Autora principal: Monserrat Morales Choza
Vol. XXI; nº 06; 84
REVISIÓN
Dislipidemia en el fenotipo obeso y su impacto cardiovascular global
Dyslipidemia in the obese phenotype and its global cardiovascular impact
Monserrat Morales Choza, Fausto Daniel Escamilla Estrada, Isaac Alberto González Serrano, Flor Michelle Guerrero Luque, Fabian Martinez Sanchez
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 06 – Segunda quincena de Marzo de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 06; 84 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0084 – Cómo citar este artículo
Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias
Resumen
La presente revisión ofrece un análisis sobre cómo la acumulación excesiva de tejido graso no es un fenómeno de almacenamiento inerte, sino el detonante de una cascada bioquímica que altera la identidad estructural de las lipoproteínas. Este documento integra la «adiposopatía» como el eje central donde la inflamación sistémica y la resistencia a la insulina convergen para producir un perfil lipídico altamente letal, caracterizado por el predominio de partículas LDL pequeñas y densas. A través de un recorrido que abarca desde la infancia hasta la senectud, se examina cómo factores externos como la salud mental y la salud oral actúan como catalizadores de este caos metabólico. Se concluye que el futuro del tratamiento reside en una medicina de precisión que combine la farmacogenómica con la corrección del microambiente inflamatorio, permitiendo así desactivar la «bomba de tiempo» cardiovascular que representa el paciente obeso.
Palabras clave
Obesidad; dislipidemias; lipoproteínas LDL; resistencia a la insulina; enfermedades cardiovasculares; agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1
Abstract
This review offers a disruptive analysis of how the excessive accumulation of adipose tissue is not an inert storage phenomenon but the trigger for a biochemical cascade that alters the structural identity of lipoproteins. Unlike classical reviews, this manuscript integrates the concept of adiposopathy as the central axis in which systemic inflammation and insulin resistance converge to generate a highly atherogenic lipid profile characterized by the predominance of small dense LDL particles.
Through an analysis that spans from childhood to old age, the review explores how external factors such as mental health and oral health can act as catalysts that aggravate this metabolic imbalance.
It is concluded that the future of treatment lies in precision medicine strategies that integrate pharmacogenomics with interventions aimed at correcting the pro-inflammatory microenvironment. Such approaches could allow clinicians to deactivate the cardiovascular «time bomb» represented by the obese patient with dyslipidemia.
Keywords
Obesity; dyslipidemias; lipoproteins, LDL; insulin resistance; cardiovascular diseases; glucagon-like peptide-1 receptor agonists
Introducción
La adiposopatía como epicentro metabólico
La obesidad ha dejado de ser una simple preocupación estética para consolidarse como la pandemia no transmisible más agresiva del siglo XXI. El concepto de adiposopatía describe la respuesta patológica del tejido adiposo al balance energético positivo crónico, donde la célula grasa se vuelve disfuncional y proinflamatoria. Esta revisión analiza la dislipidemia no como un hallazgo de laboratorio, sino como la manifestación clínica de un fallo multiorgánico que involucra al hígado, el páncreas y el endotelio vascular (1).
Estrategia de búsqueda bibliográfica
Se realizó una revisión narrativa de la literatura científica relacionada con dislipidemia en el fenotipo obeso y su impacto cardiovascular. La búsqueda se llevó a cabo en bases de datos electrónicas como PubMed, Scopus y Google Scholar, incluyendo publicaciones en español e inglés.
Se utilizaron como términos de búsqueda las palabras clave: «obesity», «adiposopathy», «dyslipidemia», «small dense LDL», «insulin resistance», «cardiovascular risk», «GLP-1 agonists» y sus equivalentes en español, combinadas mediante operadores booleanos AND y OR.
Se priorizaron artículos publicados entre 2010 y 2025, dando especial énfasis a revisiones sistemáticas, metaanálisis, estudios clínicos y guías internacionales. Asimismo, se incluyeron estudios epidemiológicos relevantes en población latinoamericana para contextualizar el impacto regional del problema.
Fisiopatología molecular profunda
El fallo de la expansibilidad del tejido adiposo y lipotoxicidad
Cuando el tejido adiposo subcutáneo pierde su capacidad de hiperplasia, los adipocitos existentes sufren una hipertrofia crítica. Esta expansión física genera zonas de hipoxia celular que activan el factor inducible por hipoxia (HIF-1α), lo que a su vez dispara la liberación de citoquinas como el TNF-α. Este ambiente proinflamatorio bloquea los sustratos del receptor de insulina (IRS-1), lo que desinhibe la lipólisis y genera una liberación masiva de ácidos grasos libres (AGL) a la circulación portal (2).
El eje hígado-VLDL: sobrecarga y secreción
El hígado, al recibir este flujo constante de AGL, activa la vía de la lipogénesis de novo mediante la activación del factor de transcripción SREBP-1c. La resistencia a la insulina hepática impide que la hormona cumpla su función de frenar la síntesis de apolipoproteína B-100. En consecuencia, el hígado secreta partículas de VLDL ricas en triglicéridos de gran volumen, lo que constituye el primer eslabón de la hipertrigliceridemia crónica en el paciente con exceso de peso (3).
Remodelado de LDL: el peligro de las partículas pequeñas y densas
En el compartimento plasmático, la proteína CETP facilita el intercambio de triglicéridos de las VLDL por ésteres de colesterol de las LDL. Las LDL resultantes, ricas en triglicéridos, son degradadas por la lipasa hepática, convirtiéndose en partículas de menor diámetro conocidas como LDL pequeñas y densas (sdLDL). Estas sdLDL poseen una vida media mayor en sangre debido a su baja afinidad por el receptor de LDL y son extremadamente susceptibles a la modificación oxidativa en el espacio subendotelial (1).
El impacto en el colesterol HDL y el transporte reverso
Simultáneamente, las partículas de HDL también sufren el intercambio mediado por la CETP, volviéndose ricas en triglicéridos. Esto las hace inestables y propensas a la degradación por la lipasa endotelial, lo que reduce los niveles de colesterol HDL circulante. La pérdida de la capacidad de transporte reverso de colesterol agrava la acumulación lipídica en las paredes arteriales, cerrando el ciclo de la aterogénesis acelerada (3).
Evidencia epidemiológica y análisis de prevalencia
Hallazgos en la población adulta
Estudios transversales han demostrado que la dislipidemia en adultos obesos presenta un dimorfismo sexual claro, siendo el sexo masculino el más afectado con una prevalencia cercana al 62,6%. Además, se observa que en pacientes mayores de 65 años, la cronicidad de la obesidad exacerba los niveles críticos de colesterol total, lo que sugiere que el tiempo de exposición a la adiposopatía es un factor acumulativo de riesgo (4).
La crisis en la etapa pediátrica y su legado
En la población infantil de 5 a 14 años, la frecuencia de dislipidemia alcanza el 52,4%, una cifra alarmante que predice un aumento masivo de infartos prematuros en las próximas décadas. El uso de la circunferencia de cintura por encima del percentil 90 ha demostrado ser una herramienta más eficaz que el IMC para identificar a niños con alto riesgo de hipertrigliceridemia, evidenciando que el problema reside en la localización de la grasa visceral (5).
Riesgo relativo y comparativa con sujetos normopeso
Se ha documentado que un niño con obesidad tiene una razón de momios (RM) de 4,1 para desarrollar alteraciones en el perfil sérico de lípidos en comparación con un niño de peso normal. Esto significa que la obesidad por sí sola cuadruplica las probabilidades de iniciar la vida con un sistema cardiovascular comprometido, independientemente de otros factores genéticos (6).
Comorbilidades sistémicas
Salud bucodental
La periodontitis actúa como una fuente constante de endotoxinas bacterianas y citoquinas inflamatorias que exacerban la dislipidemia. Se ha observado que los pacientes obesos con enfermedad periodontal presentan niveles de triglicéridos significativamente más altos, sugiriendo que la inflamación crónica en la boca potencia la resistencia a la insulina sistémica y la síntesis hepática de lípidos (7).
Trastornos mentales
Aproximadamente el 40,5% de los adolescentes con obesidad padecen depresión, una condición que eleva los niveles de cortisol mediante la activación del eje HPA. El exceso de cortisol promueve la diferenciación de adipocitos en la zona abdominal y aumenta la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que perpetúa la obesidad central y la dislipidemia aterogénica (8).
Discusión
La interconexión entre la obesidad y las dislipidemias representa uno de los desafíos más complejos para la salud pública contemporánea, dejando de ser una simple acumulación de tejido adiposo para entenderse como un estado de desequilibrio metabólico profundo. A la luz de la evidencia analizada, queda claro que la obesidad no actúa de forma aislada; es el motor de un perfil lipídico marcadamente aterogénico donde la hipertrigliceridemia se erige como la alteración más frecuente y transversal a todos los grupos de edad.
El núcleo de esta patología reside en la funcionalidad del adipocito visceral. A diferencia de la grasa subcutánea, el tejido intraabdominal posee una actividad metabólica frenética y una resistencia intrínseca a la insulina. Esta condición dispara la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación portal, saturando la capacidad hepática y forzando una sobreproducción de partículas VLDL. El resultado es un efecto dominó que no solo eleva los triglicéridos, sino que degrada los niveles de colesterol HDL y favorece la aparición de partículas LDL pequeñas y densas, las cuales poseen una mayor capacidad de penetración en la íntima arterial.
Resulta particularmente alarmante que estas alteraciones no respetan la cronología biológica, manifestándose con severidad incluso en poblaciones pediátricas y adolescentes. En el contexto de México y América Latina, la prevalencia de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en jóvenes obesos sugiere que estamos frente a una generación con un riesgo cardiovascular prematuro, donde el IMC tradicional se queda corto como herramienta predictiva. Por ello, indicadores como la circunferencia de cintura y el pliegue tricipital emergen como marcadores de riesgo mucho más precisos y necesarios en la práctica clínica diaria.
Más allá del perfil lipídico clásico, la discusión actual debe integrar nuevas dimensiones de comorbilidad. La asociación positiva entre la periodontitis y el desajuste metabólico sugiere que la inflamación crónica sistémica se retroalimenta, exacerbando tanto la salud oral como el riesgo aterogénico. Asimismo, no se puede ignorar el factor psicosocial; la elevada prevalencia de depresión en adolescentes obesos crea una barrera crítica para la adherencia al tratamiento. Un paciente con salud mental comprometida difícilmente podrá sostener los cambios en el estilo de vida —dieta y ejercicio— que constituyen el pilar terapéutico fundamental.
El manejo del paciente con obesidad y dislipidemia exige una visión multidisciplinaria que trascienda la prescripción farmacológica. La detección temprana y la intervención integral, que considere desde la salud periodontal hasta el bienestar emocional, son las únicas vías para mitigar una progresión hacia eventos cardiovasculares que, hoy por hoy, son evitables si se actúa sobre la raíz metabólica del problema.
El panorama terapéutico actual se ha visto transformado por la aparición de agonistas de GLP-1 y co-agonistas GIP, los cuales han demostrado una eficacia superior no solo en la reducción de peso, sino en la modulación directa de la secreción de VLDL y la mejora de la función endotelial (10, 11). Estos avances refuerzan la idea de que el tratamiento del fenotipo obeso debe evolucionar hacia una medicina de precisión que aborde el microambiente proinflamatorio (9).
Conclusiones
La síntesis de la evidencia presentada permite concluir que la obesidad no es simplemente un problema de almacenamiento de energía, sino un determinante directo y agresivo de la dislipidemia aterogénica. Esta relación se manifiesta principalmente a través de un perfil lipídico caracterizado por la hipertrigliceridemia, la reducción del colesterol HDL y la presencia de partículas de LDL densas y pequeñas, configurando un escenario de alto riesgo cardiovascular que se gesta desde las primeras etapas de la vida. Es especialmente preocupante que en poblaciones jóvenes, como los adolescentes mexicanos, la prevalencia de alteraciones lipídicas alcance niveles críticos, lo que predice la aparición prematura de eventos vasculares en la adultez si no se interviene oportunamente.
La fisiopatología analizada revela que la distribución de la grasa es más relevante que el peso total. La grasa visceral actúa como un órgano endocrino disfuncional que, mediante la resistencia a la insulina y la liberación masiva de ácidos grasos, altera el metabolismo hepático de las lipoproteínas. Por lo tanto, el uso exclusivo del índice de masa corporal (IMC) como herramienta diagnóstica resulta insuficiente; la incorporación sistemática de la medición de la circunferencia de cintura y pliegues cutáneos es vital para identificar con precisión el riesgo metabólico real de cada paciente.
Un hallazgo fundamental de esta revisión es la necesidad de trascender el enfoque puramente lipídico. La conexión entre la inflamación sistémica, la salud oral (periodontitis) y la salud mental (depresión) subraya que el paciente obeso enfrenta una red compleja de patologías interconectadas. El hecho de que casi la mitad de los adolescentes obesos presente cuadros depresivos resalta la fragilidad de la adherencia a los tratamientos convencionales basados únicamente en dieta y ejercicio.
En última instancia, el éxito terapéutico depende de un enfoque multidisciplinario y preventivo. La intervención temprana, centrada en cambios sostenibles en el estilo de vida, debe ser el pilar fundamental. Sin embargo, para que estos resultados sean duraderos, es imperativo integrar la salud mental y dental en los protocolos de manejo. Solo mediante una comprensión holística de la obesidad como un síndrome metabólico complejo se podrá mitigar la carga de enfermedades crónico-degenerativas que actualmente saturan los sistemas de salud global.
Referencias
- Troyo-Barriga P. Obesidad y dislipidemias. Gac Méd Méx. 2004;140(Supl 2):S49-S59.
- Gómez-Díaz RA, Wacher-Rodarte NH. Obesidad infantil y dislipidemia. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2014;52(1):S102-S108.
- Ginsberg HN, Packard CJ, Chapman MJ, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and their remnants: metabolic insights and emerging therapeutic strategies. Eur Heart J. 2024;45(15):1315-1335. doi:10.1093/eurheartj/ehad822
- Ruiz López JC, Letamendi Velasco JA, Calderón León RA. Prevalencia de dislipidemias en pacientes obesos. MEDISAN. 2020;24(2):211-222.
- Ávila Flores M, Nava Uribe E. Frecuencia de dislipidemia en pacientes pediátricos con sobrepeso y obesidad. Acta Méd Gru Ángeles. 2016;14(3):147-153.
- Romero-Velarde E, et al. Factores de riesgo de dislipidemia en niños y adolescentes con obesidad. Salud Publica Mex. 2007;49(2):103-108.
- López Ilisástigui A, Osorio Núñez M, Pérez Borrego A, Ilisástigui Ortueta ZT. Periodontitis, dislipidemia y obesidad. Su relación. Rev Haban Cienc Méd. 2021;20(4):e3598.
- Angulo-Valenzuela RA, Delgado-Quiñones EG, et al. Prevalencia de depresión y dislipidemia en un grupo de adolescentes obesos mexicanos. Aten Fam. 2016;23(2):47-51.
- Powell-Wiley TM, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2022;143(21):e984-e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
- Boutari C, Mantzoros CS. A 2022 update on novel pharmacotherapy for obesity. Metabolism. 2022;130:155171. doi:10.1016/j.metabol.2022.155171
- Müller TD, et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nat Rev Drug Discov. 2022;21(3):201-223. doi:10.1038/s41573-021-00337-8
Sobre los autores
Monserrat Morales Choza. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, México. ORCID: https://orcid.org/0009-0001-6860-7680
Fausto Daniel Escamilla Estrada. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, México.
Isaac Alberto González Serrano. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, México.
Flor Michelle Guerrero Luque. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, México.
Fabian Martinez Sanchez. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, México.
Autora de correspondencia:
Monserrat Morales Choza @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 24 de febrero de 2026
Fecha de aceptación: 13 de marzo de 2026
Fecha de publicación: 24 de marzo de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0084
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: No aplicable
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.