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El desafío histérico

de conversión y un 5 % presenta el síndrome completo.

Entre los pacientes atendidos en servicios de neurología se ha encontrado que una tercera parte de los pacientes presentan síntomas neurológicos sin enfermedad de base o síntomas desproporcionados a la enfermedad que padecían. (3)

Los estudios sugieren una mayor frecuencia en mujeres, en los niveles socioeconómicos bajos, minorías étnicas y áreas rurales; los síntomas conversivos suelen comenzar en la adolescencia o principio de la edad adulta, muchos pacientes tienen antecedentes de haber sufrido abusos sexuales en su infancia y los síntomas suelen venir precedidos de situaciones de estrés o conflictos emocionales aunque alguna de estas estimaciones carecen de suficiente apoyo empírico. (4)

CLASIFICACIONES

Respecto a su encuadramiento nosológico la psicopatología clásica dividió la polimorfa histeria en una multitud de cuadros clínicos según su presentación somática o psíquica y su duración, aguda o persistente.

Se contaban entre las manifestaciones somáticas las paroxísticas: crisis convulsivas, tetaniformes, sincopales y las duraderas: astasia-abasia, parálisis, contracturas, temblor, anestesias, algias, trastornos visuales, auditivos y de la fonación, entre otros.

En cuanto a las manifestaciones psíquicas se describieron trastornos de la memoria, inhibición intelectual, estados letárgicos, crepusculares y, como manifestación estable, la llamada personalidad histérica.

La imposibilidad para consensuar una definición para la histeria a causa de las diferentes teorizaciones terminó con su denominación. En 1968 desapareció la palabra histeria del DSM de la APA, quedando ubicados sus cuadros clínicos principales en el DSM-IV entre los Trastornos somatomorfos (Trastorno por somatización o síndrome de Briquet) y el Trastorno de Conversión. De una forma semejante aparece en la CIE-10.

En la última clasificación de la APA, la DSM-5 las denominaciones han cambiado a Trastorno por síntomas somáticos complejos y Trastornos por síntomas neurológicos funcionales respectivamente. (5)

Los criterios modernos para diagnosticar el Trastorno de Conversión comprenden la existencia de un déficit motor o sensorial desencadenado por factores psicológicos, cuyo origen no puede ser explicado por un trastorno físico o una intoxicación, que genera una disfunción significativa al individuo y que no puede ser explicado por la existencia de otro tipo de trastorno mental. (6)

LA NEUROBIOLOGÍA DE LA HISTERIA

Estudios recientes de neuroimagen orientan hacia una base neurofisiológica para la conversión, aún cuando ésta pueda verse desencadenada por procesos psicológicos. Los estudios funcionales (SPECT, PET, RM) sugieren la presencia de alteraciones en los circuitos que asocian volición, movimiento y percepción. (Fig. 1)

Durante las reacciones de conversión la percepción primaria permanece intacta, pero la modulación de la planificación sensorial y motora se encuentra afectada por alteraciones del cortex cingulado anterior, cortex orbitofrontal y sistema límbico y, durante las parálisis conversivas, se ha observado una reducción en la activación de las áreas frontales y subcorticales involucradas en el control motor. (7)

Un estudio de flujo sanguíneo cerebral en una paciente afectada de parálisis en hemicuerpo izquierdo demostró que el intento de mover la pierna paralizada no produjo activación del cortex motor primario derecho, mientras que desencadenó activación significativa del cortex cingulado anterior derecho y cortex orbitofrontal derecho. Un diseño experimental similar sobre una paciente con parálisis de la pierna izquierda inducida mediante hipnosis arrojó resultados idénticos: la activación del cingulado anterior y el orbitofrontal se relaciona con una inhibición del intento del sujeto de mover su pierna de forma voluntaria. (8)

La asociación entre los síntomas de conversión y la actividad en las regiones orbitofrontales y del cíngulo es sugestiva ya que estas áreas son componentes importantes de las redes que regulan la emoción y la expresión de la emoción. Estos resultados sugieren que los pacientes con trastornos de conversión tienen un patrón anormal de activación cerebral en el cual las áreas límbicas invalidan la activación del cortex motor y sensorial.

Se han postulado en diversos trabajos como los principales procesos implicados en la neurociencia del trastorno de conversión unilateral: la presencia de inhibición del cortex motor y somatosensorial primario, trastornos de la intención (conectividad funcional alterada entre el cortex prefrontal y las áreas sensoriomotoras), la atención (disfunción en el cortex cingulado, parietal, estriado y tálamo), el reconocimiento de la acción (reducción en la actividad de la unión temporoparietal derecha) y trastornos afectivos (la activación de la amígdala se ha propuesto como un biomarcador de activación emocional por recuerdos reprimidos). No obstante, otros tipos de trastornos como la astasia-abasia, ceguera funcional o crisis pseudocomiciales pueden no participar de idénticos mecanismos neurofuncionales.

Relacionando la histeria de conversión con la teoría del trauma, como así se ha descrito desde los inicios, se ha encontrado en pacientes afectos de Trastorno de estrés postraumático alteraciones funcionales y morfológicas en el cortex cingulado anterior al compararlos con sujetos normales. (9)

Estas explicaciones no refutan necesariamente las teorías psicológicas, más bien aportan un modelo cerebral complementario. Éstas y otras investigaciones acerca de la neurofisiología de la histeria arrojan sólo conclusiones preliminares, no obstante algunos autores (Cojan el al) llegan a proponer que la parálisis histérica puede ocurrir a causa de la influencia de representaciones internas y recuerdos que afectan a la función motora ejecutiva. (10)

EL MODELO DE KANDEL

Tal y como podemos observar, por sus distintas expresiones, la histeria es la patología mental que mejor representa la antigua problemática mente-cuerpo y nos obliga a la búsqueda de modelos explicativos y de integración que puedan dar cuenta de la realidad clínica que vemos a diario, modelos que nos lleven a una compresión profunda y eficaz del enfermo de cada día. Para ello seguiremos el modelo de Eric Kandel como un marco común para la salud mental y la neurociencia. (11)

Según Kandel, puede simplificarse en cinco principios que resumen la relación cerebro-mente:

– Primer principio: Los procesos mentales son productos de la actividad del cerebro, por tanto los síntomas de la enfermedad