Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias
Autora principal: Fiorela Amador Miranda
Vol. XXI; nº 14; 169
REVISIÓN
Encefalitis causada por virus de Epstein-Barr (EB) en población pediátrica
Encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EB) in pediatric population
Fiorela Amador Miranda, Paola Melissa Leandro Coto, Karol Rebeca Cerdas Zamora
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 14 – Segunda quincena de Julio de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 14; 169 – DOI: https://doi.org/10.64396/21-0169 – Cómo citar este artículo
Resumen
La encefalitis es una de las patologías que puede estar causada por el virus Epstein Barr, el cual forma parte de la familia de herpesviridae, al mismo se le atribuyen varias patologías a nivel pediátrico desde síndromes gripales hasta etiología en cánceres, aunque su incidencia es realmente baja es importante conocer que su trasmisión es a través de saliva o hematógena. No se tiene claro si existe una preferencia estacional, y de igual forma el género. En sus manifestaciones la forma clínica que llama más la atención y la base del diagnóstico es la disfunción neurológica, además tiene otros síntomas asociados. El diagnostico debe ser confirmado por laboratorios y tratado de forma eficiente y eficaz. Por las complicaciones que pueden presentarse desde trastornos del comportamiento y desarrollo psicomotor.
Palabras clave
Encefalitis; Pediatría; Viral; Virus de Epstein-Barr
Abstract
Encephalitis is one of the pathologies that can be caused by the Epstein Barr virus, which is part of the herpesviridae family, to which several pediatric pathologies are attributed, from flu syndromes to cancer etiology, although its incidence is really low, it is important to know that its transmission is through saliva or hematogenous. It remains unclear whether there is a seasonal preference, and likewise the gender. In its manifestations, the clinical form that attracts more attention and the basis of diagnosis is neurological dysfunction, it also has other associated symptoms. The diagnosis must be confirmed by laboratories and treated efficiently and effectively. Because of the complications that may arise from behavioral disorders and psychomotor development.
Keywords
Encephalitis; Pediatrics; Viral; Epstein-Barr virus
Introducción
Como una pequeña perspectiva histórica en algún momento pasado de la medicina, las causas principales de la encefalitis era el uso de ciertas vacunas como lo era el sarampión, paperas, varicela entre otras. Pero con el paso del tiempo la batuta de causas fue tomada por las causas infecciosas, causas víricas. (1)
La primera vez que se describió el virus de Epstein-Barr fue en el año 1964, esto sucedió en cultivos celulares que tenían el origen de muestras del linfoma de Burkitt africano. El Epstein Barr Virus (EB) fue el primer virus en relacionarse con algún tipo de cáncer en los humanos y de este modo se convirtió en el primer virus tumoral humano que haya sido reconocido. (2,3)
Para hablar de este virus es importante conocer que forma parte de la familia herpesviridae subfamilia Gammaherpesviridae, prototipo del genus Lymphocriptovirus y a nivel de familia se presentan virus neurotropos que se enumeran a continuación: herpes virus simple tipo 1 y 2, el varicela-zóster, citomegalovirus, herpes virus humano tipo 6,7,8 y el Epstein-Barr, estos sean caracterizado por la capacidad que tienen de producir numerosas infecciones del Sistema Nervioso Central como lo es la encefalitis en niños y adultos.(2,4)
A nivel del virus de Epstein-Barr, es un virus que contiene ADN, con una doble cadena de ADN de 184 kb de longitud, donde se codifica cerca de 100 proteínas. (2). Existen dos tipos distintos de VEB, el tipo 1 y el tipo 2 (también reciben el nombre de tipo A y tipo B), que estos comparten entre un 70% y un 85% de homología de secuencia.
En los últimos años ciertos agentes virales como virus herpes humano (VHH) 6, virus de Epstein Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) se han presentado con mayor frecuencia. (5) Asimismo, hay un Proyecto de Encefalitis de California (CEP) el cual se inició en 1998, esto con el fin de comprender de mejor forma las etiologías, los factores de riesgo y las características clínicas de la encefalitis humana.(6)
Esta revisión se basa en una síntesis narrativa con recopilación de evidencia acerca de los resultados clínicos, factores predictivos y controversias terapéuticas de la encefalitis por Virus de Epstein-Barr en pacientes pediátricos. Se realizó una búsqueda en bases de datos biomédicas clave como PubMed/MEDLINE, Embase, Web of Science, y la Cochrane Library. La selección de estas bases de datos garantiza la cobertura de la literatura infectológica y neurológica relevante. Las palabras clave empleadas para la búsqueda, junto con los operadores booleanos, fueron: «Encefalitis», «Epstein-Barr virus», «Pediatría», «Herpesviridae», «diagnóstico molecular», «complicaciones neurológicas». Se priorizaron estudios publicados entre 2014 y 2024, para incluir la evidencia más reciente sobre etiologías virales y las clasificaciones consensuadas de encefalitis, incorporando la literatura más relevante en el campo.
Desarrollo de tema
Epidemiología
La incidencia de encefalitis en la población general es de 0,3-0,5/100.000 habitantes. En la infancia esta incidencia es más alta, unos 5-10 casos/100.000 niños, alcanzando en el primer año de vida hasta 17 casos 100.000 niños.(5,7,8)
El tipo de virus más frecuente es el Virus de Epstein Barr tipo 1, esto en Europa y América, por el contrario, el tipo 2 se mantiene más constante en África.
En países desarrollados, sobre todo en poblaciones de alto nivel socioeconómico, la mitad de la población tiene la enfermedad entre el primer y el quinto año de vida, de forma asintomática o como cuadros víricos inespecíficos de corta duración; el 90–95 % de los adultos han sobrepasado la infección. (2). Se describe que se presentan dos picos en la población pediátrica: menores de un año y niños entre 5-10 años.
Existe literatura que refiere que no existe una preferencia estacional, sin embargo, hay otras que si hacen referencia a los meses de primavera, verano y otoño. (4,9)
Etiología
La mayoría de las causas conocidas son las bacterias, sin embargo, también pueden ser virus, hongos y parásitos.
En la encefalitis se describen cerca de 100 etiologías diferentes, en la población pediátrica, sin embargo, algunos autores refieren que más del 50% carecen de una etiología identificada(10,11). Según un estudio que se realizó en California, los patógenos virales son más prevalentes que los agentes bacterianos y en otro estudio epidemiológico que se realizó, esto en Finlandia y de forma prospectiva en 1993-1994 se documentó que las etiologías habían cambiado luego de las inmunizaciones, tomando en cuenta VZV, virus respiratorios y enterovirus, HSV, EBV, adenovirus y rotavirus(12).
Transmisión
Principalmente es trasmitido por contacto oral con saliva, esto en niños se puede ocasionar por un intercambio de saliva entre niños o por la presencia de saliva en juguetes y el contacto con la misma. Y si es en adolescentes se podría dar por besos. (De aquí surge el nombre de la «enfermedad del beso» en la mononucleosis infecciosa (MI)) Es importante connotar que el VEB se libera en las secreciones orales del individuo contagiado, esto de forma constante y de una forma muy alta en concentraciones, y hasta alrededor de 6 meses, después de la infección aguda. Esto a su vez conlleva que el riesgo de trasmisión sea mayor es casos donde la infección sucedió hace poco(3,4).
Se describe que en países que están vías de desarrollo y poblaciones vulnerables socioeconómicamente la trasmisión se produce generalmente durante la lactancia materna y la primera infancia.(3)
Dado que el VEB establece una infección de por vida, la prevalencia de la infección por el VEB aumenta con la edad. Más del 95% de la población adulta mundial es seropositiva y crónicamente infectada.
Además, este virus se propaga a través de la sangre. Durante la fase de infección aguda por el VEB, más de 1 de cada 100 linfocitos B de sangre periférica están infectados; sin embargo, tras la infección primaria, el VEB sólo se detecta entre 1–50 linfocitos circulantes/millón, esto porque que gracias a la expresión restringida de los antígenos de latencia son capaces de perdurar, a pesar de la vigilancia inmune. (2)
El termino encefalitis, se define como una inflamación del cerebro, la cual se presenta con una disfunción neurológica, la cual es causada por diferentes situaciones, siendo una de ellas la que se conoce como infección directa y es por medio un virus o de una forma indirecta; que es por una causa autoinmune. (13). Según la declaración del Consenso del Consorcio Internacional de Encefalitis se describen los criterios de diagnóstico para encefalitis posible y probable/confirmada; con alteración del estado mental durante >24 horas sin un diagnóstico alternativo y la existencia de criterios adicionales para apoyar el diagnóstico de encefalitis, se incluyen 2 o más de los siguientes síntomas: fiebre (>38°C) en un plazo de 72 horas, convulsiones (de nueva aparición o diferentes a las preexistentes convulsiones), nuevos hallazgos neurológicos focales, pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (recuento de glóbulos blancos, >5/mL [>0.01×109/L]), hallazgos anormales de neuroimagen consistentes con encefalitis, y/o lecturas anormales del electroencefalograma (EEG) consistentes con encefalitis(14).
Fisiopatología
Este virus tiene como principal célula diana el linfocito B. (2) Y por razones poco claras, algunos linfocitos B infectados de forma latente entran en el ciclo replicativo viral, o lítico, que comienza con la producción del antígeno temprano (AE) del VEB. Resulta en la replicación del ADN viral seguida de la producción de glicoproteínas estructurales, luego la fabricación de antígenos de la cápside viral (VCA); y culmina en la muerte celular con la liberación de viriones maduros que se desprenden a través de las secreciones e infectan sistémicamente a otros linfocitos B. La infección por el VEB se caracteriza por una latencia de por vida y reactivaciones periódicas asintomáticas. (14) Se maneja como una hipótesis en la encefalitis por Epstein Barr Virus que las lesiones cerebrales pueden ser ocasionadas de forma directa por el virus o factores inflamatorios. Provocando una respuesta tanto celular como humoral (15).
También se maneja que la respuesta inmune local en tejidos infiltrados, originada por interacciones de linfocitos T y B con la consecuente secreción de citoquinas inflamatorias como linfotoxina, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6 (IL-6) e interleuquina 1 beta (IL-1B) estén implicadas en la destrucción tisular. Esto se expone por estudios que se han realizado en enfermedades neurológicas inmunológicamente como la esclerosis múltiple(8).
Manifestaciones clínicas
En esta encefalitis no difiere en su presentación clínica de las demás encefalitis virales. Y como se mencionó anteriormente la encefalitis presenta en la clínica como base del diagnóstico, una alteración de la función cerebral, y manifestándose como alteraciones del comportamiento u otros síntomas neurológicos como déficits motores, alteración de pares craneales, parestesias, convulsiones, debilidad, alteraciones sensoriales o trastornos del movimiento no epilépticos. Y en niños más pequeños o en lactantes los síntomas pueden variar un poco y pueden incluir somnolencia inusual, desinterés en la alimentación, una succión débil, pérdida del control de la cabeza o movimientos oftálmicos anormales. Además, se describe la presencia de fiebre como se nombra en la definición de encefalitis(14).
Existe una forma de presentación subaguda, donde cuyas manifestaciones clínicas son atípicas o incompletas, esto se expresa con ausencia de fiebre en los primeros días, o manifestándose con síndrome meníngeo, letargia o alteración leve del comportamiento como únicos signos de presentación inicial.
La encefalitis postinfecciosa se caracteriza porque una semana después de un cuadro febril con infección respiratoria, una enfermedad exantemática en remisión, o una vacunación reciente, se presenta la afectación neurológica de forma aguda. En niños que son mayores la sintomatología suele ser más específica de la enfermedad.
A nivel de la historia clínica debe preguntarse datos de la presencia de fiebre y como se instauro, la progresión del cuadro clínico, también los antecedentes de inmunización, e indagar la presencia de enfermedades exantemáticas o infección aguda. Deben buscarse antecedentes epidemiológicos, época del año, picaduras de insectos o garrapatas, procedencia o viajes recientes a zonas endémicas de encefalitis.
En el examen físico: se buscarán signos de inflamación parotídea, lesiones cutáneas como; eritema crónico migrans, petequias, lesiones de picaduras, hepatoesplenomegalia, faringitis, poliadenopatías, sintomatología respiratoria y en la exploración neurológica debe ser de una forma completa y ordenada. Desde valorar AVDI, alteraciones motoras o sensitivas y valoración de los pares craneales, movimientos anormales, debiéndose realizar reevaluaciones periódicas(16).
Diagnóstico
LCR
En este laboratorio es importante tener en cuenta que el grado de alteración no se correlaciona con la gravedad del cuadro. En el caso de la serología se utiliza IgM, que funciona como método para realizar diagnostico diferencial. PCR: El diagnóstico se hace por medio de la detección de ADN viral en LCR teniendo una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (100%). El en caso de realizar examen citoquímico muestra pleocitosis linfocitaria variable, recuentos normales o moderadamente elevados de proteínas y glucosa dentro de límites normales. Además, la PCR se puede utilizar como control seriado para monitorizar el tratamiento. Cuando haya ciertas pruebas como lo son PCR Y PCR RT que no arrojen un concreto diagnóstico, se puede realizar PCR en LCR, para identificar el EBV(16,17).
Gabinete
Resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral: es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC. Se ha demostrado que puede haber engrosamiento leptomeningeo, edema cortical, compromiso de los núcleos basales, caudados y lenticulares, tálamo, el cerebelo y la corteza límbica. También se han descrito pequeñas lesiones en la sustancia blanca frontal y corticosubcortical(18).
La tomografía computarizada (TAC) es útil para realizar diagnóstico diferencial con otros procesos intracraneales (abscesos, tumores intracraneales).
Electroencefalograma (EEG): Se presentan ondas lentas con actividad epileptiforme ocasional en el área frontal(19). Se puede presentar de forma generalizada con o sin descargas epileptiformes. Los resultados iniciales pueden ser normales si el EEG se realiza al principio de la fase aguda, y se ha demostrado que el deterioro de los hallazgos del EEG sugiere malos resultados(20). (14)
Existe una hipótesis donde cualquier proceso inflamatorio en el sistema nervioso central (SNC) tenga el potencial de atraer linfocitos B infectados por el VEB, sin embargo, rara vez se ha encontrado PCR para VEB positiva en otras infecciones del SNC(20).
Complicaciones
Entre las complicaciones que se han descrito y se han asociado a esta patología, abarca desde déficit neurológicos, retraso en el desarrollo psicomotor, epilepsia y en algunos casos de trastorno por déficit de atención con hiperactividad(12). En adicción se puede presentar hasta un 40% de secuelas globales, motoras persistentes y hasta ciertas conductas autistas(17).
Diagnósticos diferenciales
Se menciona que va desde encefalopatía tóxica y aguda necrotizante asociada a influenza, Síndrome de Reye, Intoxicación aguda y también por presencia de plomo, shock por hiperpirexia, Síndrome MELAS, Neuropatía óptica de Leber, tumor (glioma), hemorragia intracraneal, pseudotumor cerebral, trombosis intracraneal.
Definiciones epidemiológicas
Caso sospechoso: Todo paciente con disfunción cerebral aguda manifestada por alteración de la conciencia, focalización neurológica o crisis convulsivas, acompañado por al menos uno de los síntomas siguientes: fiebre, cefalea o signos meníngeos y que se le haya descartado un origen infeccioso bacteriano. Principalmente si existe antecedente en la zona geográfica de brotes de encefalitis equinas. En niños recién nacidos y menores de 3 meses, la fiebre por sí sola puede ser el único signo de infección del Sistema Nervioso Central, por lo que en los casos de fiebre sin foco infeccioso bacteriano se seguirán los estudios pertinentes, que incluyen estudios para descartar infecciones de SNC(13).
Caso Probable: Cumplir con la definición de caso sospechoso y al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio positivo en suero: IgM en suero por ensayo inmunoenzimático (ELISA), titulo elevado de anticuerpos IgG en suero de la fase convaleciente (ELISA confirmado por Neutralización), en caso de epidemia todo caso sospechoso, que resida en esa área(13).
Caso confirmado: Cumplir con la definición de caso probable o sospechoso con uno o más de los siguientes resultados de laboratorio: Aislamiento viral o demostración de antígeno o del genoma viral en LCR, suero, tejido u otro fluido corporal, IgM específica en LCR por ELISA en la fase aguda confirmado por neutralización, Seroconversión o incremento de 4 veces en el título de anticuerpos por técnica de neutralización (NT) en muestras pareadas (aguda y convaleciente) de suero o LCR(13).
Tratamiento
Como medidas principales se tiene que los pacientes con encefalitis suelen requerir una vigilancia esto para garantizar la oxigenación, se hace protección de las vías respiratorias; ya que puede verse comprometida por la disminución del nivel de consciencia, siendo necesaria la intubación en caso de Glasgow inferior a 8 puntos o insuficiencia respiratoria secundaria por hipopnea, soporte circulatorio, se necesita monitorización y vigilar efectos directos de la inflamación cerebral, principalmente edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y convulsiones focales o generalizadas(21,22).
Además, se debe de dar soporte por alteraciones hidroelectrolíticas presentes, en especial el síndrome pierde sal cerebral o, con menor frecuencia, otros trastornos del sodio. La vigilancia y tratamiento de la hipertensión intracraneal, también con las medidas habituales.
A nivel de fármacos, se maneja con tratamiento sintomático como lo son anticonvulsivantes; son de elección las benzodiacepinas y los fármacos que actúan sobre canales del sodio (carbamazepina, oxcarbazepina, lacosamida). Además de esto se han descrito que en el caso de los corticoides pueden llegar a ser útiles en ciertos casos(23).
Pero hasta este momento, no existe tratamiento específico para este agente, para otros agentes como lo son el VHS (Virus del Herpes Simple) se maneja con tratamiento, con aciclovir IV, este se comporta como un análogo de 2-desoxiguanosina y cumple la función de inhibir la replicación del virus. A nivel de fármaco tiene una vida media relativamente corta en plasma y más del 80% del fármaco se excreta por la orina sin cambios. Por este motivo la insuficiencia renal puede precipitar rápidamente la toxicidad del aciclovir. Se ha descrito que cuando se administra el aciclovir de una forma temprana, se disminuye el riesgo de morbi-mortalidad(21).
Discusión
La encefalitis por virus de Epstein-Barr (VEB) en la población pediátrica representa un desafío clínico significativo debido a la inespecificidad de sus manifestaciones iniciales, especialmente en lactantes y niños pequeños, donde síntomas como la somnolencia inusual, la succión débil o el desinterés por la alimentación pueden enmascarar el cuadro neurológico subyacente. Como se ha expuesto en esta revisión, la fisiopatología de esta afección no solo involucra el daño viral directo, sino que juega un papel crucial la respuesta inflamatoria e inmunomediada local, caracterizada por la infiltración de linfocitos y la liberación de citoquinas destructivas. Esta dualidad en el mecanismo de lesión cerebral subraya la importancia de un diagnóstico temprano y preciso, el cual depende intrínsecamente de la integración de criterios clínicos rigurosos, estudios de neuroimagen (siendo la RNM la herramienta de elección para observar el compromiso de múltiples áreas cerebrales) y, de manera fundamental, la confirmación etiológica mediante PCR en líquido cefalorraquídeo. Asimismo, la necesidad de establecer un amplio diagnóstico diferencial con otras encefalitis virales, procesos autoinmunes o entidades tóxicas es vital para evitar retrasos en la instauración de medidas de soporte vitales.
Desde la perspectiva terapéutica, uno de los puntos más críticos y limitantes destacados en la literatura es la ausencia de un tratamiento antiviral específico y estandarizado para el VEB, a diferencia de lo que ocurre con el virus del herpes simple (VHS), donde el aciclovir ha demostrado reducir drásticamente la morbi-mortalidad. En consecuencia, el manejo actual se circunscribe principalmente a medidas de soporte intensivo, protección de la vía aérea, control de la hipertensión intracraneal, uso de anticonvulsivantes y la administración de corticoides para modular la respuesta inflamatoria. Dado que hasta un 40% de los pacientes pueden presentar secuelas persistentes, el enfoque de esta patología debe trascender la fase aguda. Resulta imperativo establecer un seguimiento multidisciplinario a largo plazo y una vigilancia continua del neurodesarrollo durante la convalecencia, con el objetivo de implementar intervenciones rehabilitadoras tempranas que mitiguen el impacto de estas complicaciones en la calidad de vida del niño y su entorno familiar.
Conclusión
Resumiendo lo planteado, la enfermedad en cuestión, aunque tiene poca incidencia a nivel mundial, es indispensable poder reconocer, establecer e idear un plan de acción de manejo de esta patología. Esto con el fin de poder realizar diagnostico diferencial de etiologías y un excelente manejo, ya que como se explicó se tiene que tener en cuenta que no tiene un tratamiento en específico, y para otras causas si esta descrito. Además, es importante hacer hincapié en las complicaciones y las secuelas que podrían presentarse con esta enfermedad en nuestros pacientes pediátricos.
Referencias
- Fraley CE, Pettersson DR, Nolt D. Encephalitis in previously healthy children. Pediatrics in review. 2021;42(2):68-77. doi: 10.1542/pir.2018-0175
- Racero IT, Gómez NC, Leal CR, Tinoco EL. Infections by Epstein-Barr virus and cytomegalovirus. Medicine. 2014;11(50):2954. doi: https://doi.org/10.1016/S0304-5412(14)70722-X
- Jenson HB. Epstein-Barr virus. Pediatrics in Review. 2011;32(9):375-83. Doi: https://doi.org/10.1542/pir.32-9-375
- Pinninti S, Hough-Telford C, Pati S, Boppana S. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus infections. Pediatrics in review. 2016;37(6):223-34. Doi https://doi.org/10.1542/pir.2015-0072
- Conca N, Santolaya ME, Farfan MJ, Cofré F, Vergara A, Salazar L, et al. Diagnóstico etiológico en meningitis y encefalitis por técnicas de biología molecular. Andes Pediatrica. 2016;87(1):24-30.
- Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY, et al. Pediatric encephalitis: what is the role of Mycoplasma pneumoniae? Pediatrics. 2007;120(2):305-13. Doi: https://doi.org/10.1542/peds.2007-0240
- Lozano JS, Matos THS. ML Navarro Gómez, F. González, M. Santos Sebastián [Internet]. [citado 28 de marzo de 2026]. Disponible en: https://www.academia.edu/download/45780864/encefalitis.pdf
- Rodríguez MHP, García DI, Echegoyen MR, Hernández GS. Encefalitis viral por herpes virus simple. An Med (Mex). 2016;61(4):296-9. URL: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2016/bc164k.pdf
- Téllez de Meneses M, Vila MT, Barbero Aguirre P, Montoya JF. Encefalitis virales en la infancia. Medicina (Buenos Aires). 2013;73:83-92. URL: https://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v73s1/v73s1a13.pdf
- Villegas Reyes JD. Análisis de la epidemiología, respuesta terapéutica, y pronóstico en los pacientes con Encefalitis Autoinmune en los Hospitales México, San Juan de Dios, Rafael Ángel Calderón Guardia, Maximiliano Peralta Jiménez, Nacional de Niños, en el periodo de febrero 2013 a noviembre 2018 [Internet]. 2020 [citado 28 de marzo de 2026]. URL: https://www.kerwa.ucr.ac.cr/items/f685b2b4-8dc7-4f4d-82c7-721d0d8c65ef
- Erickson TA, Muscal E, Munoz FM, Lotze T, Hasbun R, Brown E, et al. Infectious and autoimmune causes of encephalitis in children. Pediatrics. 2020;145(6):e20192543. Doi: https://doi.org/10.1542/peds.2019-2543
- Britton PN, Dale RC, Blyth CC, Clark JE, Crawford N, Marshall H, et al. Causes and clinical features of childhood encephalitis: a multicenter, prospective cohort study. Clinical Infectious Diseases. 2020;70(12):2517-26. Doi: https://doi.org/10.1093/cid/ciz685
- Ministerio de Salud de Costa Rica. Protocolo para la Vigilancia y Atención de las Encefalitis y Meningoencefalitis Virales (VNO, EEE, EEV, EEO). Primera. 2015.
- Falchek S. Encephalitis in the pediatric population. Pediatrics in Review. 2012;33(3):122-33. Doi: https://doi.org/10.1542/pir.33-3-122
- Vera-Izaguirre DS, Chávez-Tapia NC, Lizardi-Cervera J, Méndez-Sánchez N. Mononucleosis infecciosa. Médica Sur. 2003;10(2):76-89. URL: https://pdfs.semanticscholar.org/597f/901f65bfb737bfd85f9cb1fa1ee2f587483d.pdf
- Calore EE, Pérez NM, Martins JF, Cárdenas PG. Inmunohistoquímica en un caso de encefalitis por virus de Epstein Barr. Revista chilena de infectología. 2012;29(6):687-8. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182012000700021
- Chaudhuri A, Kennedy PG. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgraduate medical journal. 2002;78(924):575-83. Doi: https://doi.org/10.1136/pmj.78.924.575
- Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical infectious diseases. 2008;303-27.
- Reis-Melo A, Rosário M, Melo C, Sousa R. Neuroimagen en la encefalitis por virus Epstein-Barr. En: Anales de Pediatría [Internet]. Elsevier; 2020 [citado 28 de marzo de 2026]. p. 53-4. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1695403318303783
- Peña Castellanos IM, Santana Porras JD. Encefalitis severa por el virus de Epstein-Barr en paciente inmunocompetente: reporte de caso. Acta Neurológica Colombiana. 2019;35(1):30-5. Doi: https://doi.org/10.22379/24224022230
- Ranera AJ, Soler-Palacín P, Codina MG, de Liria CG. Meningoencefalitis viral. Pediatr Integr. 2018;22(6):282-93. URL: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/10/Pediatria-Integral-XXII-6_WEB.pdf#page=39
- Tyler KL. Acute Viral Encephalitis. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 9 de agosto de 2018;379(6):557-66. doi:10.1056/NEJMra1708714
- Protocolo de Encefalitis en UCIP. Sociedad y Fundación española de cuidados intensivos pediátricos [Internet]. Disponible en: https://secip.info/images/uploads/2020/07/Encefalitis-en-UCIP.pdf
Sobre los autores
Fiorela Amador Miranda. Médico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-0491-6604
Paola Melissa Leandro Coto. Médico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0001-1181-5235
Karol Rebeca Cerdas Zamora. Médico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0007-9272-3191
Autor de correspondencia: Fiorela Amador Miranda. @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 14 de julio de 2026
Fecha de aceptación: 20 de julio de 2026
Fecha de publicación: 27 de julio de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/21-0169
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: No aplicable
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.