Fluidoterapia en el paciente politraumatizado

Fluidoterapia en el paciente politraumatizado

Autora principal: Lucía Torralba Elía

Vol. XV; nº 13; 645

Fluid therapy in the polytraumatized patient

Fecha de recepción: 05/06/2020

Fecha de aceptación: 06/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 645

Autoras:

Lucía Torralba Elía¹

María Torralba Elía²

¹Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

²Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

Objetivo: Analizar la fluidoterapia que se utiliza en la atención inicial al paciente politraumatizado.

Material y métodos: Revisión bibliográfica las publicaciones científicas sobre el tema en distintas bases de datos (Scielo, Google Académico, Elsevier), utilizando los descriptores “politraumatizado” “fluidoterapia” y “shock”.

Resultados: Los cristaloides aumentan el volumen de líquido extracelular, provocando al mismo tiempo un aumento del líquido intracelular. Los coloides apenas producen efecto sobre el líquido intracelular pues no atraviesan la pared capilar y se quedan en el espacio intravascular.

Conclusiones: Se recomienda una “hipotensión permisiva” en la primera atención al politraumatizado, que consiste en administrar fluidos para mantener una tensión sistólica por encima de 90mmHg. Los cristaloides son los fluidos de primera elección ya que aumentan el volumen del líquido extracelular y del intracelular. Los coloides son más costosos y no están asociados a un aumento de la supervivencia en el shock hipovolémico porque solo aumentan el volumen del líquido extracelular.

Palabras clave: politraumatizado, fluidoterapia, tratamiento shock, shock hipovolémico.

ABSTRACT

Objective: To analyze the fluid therapy used in the initial care of the politraumatized patient. Material & methods: Bibliographic review of scientific publications on the subject in different databases (Scielo, Google Scholar, Elsevier), using the descriptors «polytraumatized», «fluid therapy» and «shock». Results: Crystalloids increase the volume of extracellular fluid, while causing an increase in intracellular fluid. Colloids have little effect on intracellular fluid since they do not cross the capillary wall and remain in the intravascular space. Conclusions: A “permissive hypotension” is recommended in the first care of the polytraumatized patient, which consists of administering fluids to maintain a systolic pressure above 90mmHg. Crystalloids are the first choice because they increase the extra & intracellular fluid volume. Colloids are more expensive and are not associated with increased survival in hypovolemic shock because they only increase the extracellular fluid volume.

Keywords: polytraumatized, fluid therapy, shock treatment, hypovolemic shock.

INTRODUCCIÓN

Los accidentes de tráfico son la 4ª causa de mortalidad global a todas las edades y la 1ª causa en menores de 45 años.

A la llegada del personal sanitario al lugar del accidente, es indispensable, después de asegurar el entorno, seguir un método de evaluación y manejo iniciales, que incluye:

• Evaluación Primaria y Soporte Vital
• Evaluación Secundaria
• Reevaluación Continua
• Tratamiento definitivo

La actuación en el período crítico condiciona la supervivencia y morbilidad posterior. La valoración primaria es clave para detectar y tratar las lesiones que amenazan la vida. Se basa en aplicar sistemáticamente los principios del ABCDE:

1. Vía Aérea y Control de la Columna Cervical (Airway)
2. Respiración (Breathing)
3. Control de Hemorragias y Soporte Circulatorio (Circulation)
4. Déficit Neurológico (Disability) E. Exposición del paciente / Prevenir la Hipotermia (Exposure)

El traumatismo grave (actualmente representado por los accidentes de tráfico) implica una severa alteración simultánea de varios órganos y sistemas, con frecuencia amenazante para la vida. La mayor mortalidad se debe a los fenómenos hemorrágicos, que conducen a una situación de shock hipovolémico.

EL shock hipovolémico es un síndrome causado por múltiples factores, con una reducción del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos, por un aporte inadecuado o por una mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante.

VALORACIÓN DE LA CIRCULACIÓN/ IDENTIFICACIÓN DEL SHOCK:

Si existe hemorragia externa, detenerla es la máxima prioridad de la valoración inicial. La valoración primaria no puede continuar hasta que no se haya controlado la hemorragia. Mediante presión directa (en la primera asistencia prevalece la compresión a la antisepsia), elevación si es una extremidad y con máxima precaución si tiene alguna fractura, presión directa sobre una arteria proximal a la herida o torniquete como último recurso. Después se valora:

• Pulso: presencia, frecuencia, calidad. Si existe pulso radial palpable se estima una TAS>80. FC>120 lpm en adulto suele indicar hipovolemia y la existencia de pulso filiforme se asocia a una hipotensión marcada.
• Piel: color, temperatura y humedad. La palidez refleja vasoconstricción por hipovolemia. Un color violáceo indica hipovolemia severa y mala oxigenación de los tejidos. La frialdad y la humedad son signos de mala perfusión.
• Tiempo de relleno capilar: >2segundos indica mala perfusión de los lechos capilares.
• Presión venosa yugular: cuando el politraumatizado se encuentra en shock, la ingurgitación yugular nos alerta de lesiones torácicas con riesgo vital. Su ausencia nos alerta de hipovolemia o shock neurogénico por lesión cervical alta.
• Alteración nivel de conciencia: Si no existe TCE, puede deberse a una mala perfusión por hipovolemia severa.

En el politraumatizado debe suponerse siempre que la HIPOTENSIÓN es causada por HIPOVOLEMIA

Si un paciente politraumatizado  se encuentra frio, sudoroso, pálido, y taquicárdico, está en SHOCK hasta que se demuestre lo contrario.

Factores de confusión para el diagnóstico del shock hipovolémico:

-Edad: Los niños, gracias a los mecanismos compensadores pueden mantener su TA hasta perder el 45% de su volemia; por el contrario, los ancianos, con poco poder de compensación debido a la edad, pueden tener un descenso de su TA con una pérdida del 15%.

-Atletas: La FC no se eleva al comienzo del shock porque tienen mayor capacidad de compensación.

-Embarazo: La FC y el gasto cardíaco se ven aumentados durante el embarazo, por lo que pueden no mostrar signos hasta perder un 30% de su volemia, a pesar de que exista sufrimiento fetal.

-Enfermedades previas: EPOC, cardiopatías…

-Fármacos: medicamentos antihipertensivos, anticoagulantes…

-Tiempo entre lesión y tratamiento: las lesiones evolucionan durante el tiempo que tardan en llegar los rescatadores

TIPOS DE SHOCK

• HIPOVOLÉMICO: su causa más frecuente es la hipovolemia por hemorragia externa o interna. Es el shock que presentan principalmente los pacientes politraumatizados.
• NEURÓGENO: la lesión medular cervical produce una alteración del sistema nervioso simpático, se dilatan las arterias periféricas, provocando hipotensión.
• CARDIOGÉNICO: la contusión miocárdica o el taponamiento cardiaco producen un descenso del gasto cardíaco.

RESPUESTA DEL ORGANISMO AL SHOCK HIPOVOLÉMICO

El organismo tiene unos mecanismos de compensación que pone en marcha para intentar frenar las consecuencias del shock:

*Activación de la cascada de coagulación, vasoconstricción de los vasos sanguíneos afectados y activación de la fibrina, que gracias al colágeno liberado por el vaso dañado, estabiliza el coágulo con el depósito de fibrina.

*Si la pérdida de volemia >20%, aumenta la FC para intentar mantener el gasto cardíaco. Si no es suficiente, se produce una vasoconstricción para distribuir el volumen circulante a los órganos vitales.

*Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona para tratar de conservar el volumen intravascular, aumentando la reabsorción de sodio y agua, llevando al paciente a oliguria inicialmente con función renal normal.

TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

El tratamiento del shock comienza por la administración de fluidos: El objetivo primario es garantizar una hemodinamia estable y asegurar una microcirculación suficiente mediante la estabilización del volumen circulante.

Se canalizan dos vías venosas de gran calibre, preferiblemente en venas proximales, evitando EE fracturadas (No demorar nunca el traslado por no conseguir canalizar via).

Se inicia la perfusión de cristaloides (primera elección) o coloides, preferiblemente calientes para evitar la hipotermia. No deben utilizarse soluciones glucosadas.

Se administran fluidos para mantener una PAS>90. Se recomienda no buscar valores normales de TA hasta controlar la hemorragia, excepto en TCE graves o embarazadas. Administrar inicialmente 1-2L (20ml/kg en niños). Si la respuesta es escasa, valorar shock hemorrágico grave o shock no hemorrágico y trasladar al paciente urgentemente. En caso de hemorragias externas graves, lo importante es detener la hemorragia y reponer sangre, no infundir grandes cantidades de líquidos.

La terapia de reemplazo de fluidos IV busca una variación en la condición del espacio intravascular.

FLUIDOTERAPIA

En el cuerpo humano, la sustancia más importante de todo el organismo es el agua. El ACT (agua corporal total) se distribuye libremente en prácticamente todo el cuerpo y su movimiento se da en respuesta a los gradientes de concentración de solutos. El ACT representa el 50-60% del peso corporal, puede variar en función del género, cantidad de tejido adiposo y la edad. El ACT se distribuye en dos compartimentos: LEC (líquido extracelular) 1/3 ACT y LIC (líquido intracelular) 2/3 ACT, están separados por membranas celulares.

Para un correcto manejo de la fluidoterapia es necesario conocer los aportes de electrolitos y fluidos y las situaciones fisiopatológicas que alteran la homeostasis de fluidos. En los pacientes críticos son frecuentes las alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Las soluciones intravenosas (IV) se clasifican comparando su tonicidad con respecto a la del plasma. Las preparaciones isotónicas tienen una osmolalidad similar a la del plasma y no provocan movimientos de volumen entre LEC y LIC. Las hipertónicas incrementan la presión osmótica del plasma y provocan el paso de líquido del LIC a LEC. Las hipotónicas reducen la presión osmótica del plasma, provocando que los fluidos invadan la célula. Hay que tener cuidado con estas soluciones pues vía intravenosa pueden causar hemólisis, y en células cerebrales edema y herniación.

1. CRISTALOIDES

Los cristaloides contienen agua y solutos pequeños como dextrosa, sodio, cloruro y otros electrolitos. Se distribuyen en los distintos compartimentos corporales (no solo en el espacio intravascular). Al aumentar el volumen de LEC, provocará que al mismo tiempo se corrija el espacio intravascular, algo esencial en pacientes con pérdida de sangre, pérdida de volumen a nivel gastrointestinal, poliuria y sudoración excesiva. Los más utilizados son:

–CLORURO DE SODIO 0.9%: 154mEq Na+/L, 154 mEq Cl-/L, agua. Se distribuye en el LEC. Se utiliza para reposición aguda de fluidos, restauración de volumen extracelular y déficit de cloro y sodio.

–LACTATO DE RINGER: 130mEq Na+/L, 4mEq K+/L, 109 mEq Cl-/L, 3mEq Ca2+/L, 28mEq lactato/L. LEC. Su composición se asemeja a la composición electrolítica de la sangre. Se utiliza para reposición aguda de fluidos. Incrementa el pH, disminuyendo la acidosis. Muy útil para el shock hemorrágico, antes de que puedan utilizarse hemoderivados.

–GLUCOSA 5% EN CLORURO DE SODIO 0.33%: 154mEq Na+/L, 154 mEq Cl-/L, dextrosa 50g/L, agua. LEC. Se utiliza para reposición de fluidos, sodio, cloruro y calorías.

–GLUCOSA 5%: dextrosa 50g/L, agua. Se distribuye 2/3 LEC y 1/3 LIC. Se utiliza para rehidratación e hipernatremia con pérdida importante de líquidos. Aporta calorías

-PLASMALYTE: 140mEq Na+/L, 98 mEq Cl-/L, 5mEq K+/L, 3mEq Mg++/L, 27mEq CH3COO-(acetato)/L, 23 mEq C6H11O7- (gluconato)/L, agua. Se utiliza para aporte de líquidos y para compensar las acidosis metabólica y láctica

–CLORURO DE SODIO 3%: 543 mEq na+/L, 513 mEq Cl-/L, agua. Provoca movimiento del LIC al LEC. Se utiliza para corrección de hiponatremia y para contraer volumen de LIC en situaciones como el edema celular.

–CLORURO DE SODIO 0.45%: 77mEq Na+/L, 77mEq Cl-/L, agua. Se distribuye 2/3 LEC y 1/3 LIC. No sirve para reposición de fluidos. Se utiliza para deshidratación por pérdidas cutáneas insensibles.

2. COLOIDES

Los coloides contienen agua, electrolitos, y proteínas de mayor peso molecular o polímeros, que no atraviesan la pared capilar y se quedan en el espacio intravascular. No producen prácticamente ningún efecto sobre el LIC. Al quedarse en el plasma, provocan un aumento de la presión de este espacio, lo que promueve un movimiento de volumen del espacio intersticial al espacio intravascular, pero al disminuir el volumen del espacio intersticial, aumenta la presión oncótica de este compartimento, provocando después el regreso de los fluidos. Los coloides no están asociados a un aumento de la supervivencia y son más costosos. Sus principales representantes son:

-ALBÚMINA: Es el coloide prototipo. Las preparaciones comerciales se obtienen de plasma humano que es calentado y esterilizado por filtración y posteriormente disuelto en suero fisiológico. La infusión de albúmina al 5% resulta en la expansión plasmática un 0.75% del volumen infundido, mientras que la albúmina al 25% expande el plasma de 4 a 5 veces. Indicada para la expansión de volumen en el  shock hipovolémico, hipoproteinemia,  fallo hepático y para cirugía cardiopulmonar. Su principal desventaja es su alto coste.

-GELATINAS: Son moléculas colágenas bovinas modificadas, tienen una capacidad de expansión de 70%. Tienen una alta tendencia a las reacciones de hipersensibilidad.

-VOLUVEN 6%: Es un coloide artificial que contiene hidroxietilalmidón 130/0.4 en 0.9% de cloruro de sodio. Permanece más tiempo en el compartimiento intravascular, por lo que requiere menos volúmenes. Está indicado en la hipovolemia debida a hemorragia aguda cuando el tratamiento sólo con cristaloides no se considere suficiente.

EVOLUCIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA EN PACIENTES TRAUMATIZADOS

El tratamiento tradicional de los pacientes con shock hemorrágico, consistía en la infusión rápida de líquidos hasta conseguir normalizar los valores de TA, lo que no conseguía restaurar la adecuada perfusión de los tejidos, pudiendo provocar trastornos metabólicos.

Durante la Segunda Guerra Mundial, comenzó el uso de los coloides y la utilización eventual de sangre, esto mejoró la supervivencia de los soldados, pero muchos lesionados murieron tras una insuficiencia renal aguda por la importancia que se le daba a la hemoconcentración. En la Guerra de Vietnam utilizaron cristaloides en grandes volúmenes por la creencia de que el espacio extracelular debía estar saturado, lo que provocó la aparición del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) como mayor causa de morbi-mortalidad.

Con el paso del tiempo, se descubrió que la fluidoterapia agresiva puede causar:

*Empeoramiento de la hemorragia, debido al desprendimiento de los coágulos ya formados por el aumento de la TA (fenómeno “pop the clot”).

*Coagulopatía dilucional.

*Hipotermia, si los sueros se administran a temperatura ambiente.

*Enmascaramiento del shock, pues se consigue normalizar las constantes, pero no un transporte adecuado de oxígeno a los tejidos.

Actualmente se recomienda la “hipotensión permisiva”, que consiste en administrar fluidos para mantener TAS>90 (por debajo de las cifras normales), ya que corregir las cifras de TA no asegura la adecuada perfusión tisular, sobre todo si no se ha controlado el sangrado. Las contraindicaciones de esta terapia son el TCE grave y el embarazo.

RESPUESTA DEL PACIENTE A LA FLUIDOTERAPIA:

-Mejoría: sugiere una pérdida de hasta un 30% de volemia, el ritmo de infusión de fluidos es mayor que la pérdida. Pueden necesitar transfusión de sangre más tarde.

-Mejoría inicial y después empeoramiento: se incrementa el ritmo de la pérdida de sangre, aparece un nuevo foco hemorrágico o se desprende el coágulo. La mayoría requiere cirugía y transfusión de sangre.

-No existe mejoría: el paciente pierde más sangre que los fluidos aportados (pérdida >40% volemia). Requieren cirugía urgente y hemoderivados.

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