Embarazo y alteraciones renales

Embarazo y alteraciones renales

Autora principal: Dra. María Paula Pacheco Salas

Vol. XVIII; nº 6; 299

Pregnancy and renal disorders

Fecha de recepción: 19/02/2023

Fecha de aceptación: 21/03/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 6 Segunda quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 6; 299

Autores: Dra. María Paula Pacheco Salas¹, Dra. Fiorella Chavarría Núñez², Dra. Amanda Coto Quirós³, Dr. Rolando Hernández Gaitán⁴, Dr. Tomy Lei Liu Han Fei⁵, Dra. Tatiana Leiva Segura⁶

¹Dra. María Paula Pacheco Salas. Médico y Cirujano, Investigadora independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0003-2282-4513)

²Dra. Fiorella Chavarría Núñez. Médico y Cirujano, Investigadora independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0003-1974-8767)

³Dra. Amanda Coto Quirós. Médico y Cirujano, Investigadora independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0002-3395-9184)

⁴Dr. Rolando Hernández Gaitán. Médico y Cirujano, Investigador independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0002-1483-7229)

⁵Dr. Tomy Lei Liu Han Fei. Médico y Cirujano, Investigador independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0002-1857-2539)

⁶Dra. Tatiana Leiva Segura. Médico y Cirujano. Investigadora independiente, San José, Costa Rica. (https://orcid.org/0000-0002-5938-6492)

Resumen

El manejo de lesión renal, independientemente de su etiología, es complejo por sí mismo. Al presentarse en contexto de embarazo, con todos los cambios hemodinámicos y funcionales que implica, aumenta la complejidad y supone un reto clínico mucho mayor. El objetivo de la presente revisión bibliográfica es repasar las principales consideraciones en el manejo de la lesión renal en contexto de embarazo. Se recalca la importancia de conocer los cambios fisiológicos renales normales del embarazo, para anticipar posibles complicaciones. En pacientes embarazadas con lesión renal aguda lo más importante es diagnosticar y tratar la causa de fondo. Las pacientes con enfermedad renal crónica tienen riesgo aumentado de resultados adversos materno-fetales, y en caso de presentarse debe ser considerado embarazo de alto riesgo. En pacientes con trastornos hipertensivos, el adecuado control de su patología de fondo es clave para el éxito del embarazo.

Palabras clave: embarazo de alto riesgo; enfermedad renal; preeclampsia; eclampsia; hipertensión arterial.

Abstract

The management of kidney disease, regardless of its etiology, is complex by itself. In the context of pregnancy, with the hemodynamic and functional changes, the complexity increases, and it becomes a major clinical challenge. The objective of the present article is to review the main considerations in the management of kidney disease, in the context of pregnancy. It’s convenient to know the normal renal physiological changes of pregnancy, to anticipate possible complications. In pregnant patients with acute kidney injury, it’s essential to diagnose and treat the underlying cause. Patients with chronic kidney disease have an increased risk of adverse maternal-fetal outcomes, and it should be considered as a high-risk pregnancy. In patients with hypertensive disorders, an adequate control of their underlying pathology, is the key for the success of the pregnancy.

Keywords: high risk pregnancy; kidney disease; preeclampsia; eclampsia; high blood pressure.

Declaración de buenas prácticas

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El término embarazo, es definido como un proceso fisiológico, que forma parte de la reproducción humana; el cual inicia con la implantación del cigoto en la mujer y termina en el momento del parto. ⁽¹⁾

La duración de este proceso es de aproximadamente 40 semanas, ocurriendo la mayoría de los nacimientos en un rango entre los 37- 42 semanas. ⁽¹⁾

Como es de esperar, para un proceso cuya finalidad es desarrollar una nueva vida, este requiere de toda una serie de cambios fisiológicos bien organizados en distintos niveles, los cuales comienzan a desarrollarse a tan solo semanas de la implantación. Muchos de estos cambios se van a observar a nivel del sistema renal. ⁽²⁾

El riñón tiene a su cargo una gran cantidad de funciones que se tienen que readaptar para garantizar, en la medida de lo posible, el mayor bienestar para la mamá y el feto. ⁽²⁾

El conocimiento de esos cambios es fundamental durante la atención de la mujer embarazada, ya que es la base que va a permitir discriminar entre los cambios fisiológicos propios del embarazo y cualquier otro cambio de índole patológico. ⁽²⁾

En este artículo de revisión, se mencionan los cambios fisiológicos más importantes a nivel del sistema renal durante el embarazo y se abordan algunas de las patologías renales más comunes que se dan durante este periodo.

Fisiología renal durante el embarazo

Como visión global de los cambios fisiológicos que se dan durante el embarazo se tiene un aumento del flujo plasmático renal, aumento de la tasa de filtración glomerular, y cambios en el manejo tubular de electrolitos y del agua. Debido a estos cambios, se puede observar proteinuria, glucosuria, disminución de la osmolalidad sérica y disminución de los niveles séricos de sodio. ^(2-4)

Hemodinamia renal

Durante el primer y segundo trimestre, se observa una disminución en la presión arterial. Entre los mecanismos que median esto se tienen alteraciones al sistema renina angiotensina aldosterona, la progesterona y sustancias como la relaxina. ⁽²⁾

El sistema renina angiotensina aldosterona aumenta su actividad durante el embarazo. Hay liberación de renina de fuentes extrarrenales, como lo son los ovarios y la decidua. Hay un aumento de la producción de angiotensina a nivel hepático por la estimulación de los estrógenos. Por lo tanto, esto lleva a un aumento de los niveles de angiotensina II y un aumento del volumen plasmático. ⁽³⁾

Paradójicamente, se observa disminución de la presión arterial. Esto se debe a un aumento de la progesterona, la relaxina, prostaciclinas, factor de crecimiento endotelial vascular. ⁽³⁾

Función renal

Se ha observado un aumento del aclaramiento endógeno de creatinina y una disminución de los niveles séricos de creatina durante el embarazo explicado por el aumento en la tasa de filtración glomerular. Los mecanismos que median estos cambios van a variar dependiendo del trimestre del embarazo. ⁽³⁾

En el primer trimestre, se ha observado que el aumento en la tasa de filtración glomerular se debe principalmente al aumento en el flujo plasmático renal sin un aumento en la presión hidrostática glomerular ya que hay vasodilatación de las arteriolas aferentes y eferentes. Estos cambios en el tono arterial y arteriolar se deben principalmente a la relaxina, el óxido nítrico y la endotelina. ⁽³⁾

La relaxina es una hormona similar a la insulina que se secreta en grandes cantidades por la placenta y la decidua durante el primer trimestre del embarazo en respuesta a la gonadotropina coriónica humana. ⁽³⁾ Los niveles aumentan durante las primeras semanas posterior a la concepción y llega a sus niveles máximos durante el final del primer trimestre, el cual concuerda con el pico de aumento flujo plasmático renal. Posteriormente, esta disminuye por el remanente del embarazo. ⁽⁴⁾ En estudios con ratones y mujeres embarazadas, se ha visto que esta hormona promueve la vasodilatación de la arteria renal y disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes a través de la estimulación de la producción de endotelina y óxido nítrico. ⁽⁵⁾

Durante el segundo y tercer trimestre, los mecanismos implicados no están claros. Hay una disminución del flujo plasmático renal y los niveles de relaxina, lo cual contradice lo planteado en el primer trimestre. Algunos modelos han especulado que el aumento en la TFG durante el segundo trimestre se mantiene por cambios en la presión hidrostática o en la permeabilidad de las membranas, sin embargo, no se han podido probar estas hipótesis. ⁽⁵⁾

En el tercer trimestre, hay un aumento del flujo plasmático renal, una disminución de la presión oncótica y un aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración. ⁽⁵⁾

Valores de creatinina y nitrógeno ureico durante el embarazo

Con los cambios mencionados anteriormente, se debe tener en cuenta que hay cambios en los valores sanguíneos de la creatinina y el nitrógeno ureico. Los niveles van a variar según el trimestre del embarazo, no obstante, lo que se va a observar en general es una disminución de ambas. La creatinina disminuye en promedio 0.4 mg/ dL por lo que los valores de referencia normales en el embarazo están entre 0.4 a 0.8 mg/ dL. ⁽⁶⁾ En el primer trimestre la creatinina disminuye de 0.83 mg/ dL a 0.73 mg/ dL, en el segundo trimestre a 0.58 mg/ dL y en el tercer trimestre a 0.53 mg/ dL. En cuanto a los valores de nitrógeno ureico, los valores durante el primer, segundo y tercer trimestre fueron 13 mg/ dL, 11,9 mg/ dL y 10 mg/ dL, respectivamente. ⁽⁷⁾

Uso de fórmulas de estimación de la tasa de filtración glomerular durante el embarazo

Las fórmulas comúnmente utilizadas para calcular la tasa de filtración glomerular, como la Crockroft-Gault, la CKD-EPI y la MDRD, no toman en cuenta los cambios fisiológicos del embarazo (principalmente, el aumento en la tasa de filtración glomerular y la hemodilución). De hecho, el embarazo es un criterio de exclusión en los estudios realizados para el desarrollo de estas. El estándar de oro en la medición de TFG durante el embarazo es la medición de creatinina con una recolección de orina de 24 horas. ⁽⁷⁾

En un estudio de cohortes realizado en mujeres embarazadas en estado de preeclampsia por Alper et al. en el 2007, se observó que con la fórmula de Cockcroft Gault sobreestima la TFG aproximadamente en 40 mL/ min, mientras que con la MDRD se subestimó por 19.68 mL/ min. ⁽⁸⁾ Smith et al., en el 2008, realizó un estudio comparando la MDRD modificada contra aclaramiento de inulina en mujeres embarazadas sanas, mujeres embarazadas con preeclampsia y mujeres embarazadas con algún grado de insuficiencia renal crónica previa al embarazo. Los resultados mostraron que, en las mujeres embarazadas sin preeclampsia ni insuficiencia renal, el aclaramiento de creatinina por recolección de orina en 24 horas se aproximó a los valores de TFG obtenidos con el aclaramiento de inulina mientras que con el uso de la fórmula MDRD modificada se subestimó por más de 40 mg/ dL. ⁽⁹⁾

Función tubular

Debido al aumento en la TFG, hay aumento de la filtración del ácido úrico, glucosa y proteínas. Por otro lado, hay disminución del manejo renal de estas sustancias por lo que hay aumento de la excreción. Se ha visto que hay una disminución en la recaptura de estas sustancias durante el embarazo. ⁽⁴⁾

• Sodio y agua

A pesar del aumento en la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, se ha observado una disminución en el sodio sérico debido a que el aumento del volumen plasmático es más pronunciado causando una disminución dilucional del sodio. Por otro lado, hay una sensibilización de los osmorreceptores para la liberación de hormona antidiurética y una disminución del umbral de la sed durante el embarazo mediado por la gonadotropina coriónica humana ß y en algunos estudios animales por la relaxina. Esto va a llevar a un aumento en la liberación de la ADH y retención de líquido. ^(5,10)

• Ácido Úrico

En condiciones normales, el riñón produce nitrógeno ureico a partir de los productos del catabolismo de los aminoácidos. Este se filtra libremente a través del glomérulo, para eventualmente reabsorberse a nivel del túbulo proximal y del conducto colector; y excretarse a nivel de la rama descendente delgada del asa de Henle. En términos generales, después de todo este proceso, se dice que se excreta cerca del 40% del total filtrado a través de la orina. ⁽¹⁰⁾

Durante el embarazo la excreción aumenta, a expensas ya de sea un incremento en la TFG o de una disminución en la reabsorción a nivel del Túbulo Proximal. Este aumento en el aclaramiento permite, además, balancear el aumento concomitante que se da en la producción, a nivel placentaria y fetal. ⁽⁵⁾

• Glucosa

La glucosa, es una sustancia libremente filtrada en el glomérulo, con la particularidad de que es prácticamente absorbida en su totalidad a nivel de Túbulo Proximal y del Túbulo Colector. Todo esto, siempre y cuando no se alcance el umbral de saturación de los transportadores, que se encuentra alrededor de los 180 mg/dL. ⁽⁵⁾

Cuando hay una sobrecarga de glucosa a tal magnitud, el aclaramiento de glucosa deja de ser cero y comienza a aumentar linealmente a medida que va aumentando la carga filtrada más allá del umbral. ⁽¹⁰⁾

Durante el embarazo, se ha observado una menor capacidad de reabsorción, pero esta no se ha podido atribuir únicamente a los cambios que sufre la TFG, estudios realizados sugieren que además existe una disminución en la capacidad máxima de reabsorción tubular como un defecto tubular primario. ⁽¹⁰⁾

• Aminoácidos

En cuanto a aminoácidos, el efecto neto va ser un aumento en la excreción (pudiendo llegar a valores de 2 g/ día) con una disminución en los valores plasmáticos. No obstante, no todos se van a excretar en la misma cantidad ni en el mismo periodo del embarazo. Durante el primer trimestre y en el final del embarazo, hay secreción importante de glicina, histidina, treonina, serina y alanina. La lisina, cistina, taurina, tirosina, fenilalanina, valina y leucina tienen una excreción aumentada durante la primera mitad del embarazo, pero su excreción disminuye conforme se acerca al final de este. Por otro lado, la excreción de la arginina, asparagina y el ácido glutámico no cambian durante el embarazo. ⁽⁸⁾

• Potasio

Contradictoriamente, a pesar del aumento en la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona y la actividad mineralocorticoide, se ha documentado que hay retención de potasio, almacenado principalmente en el espacio fetal y los órganos reproductores, de hasta 350 mEq. ⁽⁹⁾ Se hipotetiza que esto se debe a los efectos anti kaliuréticos de la progesterona. ⁽⁵⁾

• Anatomía

Además de los cambios fisiológicos, durante el embarazo también se dan cambios anatómicos en el riñón. Hay un incremento de la longitud del riñón de 1 a 1.5 cm y su volumen aumenta en un 30%. Estos dos cambios se dan por un aumento en el volumen vascular e intersticial y no por un aumento en la cantidad de nefronas. ⁽¹⁾ En cuanto a la pelvis renal y el sistema ureteral, se aprecia una dilatación debido a la compresión mecánica del útero sobre los uréteres. Algunos autores han planteado el rol de la progesterona en tal dilatación debido a que los efectos de esta hormona a nivel renal son: reducción del tono uretral, peristalsis y de la presión de contracción. ⁽²⁾

Discusión

Lesión renal aguda y crónica en el embarazo

Cualquier patología en el contexto de embarazo supone un reto clínico mayor. De manera que, toda patología debe ser abordada de manera integral, en busca del mayor beneficio para la salud de la mujer y tomando en cuenta las implicaciones embrionarias o fetales. ⁽¹¹⁾

Lesión renal aguda

El límite de Creatinina sérica para establecer la definición de lesión renal aguda es más bajo durante el embarazo, debido a los cambios fisiológicos discutidos previamente. Se define como el aumento de la Creatinina sérica mayor a 0.8mg/dL o doblamiento de la misma. ⁽¹¹⁾

Causas de lesión renal aguda no específicas del embarazo

Sepsis e infección

Cualquier causa de sepsis puede llevar a hipotensión y disminución de la perfusión renal, que predispone el desarrollo de isquemia prerrenal y necrosis tubular aguda. ⁽¹¹⁾

La pielonefritis es la infección seria más común durante el embarazo, se ha demostrado que puede disminuir la TFG incluso en ausencia de sepsis. Los agentes etiológicos más comunes durante el embarazo son Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter, Enterococos, Staphylococcus Saprophyticus y Steptococcus del grupo B. ⁽¹¹⁾

Depleción de volumen

Cualquier disminución en el volumen circulante efectivo, puede causar lesión renal aguda de tipo prerrenal. La causa más importante durante el embarazo es la hemorragia obstétrica. Dependiendo de la edad gestacional se puede orientar hacia diferentes etiologías: ruptura de embarazo ectópico, aborto espontáneo o inducido, placenta previa, desprendimiento de placenta, hemorragia intraparto o posparto. Algunos de estos procesos pueden complicarse con una coagulopatía de consumo como la coagulación intravascular diseminada, que puede ocasionar daño intrarrenal directo. ⁽¹¹⁾

Obstrucción

Son causas menos comunes, pero se han reportado casos de lesión renal aguda debido a obstrucción o compresión, sobre todo en embarazo múltiple y polihidramnios. ⁽¹¹⁾

Lesión renal crónica

La enfermedad renal crónica tiene una prevalencia aproximada de 3% en mujeres en edad reproductiva. Un embarazo en este contexto se debe considerar de alto riesgo, y debe ser abordado desde un enfoque multidisciplinario. ⁽¹²⁾

Los cambios fisiológicos normales del embarazo pueden empeorar el proceso patológico que ocurre en la enfermedad renal crónica, por lo que se asocia a complicaciones tanto maternas como fetales. ^(6,12)

En un estudio retrospectivo publicado en 2015 se encontraron los siguientes resultados: ⁽¹²⁾

• Mujeres con enfermedad renal crónica tienen una posibilidad aumentada en 33% a requerir una cesárea.
• Mujeres con enfermedad renal crónica tienen una posibilidad aumentada en 52% de presentar parto pretérmino. Dentro de esta categoría, también presentaron un riesgo 10 veces mayor de presentar parto extremo pretérmino.
• No se alcanzó la significancia estadística para asociación de riesgo con preeclampsia / eclampsia, sin embargo, sí se observó una tendencia en la que la enfermedad renal crónica aumentó el riesgo.
• Las mujeres con enfermedad renal crónica no presentaron mayor riesgo de muerte en comparación a mujeres sanas.
• Los bebés nacidos de madres con enfermedad renal crónica tienen mayor probabilidad de presentar bajo peso al nacer y requerir admisión a la unidad de cuidados intensivos neonatales.

La enfermedad renal crónica se asocia a resultados adversos durante el embarazo tanto maternos como fetales, como un factor de riesgo independiente de otras comorbilidades incluidas en el estudio (diabetes, hipertensión arterial y enfermedades del tejido conectivo). Por lo que es importante lograr un adecuado manejo de su enfermedad, así como un control prenatal más riguroso en estas pacientes. ⁽¹²⁾

Manejo de la enfermedad renal aguda

El objetivo principal del tratamiento de una lesión renal aguda es eliminar la causa subyacente. Los individuos con enfermedad renal aguda reversible presentan un periodo de oliguria de duración variable, seguido de una fase de poliuria, o de producción de orina alta. Es importante reconocer que los niveles de nitrógeno uréico (BUN) y creatinina sérica van a continuar incrementándose en la fase de poliuria temprana. Durante la fase de recuperación, los niveles de producción de orina se van a normalizar. ⁽¹³⁾

La relación de osmolaridad urinaria/osmolalidad plasmática debe ser determinada tempranamente. Si la relación es ≥ 1.5, la patología prerrenal es más probable y se traduce en isquemia leve. Por otro lado, si la relación es cercana a 1.0 sugiere una necrosis tubular aguda, cuya isquemia es moderada ya que los glomérulos aún no se han visto afectados. En ambos casos la afección es reversible. No obstante, con isquemia severa, se presenta necrosis cortical aguda, la cual, ya no es reversible y está altamente asociada al contexto de preeclampsia-eclampsia. El único factor de riesgo significativo asociado a la necrosis cortical aguda es el desprendimiento placentario. ⁽¹³⁾

Se debe realizar una evaluación frecuente del volumen y electrolitos. Con respecto a los electrolitos es importante tratar cualquier desbalance. Para evaluar los requerimientos de volumen, se puede recurrir a monitoreo invasivo hemodinámico, sobre todo, durante la fase poliúrica. La hiperalimentación central puede ser requerida si la insuficiencia renal se prolonga. ⁽¹³⁾

La acidosis metabólica es frecuente en la lesión renal aguda; por lo tanto, es necesario realizar gases arteriales con regularidad. Esta debe ser tratada inmediatamente ya que, puede exacerbar una hiperkalemia y esta puede ser fatal. Si se desarrolla una hiperkalemia, se debe restringir el potasio de manera inmediata. En estos casos es mejor recurrir a la hemodiálisis debido a que, el bicarbonato de sodio utilizado para tratar la acidosis puede sobrecargar a la paciente con sodio y agua.  Las principales indicaciones para hemodiálisis durante el embarazo en una paciente con insuficiencia renal aguda son: hipernatremia, hiperkalemia, acidosis severa, sobrecarga de volumen o una uremia que empeora. ⁽¹³⁾

Manejo de la enfermedad renal crónica

El embarazo en mujeres con historia de enfermedad renal crónica, hemodiálisis o trasplante renal posee riesgos asociados con una alta morbilidad materno-fetal y deterioro de la función renal en la madre. ^{(14, 15)} Entre algunos eventos adversos se encuentran la preeclampsia, parto pre-término, bajo peso al nacer, aborto, e incremento en la mortalidad total. ⁽¹⁵⁾

Las mujeres con enfermedad renal crónica ya diagnosticada que desean quedar embarazadas deben recibir asesoramiento prenatal tanto por un obstetra especializado en embarazos de alto riesgo como por un nefrólogo. ^(14,15) Se deben evaluar los factores de riesgo más relevantes y optimizar aquellos factores modificables como el control de la enfermedad renal primaria y la presión arterial. El asesoramiento genético debe ser ofrecido en aquellas mujeres que presenten enfermedad renal hereditaria. ⁽¹⁴⁾ Es importante tener en cuenta que las mujeres con enfermedad renal crónica de menor severidad (creatinina sérica <1.4 mg/dL), presión arterial normal y poca proteinuria tienen mayor probabilidad de tener buenos resultados materno-fetales con menor riesgo de progresión a enfermedad renal terminal asociada al embarazo. ^(6,15,16) Por otro lado, aquellas mujeres con enfermedad más severa (creatinina sérica 1.4-2.9 mg/dL) poseen alto riesgo de complicaciones. ^(15,16) Por ejemplo, más del 70% de las mujeres que quedan embarazadas con creatininas séricas > 2.5 mg/dLvan a experimentar partos pre-término y más del 40% desarrollan preeclampsia. ⁽¹⁵⁾ Además, las mujeres con creatininas séricas ≥3.0 mg/dL pueden presentar deterioro de la función renal de manera permanente si quedan embarazadas. ⁽¹⁵⁾

Una vez confirmado el embarazo, a toda mujer con enfermedad renal crónica se le debe hacer una orina de 24 horas y medir el aclaramiento renal y la excreción total de proteínas. Como guía general, debe ser cada 2 semanas hasta la semana 32 de gestación y luego, cada semana. ⁽¹³⁾ Aunque podría ser una evaluación mensual dependiendo del estado de la enfermedad. ⁽¹⁴⁾

Las mujeres con glomerulonefritis, incluyendo nefritis lúpica, requieren tener un estado de enfermedad inactiva e inmunosupresión estable por lo menos 6 meses, e idealmente 1 año antes de la concepción para tener mejores resultados fetales. ⁽¹⁵⁾ La inmunosupresión debe ajustarse y ser continuada a través del embarazo para evitar rebrotes de la enfermedad. La recomendación de terapia inmunosupresora en el embarazo incluye prednisolona, azatioprina, tacrolimus y ciclosporina A. ⁽¹⁴⁾ Esta última se puede utilizar siempre y cuando no haya datos de hipertensión materna, ya que, uno de los riesgos del medicamento es desarrollar hipertensión arterial materna secundaria debido a la interferencia con la adaptación hemodinámica normal durante el embarazo. ⁽¹³⁾ Están contraindicados los medicamentos como el micofenolato de mofetilo y el sirolimus. ^(13,14) Con respecto a las pacientes con trasplante de riñón, estas deben continuar con tratamiento de inmunosupresión ya sea con ciclosporina o azatioprina durante toda la gestación. Sin embargo, se recomienda a las mujeres que desean quedar embarazadas, esperar al menos 2 años después de recibir un trasplante proveniente de un cadáver o 1 año después de recibir un aloinjerto de donante vivo. Además, no debe haber signos de rechazo del aloinjerto. ^(13,15)

La hipertensión severa sigue siendo la mayor amenaza en las mujeres embarazadas con enfermedad renal crónica. La mayoría de las pacientes con enfermedad renal crónica también presentan hipertensión preexistente, 50% de estas pacientes van a tener un empeoramiento de su hipertensión entre más avance el embarazo. Aquellas mujeres con glomerulonefritis proliferativa y nefroesclerosis parecen tener mayor riesgo de desarrollar hipertensión severa. ⁽¹³⁾ Por lo tanto, controlar la hipertensión antes y durante el embarazo es esencial. La hipertensión por sí sola es un factor de riesgo aditivo en todas las etapas de enfermedad renal crónica. Además, existe un marcado incremento en el riesgo de preeclampsia superpuesta, parto prematuro, admisión a la unidad de cuidados intensivos y la muerte perinatal. ⁽¹⁴⁾

Se recomienda mantener las cifras tensionales <140/90 mmHg en las mujeres hipertensas con enfermedad renal crónica. Entre los medicamentos de primera línea se encuentran la metildopa, labetalol y la nifedipina. Están contraindicados los IECAS y ARA II ya que están asociados a restricción de crecimiento intrauterino, displasia renal, oligohidramnios, muerte fetal y malformaciones congénitas tras su uso durante el primer trimestre. ^(13,14)

El crecimiento fetal debe ser evaluado mediante ultrasonografía en serie, ya que, la restricción de crecimiento intrauterino es común en mujeres con enfermedad renal crónica. La medida de frecuencia fetal anteparto es usualmente iniciada entre las semanas 28 a 32 de la gestación. ⁽¹³⁾

Las mujeres que previo al embarazo requieren hemodiálisis generalmente cursan con oligomenorrea y, por lo tanto, su fertilidad se ve afectada, siendo así el evento muy poco común; sin embargo, el embarazo se puede dar sobre todo en el primer año de tratamiento. ⁽¹⁵⁾

Las mujeres con enfermedad renal crónica que de base están siendo tratadas con hemodiálisis, deben ser aconsejadas que, para tener mejores resultados tanto maternos como fetales, deben someterse a esquemas de diálisis intensificados con periodos de diálisis más frecuentes y prolongados, idealmente alrededor de 36 horas por semana. ^(13-15) No obstante, en la práctica clínica, esto es difícil de cumplir por lo que los tiempos meta más viables por semana son aquellos de más de 20 horas o por lo menos 24 horas. ^(15,17) Los tiempos prolongados de diálisis logran una reducción de los niveles de urea maternos y de esta manera, reducen la diuresis fetal osmótica y el polihidramnios; además, evitan los cambios bruscos de volumen, hipoperfusión placentaria y distrés fetal así como lograr recién nacidos con mayor peso y edad gestacional. ^(14,17) Sin embargo, aún con el esquema intensificado de diálisis, la mortalidad perinatal temprana y el parto pre-término siguen siendo altos. ⁽¹⁴⁾ La terapia debe tener como objetivo lograr niveles pre-diálisis de nitrógeno ureico < 50 mg/dL (17.9 mmol/L). ^(14,15,17)

No existe consenso ni evidencia en cuanto al momento óptimo para iniciar diálisis después de la concepción. ^(13,18) No obstante, algunos investigadores consideran comenzar con hemodiálisis intensificada en pacientes con insuficiencia renal moderada (etapa 3), ya que, esto puede mejorar los resultados del embarazo. ⁽¹³⁾ Entre los parámetros a evaluar para considerar el inicio de diálisis se encuentran: urea sérica que se encuentre entre 17-20 mmol/L (> 50 mg/dL) y que los riesgos del parto pre-término sean mayores a aquellos relacionados a la diálisis propiamente dicha. Además de los parámetros bioquímicos, se debe tomar en cuenta la salud fetal (incluyendo perfil de crecimiento y polihidramnios) y la salud materna (balance de fluidos, la trayectoria de la función renal, la presión arterial, los síntomas urémicos y la nutrición). ⁽¹⁸⁾ Se ha visto que las mujeres que comienzan con diálisis intensificada durante el embarazo, tienen mayores beneficios en el resultado de sus embarazos que aquellas que ya estaban recibiendo hemodiálisis antes del embarazo. ^(17,18)

El momento del parto debe ser individualizado. Las indicaciones maternas para el parto incluyen hipertensión no controlada, el desarrollo de una preeclampsia superpuesta y un decaimiento de la función renal con proteinuria no controlada y en progreso después de que la viabilidad fetal haya sido alcanzada. Las indicaciones fetales son dictadas por la evaluación del crecimiento fetal y la evaluación biofísica. ⁽¹³⁾

Infecciones del tracto urinario durante el embarazo

Fisiopatología de las infecciones urinarias en las gestantes

Durante el embarazo se añaden modificaciones fisiológicas y mecánicas que elevan el riesgo de infecciones urinarias. La más importante es la dilatación pielo-calicial, a la que contribuyen factores mecánicos y hormonales que en conjunto favorecen el crecimiento bacteriano y la infección ascendente. ^(13,19-21) Dentro de las modificaciones se destacan las siguientes:

1. Modificaciones renales:

• Aumento de la longitud renal en 1 cm. ^(13,19)
• Aumento del 50% del volumen circulante que implica un incremento del filtrado glomerular que favorece la estasis urinaria. ^(13,19,21)
• Alcalinización del pH de la orina (incremento en la excreción de bicarbonato). ^(13,19,20)
• Aumento en la concentración urinaria de azúcares, aminoácidos y productos de degradación hormonal que facilitan el crecimiento bacteriano. ^(13,19,20)
• La disminución de la capacidad de concentración de la orina por parte del riñón puede ocasionar una disminución de la capacidad antibacteriana de la orina. ^(13,19)

2. Modificaciones en pelvis renal y uréter:

• Dilatación bilateral, progresiva y frecuentemente asimétrica de los uréteres ^(13,19-21) que comienza en la semana 7 de embarazo, y alcanza su punto máximo durante las semanas 22-24. Tras el parto, se reduce con rapidez (un tercio a la semana, un tercio al mes y el tercio restante a los dos meses). La dilatación comienza en la pelvis renal y continúa por el uréter de forma progresiva, es menor en el tercio inferior y puede albergar hasta 200 ml de orina, lo que facilita la persistencia de la ITU. ⁽¹⁹⁾ Esta dilatación suele ser mayor en el lado derecho. ^(13,19)
• La progesterona disminuye el tono y la contractilidad de las fibras musculares lisas del uréter. ^(13,19-21) Esto reduce el peristaltismo ureteral desde el segundo mes, observándose etapas de auténtica atonía hacia el séptimo y octavo mes, lo que favorece la estasis urinaria y el reflujo vesico-ureteral. Igualmente disminuye el tono del esfínter uretero-vesical, favoreciendo su reflujo. ⁽¹⁹⁾
• Aumento del volumen del útero que comprime los uréteres. ^(13,19,21) Esta compresión es mayor en el lado derecho ^(19,21) debido a la dextrorrotación habitual del útero a partir de la segunda mitad de la gestación. ⁽¹⁹⁾

3. Modificaciones vesicales:

• Cambio en la posición de la vejiga, que se hace más abdominal que pélvica. ^(13,19)
• Los estrógenos favorecen también, en parte, la hiperemia del trígono y la adherencia de los gérmenes sobre el epitelio. ⁽¹⁹⁾
• Aumento del volumen del útero que comprime la vejiga ^(13,19-21) lo que puede provocar reflujo vesico-ureteral y retención de orina post miccional. ^(19,20)

Consecuencias de las modificaciones fisiológicas y mecánicas en las gestantes

Bacteriuria asintomática

Se estima que ocurre en el 2-7% de los embarazos. ⁽¹³⁾ Las bacteriurias asintomáticas son detectables ya en las primeras semanas de embarazo. Por ello se recomienda el cribado de todas las gestantes para la detección de la bacteriuria asintomática durante el primer trimestre. El diagnóstico se establece con un urocultivo con > 100.000 UFC/ml de un único uropatógeno en una paciente sin clínica urinaria, el patógeno causante más frecuente es Escherichia Coli. ^(13,19-21) En caso de que el valor esté entre 10.000 y 100.000 UFC/ml o cultivos polimicrobianos, debe repetirse el estudio. La presencia de más de una especie de bacterias, en general, indica contaminación. ⁽¹⁹⁾ Si estos patógenos no se tratan existe un riesgo mayor de progresar a una pielonefritis, aumentando posiblemente el riesgo de un parto pretérmino. ^(13,19,20)

Pielonefritis

Se estima que ocurre en hasta 1-2% de los embarazos y es la indicación no obstétrica más común de hospitalización durante el embarazo. ⁽¹³⁾ El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La sintomatología incluye fiebre, alteración del estado general, diaforesis, escalofríos, náusea, vómito y dolor lumbar intenso, a la exploración física se presenta Giordano positivo. ^(19-21) El diagnóstico clínico se confirma con el urocultivo con >100.000 UFC/ml. En el sedimento se encuentra leucocituria y pueden aparecer también cilindros leucocitarios, proteinuria y hematíes. ⁽¹⁹⁾ El uropatógeno causante más frecuente es Escherichia Coli, otros microorganismos que también se pueden encontrar, pero en menor medida son: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis y Streptococcus del grupo B. ^(19,21)

Lesiones renales relacionadas propiamente con el embarazo: Hipertensión gestacional, Preeclampsia y Eclampsia

Definición y clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo

Para el diagnóstico de hipertensión durante el embarazo, se requiere una presión arterial sistólica (PAS) ≥140 mmHg y/o una presión diastólica (PAD) ≥90 mmHg. Una vez obtenidas estas cifras, se debe repetir la medición para confirmar. Si la presión arterial de la primera toma, es alta severa (PAS ≥160 y/o PAD ≥110 mmHg), la segunda toma de confirmación debe hacerse dentro de los siguientes 15 minutos; si no, debe hacerse dentro de las siguientes horas. ⁽²²⁾

Respecto a la clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo, aquellos que se presentan antes de la semana 20 de edad gestacional (EG), son tres, y corresponden a hipertensión crónica (primaria o secundaria), hipertensión de bata blanca, e hipertensión enmascarada. Y, los trastornos que se presentan, de novo, a partir o después de la semana 20 de EG, son la hipertensión gestacional transitoria, la hipertensión gestacional, y la preeclampsia (misma que puede ocurrir de novo, o superpuesta a una hipertensión crónica). A continuación, se definirán dos de los trastornos hipertensivos del embarazo más importantes: hipertensión gestacional y preeclampsia. ⁽²²⁾

Hipertensión gestacional

Se refiere a la hipertensión de novo, persistente, que se desarrolla a partir o después de la semana 20 de EG; en ausencia de criterios de preeclampsia. ⁽²²⁾

Preeclampsia y eclampsia

La preeclampsia se define como hipertensión gestacional, acompañada de una o más de las siguientes condiciones, que se presentan de novo, a partir o después de la semana 20 de EG: ⁽²²⁾

1. Proteinuria.
2. Otras disfunciones orgánicas maternas, que incluyen:

Insuficiencia renal aguda.

Alteraciones hepáticas (elevación de transaminasas).

Complicaciones neurológicas (alteración del estado de conciencia, accidente vascular cerebral, cefalea severa, escotoma visual persistente, ceguera, eclampsia).

Alteraciones hematológicas.

3. Disfunción útero-placentaria (como restricción del crecimiento intrauterino, o mortinato).

Por otro lado, la eclampsia corresponde a la ocurrencia de convulsiones o coma, sin relación a otras condiciones o alteraciones cerebrales, en el contexto de signos y síntomas de preeclampsia. ⁽¹³⁾

En relación con la proteinuria gestacional, ésta se define como la excreción urinaria de proteínas, de al menos 300 mg en orina de 24 horas, relación proteína/creatinina mayor a 0.3, o proteinuria persistente (≥1 + en la tira reactiva, en al menos dos ocasiones, con al menos 4 horas de diferencia; la cual es útil como método de tamizaje). ⁽¹³⁾

Cabe destacar que la proteinuria no es necesaria para el diagnóstico de preeclampsia, no obstante, está presente en aproximadamente 75% de los casos.  Asimismo, la proteinuria masiva (>5 g/24 h) se asocia a mayores resultados neonatales severos. ⁽²²⁾

Fisiopatología

En cuanto a la eclampsia específicamente, la patogénesis de las convulsiones continúa siendo objeto de extensas investigaciones. Se han implicado varias teorías y mecanismos patológicos como posibles factores etiológicos, pero ninguno de estos se ha demostrado de manera concluyente. No está claro si los hallazgos patológicos en la eclampsia son una causa o un efecto de las convulsiones. ⁽¹³⁾

Respecto a la etiología de la preeclampsia, permanece también aún desconocida. No obstante, algunas de las teorías que aún se mantienen en consideración en la actualidad, incluyen: invasión trofoblástica anormal, desbalance en la angiogénesis, anormalidades en la coagulación, daño vascular endotelial, alteraciones en la adaptación cardiovascular e inmunológica al embarazo, predisposición genética, respuesta inflamatoria exagerada, e incremento del estrés oxidativo. ⁽¹³⁾

Cambios vasculares uterinos

La conversión de las arterias espirales, normales del útero no gestante, en arterias uteroplacentarias, son parte de los cambios fisiológicos del embarazo. ⁽¹³⁾

Dicha conversión, ocurre por la invasión trofoblástica hacia la pared de las arteriolas espirales, tanto a nivel intersticial como endovascular. Estos cambios, transforman el lecho uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y alto flujo; en un embarazo normal. Se sugiere que estos cambios, ocurren en dos distintas etapas: ⁽¹³⁾

• Primera ola de invasión trofoblástica en el primer trimestre: Conversión de las arteriolas espirales del segmento decidual.
• Segunda ola de invasión trofoblástica en el segundo trimestre: Conversión de las arterias espirales del segmento miometrial.

Este proceso está asociado con extensa formación y depósito fibrinoide, y degeneración de la capa muscular de la pared arteriolar; lo cual resulta en arteriolas distendidas y tortuosas, en un embarazo normal. ⁽¹³⁾

En contraste, en la preeclampsia, los cambios vasculares anteriormente mencionados, se encuentran usualmente solo en los segmentos deciduales de las arterias uteroplacentarias. Mientras que, en los segmentos miometriales las arteriolas continúan exhibiendo su arquitectura músculo-elástica, dejándolas receptivas a influencias hormonales. Es por esto, que ha sido postulado que esta respuesta vascular defectuosa a la placentación, ocurre debido a la inhibición de la segunda ola de invasión trofoblástica, que ocurre normalmente, a partir de la semana 16 de gestación. El lecho útero-placentario se torna entonces, en un sistema de alta resistencia, alta presión, y flujo sanguíneo disminuido; que correlaciona con lo visto en la mayoría de casos de preeclampsia. ⁽¹³⁾

Activación vascular endotelial e inflamación

Se propone que el mecanismo por el cual la isquemia placentaria conduce al síndrome clínico de preeclampsia, está relacionado con la producción de factores placentarios que ingresan a la circulación materna y conllevan a disfunción de las células endoteliales. Uno de los factores más importantes, es la forma soluble similar a la tirosina quinasa 1 (sFlt-1). Esta, es una proteína producida por la placenta. Actúa uniéndose al receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y al factor de crecimiento placentario (PLGF). El aumento de los niveles de esta proteína en la circulación materna, resulta en niveles reducidos de VEGF y PLGF libres, provocando disfunción endotelial. Los niveles séricos maternos y placentarios de sFlt-1, están aumentados en embarazos complicados por preeclampsia, y representa una de las vías fisiopatológicas finales comunes. Además, la magnitud del incremento en los niveles de sFlt, correlaciona con la severidad de la enfermedad. ⁽¹³⁾

En el primer trimestre de embarazo, los niveles de PLGF se encuentran disminuidos en embarazos que posteriormente, se complicarán con preeclampsia; mientras que los niveles de sFlt no difieren de los controles. ⁽¹³⁾

Asimismo, actualmente hay evidencia que respalda el rol de de las moléculas de adhesión celular (CAM) y las proteínas angiogénicas. Se sugiere una respuesta inflamatoria exagerada en mujeres con preeclampsia, relacionada con producción anormal de citoquinas y activación de neutrófilos. Esta, es otra de las vías por la cual se promueve la disfunción microvascular en la enfermedad. ⁽¹³⁾

Genética

Según la teoría del conflicto genético, genes fetales son seleccionados para aumentar la transferencia de nutrientes al feto, mientras que genes maternos se seleccionan para limitar la transferencia en exceso de estos. El fenómeno de la impronta genómica significa que existe un conflicto similar dentro de las células fetales, entre los genes derivados del padre y aquellos derivados de la madre. La hipótesis del conflicto sugiere que los factores placentarios (genes fetales) actúan para aumentar la presión arterial materna, mientras que los factores maternos actúan para reducir la misma. La disfunción de las células endoteliales puede haber evolucionado como una estrategia de rescate fetal para aumentar la resistencia vascular, cuando el suministro de sangre uteroplacentaria es inadecuado. ⁽¹³⁾

Se sugiere que existen genes que otorgan susceptibilidad, pues probablemente interactúan con el sistema de homeostasis cardiovascular materno. No obstante, se debe tener claro que esto, solo explicaría un porcentaje pequeño del total de casos de preeclampsia. ⁽¹³⁾

Radicales libres y antioxidantes

Actualmente, se está acumulando evidencia con respecto a los peróxidos lipídicos y los radicales libres en la patogénesis de la preeclampsia. Los iones de superóxido pueden ser citotóxicos para la célula, al cambiar las características de la membrana celular y producir peroxidación lipídica de la membrana. Se sabe que concentraciones plasmáticas elevadas de productos de oxidación de radicales libres, preceden al desarrollo de preeclampsia. Además, algunos estudios informan una menor actividad antioxidante a nivel sérico, en pacientes con preeclampsia. ⁽¹³⁾

Prevención

La aspirina a dosis bajas, de 150 mg/día, debe ser utilizada antes de la semana 16 de gestación, como medida de prevención para el desarrollo de preeclampsia; en mujeres con riesgo incrementado para la misma. Especialmente, en aquellas con alguna de las siguientes condiciones: ⁽²²⁾

• Preeclampsia previa.
• Afecciones médicas preexistentes. Tales como hipertensión crónica, enfermedad renal subyacente o diabetes mellitus pregestacional.
• Síndrome antifosfolípidos.
• Embarazo múltiple.
• Embarazo por técnicas de reproducción asistida.

Asimismo, si la mujer gestante tiene ingestas bajas de calcio (<600 mg/día), y, además, riesgo aumentado de preeclampsia, se recomienda el uso de calcio 1.2–2.5g/día. ⁽²²⁾

Por último, es recomendable que las mujeres embarazadas realicen ejercicio al menos 50 minutos, 3 veces por semana. Combinando ejercicios aeróbicos con entrenamientos de fuerza y flexibilidad; pues esto, está asociado a un menor aumento de peso y menor incidencia de trastornos hipertensivos durante el embarazo. ⁽²²⁾

Manejo

La monitorización materna en la preeclampsia debe incluir: evaluación clínica, monitorización de la presión arterial, evaluaciones repetidas de proteinuria, y análisis de sangre, como mínimo, dos veces por semana de hemoglobina, recuento plaquetario y pruebas de función hepática y renal, incluido el ácido úrico; pues la elevación de este último, está asociado con peores resultados maternos y fetales. ⁽²²⁾

Sin importar el tipo de trastorno hipertensivo del embarazo, las mujeres embarazadas con presiones arteriales persistentemente ≥140/90 mmHg, deben ser tratadas. Las metas de presión arterial son 110-140/85 mmHg. Los fármacos antihipertensivos deben reducirse o suspenderse, si la presión arterial diastólica disminuye por debajo de 80 mmHg. ⁽²²⁾

En cuanto a los fármacos de elección, se prefieren como primera línea metildopa, labetalol, oxprenolol o nifedipina. Y como segunda, o tercera línea hidralazina y prazosina; todos por vía oral. ⁽²²⁾

Asimismo, la hipertensión arterial severa (>160/110), requiere de tratamiento urgente. Preferiblemente con nifedipina oral, o bien, labetalol o hidralazina intravenosa. Labetalol oral puede ser utilizado, si las opciones mencionadas anteriormente no están disponibles. ⁽²²⁾

Por otro lado, las mujeres con preeclampsia que tienen proteinuria e hipertensión severa, o hipertensión con signos o síntomas neurológicos, deben recibir sulfato de magnesio como profilaxis para convulsiones. ⁽²²⁾

Por último, las mujeres con preeclampsia deben ser inducidas a parto, si han alcanzado las 37 semanas de gestación, o bien, si desarrollan alguno de los siguientes: ⁽²²⁾

1. Episodios repetidos de hipertensión severa, a pesar de tratamiento con tres clases de agentes antihipertensivos;
2. Trombocitopenia progresiva;
3. Pruebas de función renal o hepática progresivamente anormales;
4. Edema pulmonar;
5. Características neurológicas anormales, tales como cefalea severa intratable, escotomas visuales repetidos, o convulsiones;
6. Estado fetal no tranquilizador.

Conclusiones

Lesión renal aguda y crónica en el embarazo

• Comprender los cambios renales fisiológicos durante el embarazo es fundamental para anticipar complicaciones en pacientes con enfermedad renal o factores de riesgo para desarrollarla.
• La presentación de enfermedad renal aguda o crónica en una mujer embarazada supone un grado de complejidad mayor, que debe ser abordado desde un enfoque integral.
• La edad para la maternidad se ha postergado en las últimas décadas, esto ha aumentado la posibilidad que las mujeres embarazadas padezcan de enfermedades crónicas, lo que genera mayor complejidad en el diagnóstico y manejo de la enfermedad renal en el embarazo.
• En la enfermedad renal aguda el principal objetivo del tratamiento es determinar y eliminar la causa subyacente; así como identificar a aquellas pacientes cuyo tratamiento definitivo sea inevitablemente la terminación del embarazo.

Manejo de lesión renal crónica en el embarazo

• La enfermedad renal crónica previa al embarazo no es una contraindicación para este. No obstante, sigue presentando grandes riesgos maternos-fetales.
• La hipertensión severa es la mayor amenaza en las mujeres con enfermedad renal crónica. Es necesario mantener cifras tensionales <140/90 mmHg en las mujeres hipertensas con enfermedad renal crónica.
• Las mujeres con glomerulonefritis, incluyendo nefritis lúpica, requieren de un estado de remisión de su enfermedad que sea idealmente 1 año previo al embarazo.
• La inmunosupresión tanto para nefritis lúpica como para mujeres trasplantadas debe ajustarse y ser continua durante todo el embarazo. Entre los medicamentos. inmunosupresores recomendados están la azatioprina y la ciclosporina.
• En aquellas mujeres con enfermedad renal crónica que son tratadas con hemodiálisis, se recomiendan esquemas de terapia intensivas para obtener mayores beneficios materno-fetales.

Infecciones urinarias en el embarazo

• Con el embarazo se presentan modificaciones fisiológicas y mecánicas que elevan el riesgo de infecciones urinarias, siendo la más importante, la dilatación pielocalicial, estos cambios elevan el riesgo de bacteriuria asintomática y de pielonefritis.
• La detección y tratamiento de la bacteriuria asintomática durante el embarazo es esencial para evitar el riesgo de progresión a una pielonefritis.
• El diagnóstico de bacteriuria asintomática se establece con un urocultivo con >100.000 UFC/ml de un único uropatógeno en una paciente sin clínica urinaria, Escherichia coli es el patógeno causante más frecuente.
• La pielonefritis es la indicación no obstétrica más común de hospitalización durante el embarazo, su diagnóstico es fundamentalmente clínico y se confirma con el urocultivo con >100.000 UFC/ml, Escherichia coli es el uropatógeno causante más frecuente.

Trastornos hipertensivos del embarazo

• El diagnóstico de hipertensión durante el embarazo requiere de dos tomas de presión ≥140/90 mmHg.
• Los niveles séricos de sFlt-1, están aumentados en la preeclampsia; y la magnitud del incremento, correlaciona con la severidad de la enfermedad.
• Como prevención de preeclampsia, en mujeres con riesgo aumentado, se debe iniciar aspirina 100-150 mg/día antes de la semana 16 de gestación.
• Las metas de presión arterial durante el embarazo son <140/90 mmHg. Los fármacos de elección son metildopa, labetalol, oxprenolol o nifedipina oral.
• La hipertensión arterial severa (>160/110), requiere de tratamiento urgente, con nifedipina oral.
• El sulfato de magnesio es el fármaco utilizado como profilaxis de convulsiones eclámpticas.

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