, normohidratado y con una correcta perfusión. La auscultación cardiopulmonar, así como la palpación del abdomen es normal. En cuanto a la exploración neurológica: presenta una puntación de 15 en la escala de Glasgow. El lenguaje es normal, sin disartria. Las pupilas son midriáticas, los pares craneales y la campimetría por confrontación son normales. Presenta dismetría bilateral en las 4 extremidades, más intensa en hemicuerpo derecho con descomposición en las pruebas dedo-nariz y talón-rodilla. La marcha es inestable con aumento de la base de sustentación y es incapaz de ejecutar marcha en tándem. La sensibilidad y la fuerza están conservadas en las cuatro extremidades con un balance muscular de 5/5. Tiene nistagmo horizontal bilateral. El romberg es positivo.
Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular se contacta con la Unidad de Ictus del hospital de referencia y se activa Código Ictus.
Se realiza analítica sanguínea completa que es normal, ECG que está en ritmo sinusal y pruebas radiológicas (TC craneal, TC arterias cerebrales, estudio de perfusión y angio TC) que no muestran signos de isquemia ni hemorragia aguda/subaguda, ni alteraciones en los mapas de flujo, volumen ni tiempo de tránsito medio, y muestran permeabilidad y calibre normal en las arterias principales del polígono de Willis, eje vertebrobasilar, ramas cerebolosas y arterias carótidas.
Se procede a fibrinólisis intravenosa, tras lo cual presenta ligera mejoría de la clínica persistiendo únicamente descomposición en las pruebas de indicación en miembro superior derecho.
A las 24 horas post-fibrinolisis comienza con disartria leve, mioclonías de escasa amplitud en las cuatro extremidades, asterixis y somnolencia. En este contexto se solicita RMN post-fibrinolisis que es normal, EEG y niveles de antiepilépticos.
El EEG muestra esporádicas descargas epileptiformes generalizadas, de muy breve duración sin manifestaciones motoras.
Los niveles séricos de antiepilépticos muestran una concentración de carbamazepina 15 mg/L (siendo el rango terapéutico 4 – 12 mg/L), la concentración de fenobarbital está dentro de los límites normales.
Por tanto, se diagnostica de síndrome cerebeloso bilateral secundario a toxicidad crónica por carbamazepina.
Se procede a la retirada progresiva de la carbamazepina y se inicia ácido valproico. Con el cambio de tratamiento el paciente se encuentra asintomático y en situación basal.
DISCUSIÓN
Nuestro paciente presentó una focalidad neurológica de instauración brusca, estableciéndose inicialmente como primera sospecha diagnóstica un ictus vertebro-basilar; sin embargo, la progresión de la sintomatología, unida a la normalidad de las pruebas radiológicas, permitió presuponer que la sintomatología que presentaba se debía a una intoxicación farmacológica (y así lo confirmaron los niveles de carbamazepina).
Por último, en referencia a la carbamazepina destacamos lo siguiente:
La carbamazepina es un antiepiléptico relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos. Está indicada para el tratamiento de las crisis parciales y generalizadas, para la prevención del trastorno bipolar y la neuralgia del trigémino y otros síndromes de dolor neuropático. Actúa inhibiendo la propagación del impulso nervioso desde el foco epiléptico. Su mecanismo de acción se debe principalmente al bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes, lo que produce una estabilización de las membranas neuronales hiperexcitadas y reducción de la propagación de los impulsos sinápticos.
Su metabolización es hepática a través del citocromo P450, por lo que es inductor de múltiples isoenzimas del citocromo P450 y puede estar sujeto a una serie de interacciones medicamentosas. Induce su propio metabolismo, y los requisitos de dosificación aumentan con el uso crónico.
El inicio de tratamiento debe realizarse con la mínima dosis eficaz y aumentar gradualmente. En la epilepsia se comienza con 200 mg/12-24 horas y se aumenta cada 2 semanas hasta 200-400 mg/8-12h.
Los niveles séricos deben medirse inicialmente a las tres, seis y nueve semanas. Posteriormente deben verificarse al menos cada dos meses hasta que las determinaciones sucesivas sean constantes. Las concentraciones terapéuticas se sitúan entre 4 a 12 mcg/ml. La relación entre los niveles de carbamazepina y las toxicidades particulares varía. No obstante, concentraciones por encima de 40 mcg/ml se correlacionan con un mayor riesgo de convulsiones, apnea, distonía, hipotensión y coma.
Se debe considerar el diagnóstico de toxicidad de carbamazepina en cualquier paciente con síntomas cardiovasculares, cerebelosos, depresión del sistema nervioso central y signos de toxicidad anticolinérgica.
En la toxicidad leve pueden mostrar somnolencia, nauseas, nistagmo y taquicardia. Una intoxicación más severa puede manifestarse como letargo, convulsiones, coma, hipotensión, bloqueo auriculoventricular o arritmias ventriculares por la prolongación del intervalo QRS. Es frecuente que aparezca ataxia, dismetría, nistagmo, midriasis y oftalmoplejía; por los efectos anticolinérgicos, los ruidos intestinales pueden estar abolidos o ausentes, así como haber episodios de retención urinaria.
El uso crónico de carbamazepina se ha asociado con leucopenia, agranulocitosis y, en raras ocasiones, con anemia aplástica. En torno al 30% de los pacientes tiene alteración de las pruebas de función hepática. Otros efectos secundarios crónicos pueden incluir el síndrome de Stevens-Johnson.
En caso de toxicidad, se recomienda la reducción de la dosis, (la dosis máxima es de 35 mg/kg/día) o la suspensión gradual del fármaco. En la intoxicación aguda, el carbón activado es el método utilizado para la descontaminación gastrointestinal, y para el manejo de sus complicaciones el tratamiento es sintomático.
BIBLIOGRAFÍA
Greene S. Carbamazepine poisoning. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com[acceso el 7 de noviembre de 2017].