Coagulación intravascular diseminada. Aspectos morfopatológicos de importancia médica en la Atención Primaria de Salud
La salud de las células, tejidos y órganos en nuestro cuerpo depende en gran medida de una circulación permanente, para suministrar nutrientes y oxígeno; eliminando a su vez las sustancias de desecho. Las alteraciones de la permeabilidad vascular o la hemostasia…
Dra. Kenia Gómez González. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente.
Dr. Yuri Álvarez Magdariaga. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente.
Dra. Annie Verdecia Lavadí. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Máster en Atención Integral a la Mujer. Profesor Instructor.
República Bolivariana de Venezuela. Misión Médica Cubana Barrio Adentro.
Caracas. 2012.
ÍNDICE:
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
DESARROLLO
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN:
La salud de las células, tejidos y órganos en nuestro cuerpo depende en gran medida de una circulación permanente, para suministrar nutrientes y oxígeno; eliminando a su vez las sustancias de desecho. Las alteraciones de la permeabilidad vascular o la hemostasia pueden producir lesión importante en diferentes sitios de nuestra economía. De forma global los trastornos en el flujo sanguíneo normal son fuentes principales de morbilidad y mortalidad en humanos. (1)
Así podemos plantear que el conocimiento de las alteraciones hemodinámicas por parte de los profesionales de la salud, en especial los médicos en la Atención Primaria de Salud, implica un arma esencial en la prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento de esta gama de patologías.
Merece destacar entre todos estos alteraciones hemodinámicas, a un grupo de entidades nombradas trastornos trombóticos y/o hemorrágicos. Dentro de este grupo se incluye una patología no considerada como enfermedad primaria, sino que ocurre en el curso de una variedad de trastornos clínicos mayores; nos estamos refiriendo a la
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
La Coagulación Intravascular Diseminada o también conocida con las siglas de Coagulación Intravascular Diseminada (CID), se ha definido como trastorno trombo hemorrágico agudo, subagudo o crónico, que ocurre como una complicación secundaria en diversas enfermedades. Caracterizada por la activación del mecanismo de la hemostasia con la consiguiente formación de trombos (formados principalmente por acúmulos de plaquetas y fibrina) en la microcirculación del organismo sobre todo dentro de capilares.
Como consecuencia de la diátesis trombótica se produce consumo de plaquetas, fibrina y factores de la coagulación (de aquí el nombre de coagulopatía de consumo) y de forma secundaria la activación de mecanismos fibrinolíticos; como resultado un trastorno trombótico inicial puede evolucionar a un trastorno de sangrado importante que pueden llevar a la muerte al paciente. (1, 2, 4,5)
Partiendo de lo antes planteado podemos apreciar que el dominio de los aspectos morfopatológicos de dicha patología nos permitirá transitar desde su etiopatogenia hasta la prevención de la misma; logrando mejores modos de actuación frente a diferentes enfermedades en la Atención Primaria de Salud que pueden evolucionar a una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
OBJETIVO:
Describir los principales aspectos morfopatológicos de la coagulación intravascular diseminada, enfatizando en la importancia de su conocimiento para médicos en la Atención Primaria de Salud.
DESARROLLO:
Como hemos referido anteriormente la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) no es considerada como una enfermedad primaria sino, más bien una complicación potencial de múltiples patologías que se asocian con la activación diseminada de la trombina.
Entre los trastornos relacionados con la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) tenemos:
Complicaciones obstétricas:
Desprendimiento placentario.
Feto muerto retenido.
Aborto séptico.
Embolia de líquido amniótico.
Toxemia.
Rotura prematura de membrana.
Placenta previa.
Infecciones.
Sepsis por gramnegativos.
Meningococemia.
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
Histoplasmosis.
Aspergilosis.
Paludismo.
Neoplasias.
Carcinoma de páncreas, próstata, pulmón, estómago.
Leucemia aguda promielocítica.
Lesión tisular masiva.
Traumática.
Quemaduras.
Cirugía ex tensa.
Miscelánea
Hemólisis Intravascular aguda (transfusiones de sangre incompatibles, crisis hemolíticas de cualquier causa).
Mordedura de serpiente.
Hemangioma gigante.
Shock.
Choque térmico.
Vasculitis.
Aneurisma aórtico.
Enfermedad hepática.
Circulación extracorpórea.
Reacciones inmunológicas (Lupus Eritematoso Sistémico).
Como podemos percatarnos la gran mayoría de las causas de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) son entidades que observamos con frecuencia en nuestras áreas de salud, pues en cualquier familia, comunidad o región encontramos gestantes con algún trastorno del embarazo, pacientes con una neoplasia de las antes mencionadas, pacientes sometidos a extensas cirugías, enfermos con algún tipo de infección sobre todo bacteriana y otras patologías que pueden evolucionar a la Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
Debemos considerar además que más del 50% de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) se presentan en pacientes con algún tipo de cáncer y alrededor del 33% en pacientes con complicaciones obstétricas; de ahí la importancia del conocimiento de la misma.
Patogenia:
La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de la misma.
Es necesario antes de explicar la patogenia de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) recordar elementos importantes del proceso normal de la coagulación, para poder entender los cambios que se suceden en la Coagulación Intravascular Diseminada (CID). La coagulación puede ser iniciada por 2 vías:
– La vía extrínseca que comienza con la liberación de factor tisular.
– La vía intrínseca que presupone activación del factor XII por contacto superficial con colágeno u otras sustancias de carga negativa.
Ambas vías, a través de una serie de pasos intermedios, conducen a la generación de trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina. Una vez activada en el sitio de la lesión, la trombina aumenta el depósito de fibrina local a través de la activación por retroalimentación de la vía intrínseca de inhibición de la fibrinólisis.
El exceso de trombina es eliminado de la sangre en los sitios de lesión tisular y convertido en un anticoagulante. Al unirse con una proteína de superficie llamada trombomodulina sobre células endoteliales intactas, la trombina se convierte en capaz de activar la proteína C, un inhibidor de los factores procoagulantes V y VIII. Otros factores inhibidores de la coagulación importantes comprenden a activación de la fibrinólisis por la plasmina y, la eliminación de los factores de la coagulación activados por el sistema fagocítico mononuclear y el hígado. Éstos y otros factores compensadores aseguran normalmente que sólo se produce la coagulación suficiente en el lugar y el momento correctos.
De lo dicho anteriormente se evidencia con claridad que la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) se explica por la iniciación anormal de las vías extrínseca y/o intrínseca de la coagulación. Esta es activada por 2 mecanismos principales:
1) La liberación de factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación.
2) La lesión generalizada de las células endoteliales.
Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario, ejemplos:
• De la placenta en pacientes con complicaciones obstétricas, la tromboplastina liberada de la placenta, el feto muerto o retenido, del liquido amniótico pueden entrar en la circulación.
• Del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata y endometrio. Estos tumores liberan una variedad de sustancias tromboplásticas, entre las que se encuentran enzimas proteolíticas, mucina y otros productos poco conocidos.
• De las endotoxinas bacterianas en las sepsis por Gramnegativos, las endotoxinas bacterianas hacen que los monocitos activados liberen interleucina-I y TNF, sustancias que aumentan la expresión de factor tisular sobre las membranas de las células endoteliales y al mismo tiempo disminuyen la expresión de trombomodulina. El resultado neto es una desviación del balance hacia la procoagulación.
La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular, favorecer la agregación plaquetaria y activar la vía intrínseca de la coagulación. Esta lesión puede ser producida por:
• Depósito de complejos antígeno – anticuerpo, como en el lupus eritematoso sistémico.
• Por temperaturas extremas como en el choque térmico, grandes quemaduras, extensas cirugías se piensa que el mecanismo principal ocurre por liberación de tromboplastina tisular.
• Microorganismos como los meningococos pueden activar la vía clásica del complemento y los fragmentos del complemento pueden a su vez activar de forma secundaria tanto a plaquetas como a granulocitos. Las endotoxinas así como productos bacterianos también son capaces de activar directamente al factor XII
Debido a este mecanismo etiopatogénico, las consecuencias de la coagulación intravascular diseminada son la formación de microtrombos y la hemorragia.
La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación, que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables, y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microvasculatura estenosada.
La diátesis hemorrágica, se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación, así como por la activación de la fibrinólisis. Por este último mecanismo, la plasmina escinde la fibrina y digiere los factores V y VIII, por lo que disminuyen aún más sus concentraciones, además conduce a la formación de productos de degradación del fibrinógeno, que inhiben la agregación plaquetaria, la polimerización de la fibrina y tiene actividad antitrombina. Estas influencias en su conjunto, conducen al fracaso de la hemostasia.
Es importante precisar que, en general, en la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) aguda prevalece la diátesis hemorrágica, ejemplos la relacionada con complicaciones obstétricas o traumatismos mayores, mientras que la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) crónica, tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas, ejemplo, en pacientes con cáncer.
Morfología:
La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido, los sitios frecuentemente afectados son el encéfalo, el corazón, los pulmones, los riñones, las suprarrenales, el bazo, hígado y testículos, a veces sólo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos, sin afectación de los demás. Los microtrombos, se acompañan de hemorragias y microinfartos que destruyen áreas importantes de órganos vitales.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) resulta difícil describirlas. Algunos patrones morfológicos comunes son:
• En los riñones, se observan trombos pequeños en los glomérulos, que pueden provocar desde tumefacción reactiva de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.
• En los pulmones, pueden aparecer numerosos trombos de fibrina en los capilares, a veces asociados con edema pulmonar y exudación de fibrina, con la formación de membranas hialinas, esto provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
• En el sistema nervioso central, los trombos de fibrina pueden causar microinfartos y hemorragias.
• En las glándulas suprarrenales, los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas, como las observadas en el síndrome de Waterhouse- Friderichsen durante la meningococemia.
• En las complicaciones obstétricas, la formación de los microtrombos puede llevar a infarto súbito del lóbulo anterior de la hipófisis, conocido como necrosis hipofisaria post parto de Sheehan.
El inicio de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) puede ser fulminante, como en el Shock endotóxico o en la embolia del liquido amniótico, o bien insidioso y crónico como en los casos de Cáncer o retención de feto muerto.
Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales también descritas como patrones de presentación más comunes de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), entre las que se encuentran:
– Anemia hemolítica microangiopática.
– Cianosis.
– Insuficiencia respiratoria.
– Convulsiones y coma..
– Insuficiencia renal aguda.
– Insuficiencia circulatoria súbita o progresiva
– Shock.
El pronóstico de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es variable, depende del trastorno subyacente que la ocasionó, del diagnostico oportuno y precoz de la misma, así como el dominio de esta que tenga el profesional de la salud, en especial los médicos de la Atención Primaria debido a que este es el primer nivel de contacto de todos los pacientes con el sistema de salud.
Evidencias Diagnósticas:
Es importante igualmente referirnos a varios métodos diagnósticos útiles para evidenciar dicha entidad, entre los que se encuentran:
Evidencias Clínicas (incluye un examen físico detallado)
Estudios de laboratorio:
Coagulograma:
• Cuantificación de fibrinógeno: disminuido.
• Cuantificación de las plaquetas: disminuida.
• Tiempo de Protrombina: prolongado.
• Tiempo parcial de Tromboplastina activada con Caolín:
• Productos de degradación del fibrinógeno: aumentados.
El resto de los exámenes a utilizar dependerán de la causa que provoco la Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Estos pueden incluir estudios de anatomía patológica, e imagenológicos.
De manera general debemos destacar que la apropiación adecuada de todos estos elementos referentes a la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), son de vital importancia para el actuar preciso y a tiempo de profesionales de la salud en la Atención Primaria; ante cualquier entidad primaria que presente como complicación una Coagulación Intravascular Diseminada. De igual modo cabe señalar que el único tratamiento definitivo es eliminar o tratar la causa desencadenante de este trastorno trombo-hemorrágico.
CONCLUSIONES:
La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombo-hemorrágico complejo, secundario a complicaciones de diversas enfermedades.
Se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas, fibrina y proteínas de la coagulación, al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos que llevan a la producción de hemorragias.
Cursa con una gran variedad de alteraciones morfológicas y funcionales que estarán en dependencia del sitio donde se localicen los trombos y/o hemorragias.
De vital importancia es el conocimiento de este tema por la frecuencia con que aparecen sus principales causas en la Atención Primaria de Salud y su prevención, así como diagnóstico oportuno puede salvar la vida de muchos pacientes.
RECOMENDACIONES:
Incrementar la divulgación de este tema a personal médico, paramédico y población en general, para prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de este trastorno trombo-hemorrágico.
BIBLIOGRAFÍA:
1) Robbins y Cotran. Patología estructural y Funcional, 8va ed. Ed Elsevier. Madrid. España. 2007.
2) Cirión Martínez. Anatomía Patológica. Temas para enfermería. 1era ed. Ed Ciencias Médicas. La Habana. Cuba. 2005.
3) Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica, 10ma edición, México, DF. 2005.
4) Moore, Dalley. Anatomía con Orientación Clínica, 4ta ed. Ed Médica Panamericana, S.A. España. 2005.
5) Roca, Smith, Paz Presilla, Losada. Temas de Medicina Interna. 4ta ed. Ed Ciencias Médicas. La Habana. Cuba. 2005.
6) Farreras, Rozman, ed. Medicina Interna 12ed. España, p. 1667.
7) Finch, CF y Shreider LE. Cecil. Tratado de Medicina Interna T.I, 12ma.ed. Ed McGraw-Hill Interamericana. 209.
8) Ganong. WF. Fisiología Médica, 20 ed. Ed El manual Moderno, México. 2006.
9) Colman RW,et al. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia: JB Lippincott, 1995.
10) Zachlederora M, Jarolim, P: Gene expression profile of microvascular endothelial cells
after stimuli implicated in pathogenesis of vasoocclusion. Blood Cell Molecules Dis 30:71,2003.