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Sepsis en el paciente adulto

Sepsis en el paciente adulto

Autora principal: Raquel Turón Monroy

Vol. XV; nº 13; 646

Sepsis in the adult patient

Fecha de recepción: 25/05/2020

Fecha de aceptación: 06/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 646

Autores:

-Raquel Turón Monroy. Graduada en Enfermería. Enfermera del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

-Adrián Palomar Gimeno. Graduado en Enfermería. Enfermero del Centro de Salud Seminario. Zaragoza, España.

-Laura Palomar Gimeno. Graduada en Enfermería. Enfermera del Laboratorio del Hospital Royo Villanova. Zaragoza, España.

1. RESUMEN

La sepsis es un síndrome o conjunto de síntomas de difícil diagnóstico y tratamiento, tiene una elevada morbi-mortalidad. Para evitar un agravamiento de la funcionalidad orgánica y una evolución hacia sepsis grave o shock séptico es vital una detección y tratamiento de forma precoz.

La mortalidad con respecto al ictus, infarto agudo de miocardio y traumatismo grave es un 10% superior, elevándose a un 40% cuando este proceso evoluciona a shock séptico.

La sepsis tiene gran impacto en los servicios de urgencias suponiendo entre un 10,4 y un 14,3 el número de pacientes diagnosticados de un proceso infeccioso, de éstos el 20,6 va a requerir hospitalización. La atención de estos pacientes supone un coste económico muy superior al de por ejemplo el del infarto agudo de miocardio, siendo de unos 10000 euros aproximadamente.

Dada la importancia de establecer unos criterios diagnósticos de clasificación rápida de esta enfermedad, en 2001 surgió la Surviving Sepsis Campain formada por expertos de cuidados intensivos a nivel mundial cuyo objetivo principal fue disminuir la mortalidad mediante el desarrollo de guías de práctica clínica. Éstas contienen escalas o algoritmos que nos permiten acortar los tiempos de actuación y administración de un tratamiento precoz. Son un excelente recurso para los profesionales sanitarios.

Palabras clave: sepsis, paciente adulto.

2. ABSTRACT

Sepsis is a syndrome or set of symptoms with a difficult diagnosis and treatment, having a high morbidity and mortality rate. It is essential an early detection and treatment of this pathology to avoid a worsening of the organic functionality and to prevent the patient from evolving into severe sepsis or septic shock. Mortality with respect to stroke, acute myocardial infarction and severe trauma is 10% higher, rising to 40% when this process evolves into septic shock.Sepsis has a great impact on emergency services, entailing between 10.4 and 14.3 the number of patients diagnosed with an infectious process, requiring 20.6 of those hospitalisation. The care of these patients involves an economic cost much higher than for example, the care of those patients with an acute myocardial infarction, being approximately 10,000 euros.

Given the importance of establishing diagnostic criteria for rapid classification of this disease, in 2001 the Surviving Sepsis Campain was created by intensive care experts worlwide whose main objective was to decrease mortality through the development of clinical practice guidelines. These guidelines contain scales or algorithms that allow us to shorten the action and administration times of an early treatment. They are an excellent resource for healthcare professionals.

Keywords: sepsis, adult patient.

3. INTRODUCCIÓN

La sepsis es un síndrome clínico que ha aumentado notable en los últimos años produciendo un repunte de la morbili-mortalidad asociada a él. Se estima que de todos los pacientes que acuden a diario a un hospital entre un 5 y un 10% cumplen criterios de sepsis, lo que supone alrededor de 50000 o 100000 casos anuales en España. (1, 2, 3, 4).

Afecta a múltiples órganos y tejidos de ahí sus manifestaciones clínicas inespecíficas entre los pacientes. La sepsis es producida por numerosos microorganismos, siendo importante determinar el foco para poder tratarlo de forma óptima. (3, 5).

Gracias al desarrollo de guías clínicas establecidas por expertos en cuidados intensivos a nivel mundial, se permite el uso de algoritmos que acortan el tiempo de actuación y la administración de un tratamiento precoz. (6, 7).

El objetivo general de este trabajo es incrementar los conocimientos acerca de la sepsis y realizar una revisión bibliográfica sobre los diferentes artículos y protocolos para poder adquirir una visión más profunda sobre esta enfermedad.

4. DESARROLLO

4.1Definición:

La sepsis se caracteriza por ser un conjunto de síntomas que desencadenan una respuesta inflamatoria a nivel sistémico (SRIS). Es complejo, difícil de diagnosticar y de tratar, se desencadena por un proceso infeccioso. Tiene una elevada morbimortalidad y es de vital importancia su diagnóstico y tratamiento precoz para evitar fallo orgánico múltiple y/o shock. Hay estudios que desarrollan este infradiagnóstico con un 50% en el caso se la sepsis y un 25-35% en el shock séptico. (1, 2). La sepsis es una patología con una mortalidad muy elevada, especialmente asociada al shock, diversos estudios epidemiológicos han indicado el aumento de la incidencia de dicha patología. (5, 8).

4.2 Términos:

Hay estudios que desarrollan definiciones y criterios de sepsis basándose en 1992-2001 o en 2016 en la que se actualizan los criterios definitorios de la sepsis según la Surviving Campaign 2016.S continuación se puede ver el desarrollo de los conceptos en los distintos años. (1, 7).

Definición de la Sepsis del año 2001 afirma que es respuesta multifacética a un agente infeccioso que puede ser amplificado por factores endógenos, como infección con al menos 2 o 4 criterios SIRS (no necesariamente indican respuesta alterada). Mientras que la definición del año 2016 afirma que es una Disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta desregulada a la infección. Aparece además una reacción pro y antiinflamatoria, dañando los propios órganos y tejidos dando alteraciones no inmunológica, cardiovascular, neuronal, hormonal, metabólica y coagulación). La disfunción orgánica no se asocia con la muerte celular. A continuación, se pueden apreciar definiciones y criterios de la sepsis adaptados a la conferencia de 1992 (Consenso ACCP/SCCM) y revisados/modificados en 2001: (9).

-Infección: Se define como la respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos en los tejidos de un huésped que habitualmente son libres de ellos (bacterias, virus, hongos o parásitos).

-Bacteriemia: Localización de bacterias viables en sangre, produciéndose como consecuencia una diseminación de éstas.

-Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Se desencadena dicha respuesta inflamatoria anivel sistémico por enfermedades como pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, cirugía o quemaduras.

Para su diagnóstico se tienen que dar dos o más de los siguientes signos:

  • Temperatura > 38ºC o < 36 ºC, otros estudios establecen > 38,5ºC o < 36ºC.
  • FC > 90/min.
  • FR > 20/min o PaCO2 < 32mmHg.
  • Recuento de leucocitos > 12000/mm3 o < 4000 mm3 o > 10% formas inmaduras (poco específico, no relevante en clasificación).

-Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección que se positiviza en los cultivos o identificada por signos clínicos en la exploración del paciente.

-Sepsis grave: se produce cuando se combinan la sepsis y al menos uno de los siguientes signos de disfunción o hipoperfusión multiorgánica:

  • Áreas con piel moteada.
  • Tiempos de relleno capilar = o > de 3 segundos.
  • Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de hemodiálisis.
  • Cifras de lactato >2 mmol/l.
  • Alteración aguda mental o EEG anormal.
  • Trombopenia (< 100000) o CID.
  • Disfunción cardiaca.

-Shock séptico: empeoramiento de la sepsis grave a pesar de la infusión de volumen de líquidos: expansores de volumen o cristaloides.

  • Hipotensión:
  • PA < 60 mmHg, < 80 mmHg en hipertensos.
  • PA sistólica menor de 90 mmHg o una reducción > 40mmHg con respecto a la basal.
  • Hipoperfusión periférica: se requieren fármacos inotrópicos o vasopresores (Noradrenalina o Dopamina).

-Shock séptico refractario: es aquella situación que necesidad de fármacos para mantener una PA media > 60mmHg (80 mmHg en hipertensos).

  • 15 mcg/kg/min dopamina.
  • 0,25 mcg/kg/min noradrenalina.

-Síndrome de disfunción multiorgánica: es aquella situación que sin intervención imposibilita la homeostásis del organismo.

A continuación, se pueden apreciar los criterios definitorios de la sepsis según la Surviving Campaign en 2016:(1, 7)

-SIRS: se produce cuando se combinan dos o más de los siguientes signos:

  • Temperatura > 38ºC o < 36ºC.
  • FC > 90/min, FR > 20/min o PaCO2 < 32mmHg.
  • Recuento leucocitario > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% inmaduros. Poco específico, no se tiene en cuenta en la clasificación.

-Sepsis: Principal causa de muerte por infección, especialmente si no es reconocida y tratada con prontitud. Su reconocimiento requiere atención urgente. Síndrome formado por factores patógenos y factores del huésped (sexo, raza y otros determinantes genéticos, edad, comorbilidades, ambiente) con características que evolucionan en el tiempo. Lo que diferencia la sepsis de la infección es la respuesta del huésped de forma no regulada y la disfunción orgánica. La sepsis se define como una disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Puede estar oculta, por este motivo hay que considerar su presencia ante cualquier infección. La infección no reconocida puede ser la causa de nueva disfunción de órganos. Cualquier disfunción de órganos inexplicable debería plantear la posibilidad de infección subyacente. Las infecciones específicas pueden provocar disfunción orgánica generando una respuesta sistémica no regulada del huésped. La disfunción orgánica puede ser identificada como un cambio agudo en la puntuación total del SOFA score > o = 2 puntos consecuente con la infección. Se puede suponer que dicha puntuación es 0 en pacientes en los que no se sabe que tiene disfunción de un órgano preexistente. Una puntuación SOFA score > o = 2 puntos reflejan un riesgo de mortalidad aproximadamente de un 10% en una población hospitalaria con sospecha de infección. Incluso los pacientes que presentan una disfunción moderada pueden empeorar aún más, enfatizando la gravedad de esta condición y la necesidad de una intervención precoz y apropiada. (Ver anexo 2). Pacientes con sospecha de infección, pueden ser precozmente identificados con el qSOFA, alteración del estado mental, PAS < o = 100mmgHg, o FR > o = 22/min. (Ver escala SOFA y qSOFA en anexo 1).

-Sepsis grave: Se asume que cualquier tipo de sepsis es grave, no se tiene en cuenta esta clasificación.

-Shock séptico: La disfunción circulatoria y celular/metabólica son lo suficientemente importantes como para aumentar notablemente la mortalidad. Se puede identificar una hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener PAM > o = 65 mmHg y tener un nivel de lactato sérico > 2 mmol/L, a pesar de la administración de volumen. Con estos criterios la mortalidad asciende a un 40%.

-Shock séptico refractario: No se tiene en cuenta esta clasificación.

4.3 Etiología:

Este síndrome clínico ha aumentado en los últimos años, y a consecuencia de ello la morbimortalidad vinculada a él. Aunque hay múltiples microorganismos productores de sepsis, los gramnegativos como, por ejemplo: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas son los que mayor número de casos producen. Se habla de que dichos microorganismos producen alrededor de un 40% de sepsis y shock séptico. Estudios desarrollan que en los últimos años ha aumentado la incidencia de casos de producción de infección por bacterias grampositivas (sobre todo estafilococos) debido a las resistencias bacterianas, terapias inmunosupresoras y catéteres endovenosos. La incidencia de hongos y micobacterias sigue siendo baja. (1, 3,5, 8, 10, 11).

Se debe tener en cuenta también: (1).

  • Origen, fuente y localización de la infección.
  • Lugar de adquisición de la infección.
  • Características propias del paciente infectado (inmunodepresión, diabetes, insuficiencia renal…).

Supone aproximadamente en un 85% de los casos el origen el foco respiratorio, urinario, digestivo y la bacteriemia primaria, aunque también puede darse en piel/tejidos blandos, sistema nervioso y de causa idiopática. (1).

4.4 Epidemiología:

La sepsis tiene gran impacto en los servicios de urgencias suponiendo entre un 10,4% y un 14,3% según diversos estudios que muestran como son diagnosticados de un proceso infeccioso. De éstos el 20,6% va a requerir hospitalización. Se estima que entre un 5-10% de los pacientes cumplen criterios para clasificarse dentro del diagnóstico de sepsis, esto supone alrededor de 50000-100000 casos al año en España. De éstos, en torno a un 30% su evolución va a ser de sepsis grave o shock séptico. Además, la incidencia en nuestro país es de un ritmo de crecimiento anual de un 7-9%, esto es debido al aumento de la esperanza de vida, aumento de técnicas específicas que requieren un procedimiento invasivo, inmunodepresión causada por terapia farmacológica…Otros servicios con unas cifras de prevalencia elevadas de esta enfermedad son las unidades de cuidados intensivos (UCI), con tasas de mortalidad muy elevadas. La tasa de mortalidad se estima que es de 97 casos/ 100000/habitantes/año. De los casos de sepsis que se establezcan un 29% va a evolucionar a “graves” y un 9% a shock séptico. (2, 3, 4, 10).

Las cifras de muertes en nuestro país son de alrededor de 13000 de los 45000 casos de sepsis grave anuales. La atención de estos pacientes supone un coste económico muy superior al infarto agudo de miocardio, siendo de unos 10000 euros aproximadamente. La evolución de esta enfermedad es muy rápida por tanto es muy importante el diagnóstico precoz que ayude a aplicar medidas de tratamiento y así disminuir la morbimortalidad del proceso y el gran coste económico que produce. Hay un estudio que demuestra como estableciendo un tratamiento antibiótico dentro de los 30 minutos tras el diagnóstico la mortalidad sufre una variación de un 17% frente a un 74% respectivamente. (2, 3, 4).

En el año 2002 se desarrolló la “Surviving Sepsis Campaign” o “Campaña para sobrevivir a la sepsis” con el objetivo de llevar a cabo medidas específicas, desarrollar pautas de actuación y poner en práctica. Se establecieron dos paquetes de actuación básicos: “resucitación inicial”, implica las primeras 6 horas y “segundo paquete”, las primeras 24 horas. Con esta campaña se quería reducir la mortalidad en un 25% en 5 años, es España no se está llevando a cabo de manera óptima, por lo que existe un retraso en el tratamiento. Un estudio publicado en 2012 relata que la incidencia de la sepsis grave es de 104 casos por 100000 habitantes al año en España. (11). Además, el estudio denominado Edusepsis que se llevó a cabo en 59 UCI en nuestro país demostró que la aplicación de un programa de educación enfocado al seguimiento de las guías desarrolladas por el grupo de expertos de la Surviving Sepsis Campaign (SSC) permite la reducción de la mortalidad ocasionada por la sepsis grave o el shock séptico mejorando la práctica clínica. (2, 3, 4, 5, 7, 12).

4.5 Fisiopatología:

El concepto de Sepsis ha ido evolucionando a lo largo de los años, anteriormente conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). En la actualidad se considera la sepsis como una respuesta exacerbada de inflación ante la presencia de un microorganismo patógeno. Los pacientes con dicho cuadro clínico sufren una paralización del sistema inmune lo que deriva en una mayor susceptibilidad a infecciones secundarias y a un aumento de la mortalidad. Un estudio publicado en 2011desarrolló que la mortalidad en el día 28 en pacientes con sepsis es de 7,3%, 29% en sepsis grave y 45,6% en shock séptico. (3, 8, 13, 14).

El SIRS fue desarrollado en 1991, cuando este síndrome es consecuencia de un proceso infeccioso se puede denominar sepsis. En 2001 se ampliaron las posibles manifestaciones clínicas que se dan en un proceso infeccioso, ya que los criterios de SIRS no eran lo suficientemente sensibles ni específicos. 3, 13, 14).

La sepsis involucra multitud de células y procesos inmunológicos en distintas etapas presentes en esta enfermedad. Los microorganismos se reconocen inicialmente en receptores presentes en la superficie de las células presentadoras del antígeno (CPA), se produce una amplificación de la respuesta inflamatoria como consecuencia del reconocimiento de dichas moléculas. Se produce un aumento de la producción de citoquinas tanto proinflamatorias como antiinflamatorias, expresión de forma modulada de mHLA-DR (molécula expresada en superficie de los monocitos) y la apoptosis o autodestrucción masiva de linfocitos tanto en sangre periférica como en tejido linfoide. Como consecuencia de esta apoptosis se produce una notable linfopenia asociada con la mortalidad ya que la destrucción masiva de células del sistema inmune no permite una óptima respuesta primaria y por tanto surgirán infecciones secundarias. (3, 8, 13, 14, 15).

Hay pacientes que genéticamente pueden estar más predispuestos a padecer la enfermedad. Es importante caracterizar los biomarcadores (sustancia utilizada como indicador de un estado biológico) para catalogar a los pacientes que se encuentran en estado proinflamatorio y los que pueden estar en inmunosupresión causada por un proceso séptico. Es importante para poder utilizarlo para uso terapéutico mediante la modulación de la respuesta inmune y disminuir la comorbilidad y por tanto la mortalidad ocasionada por la sepsis. (3, 8, 13, 14).

4.6 Cuadro clínico:

Las manifestaciones clínicas de la sepsis son variables e inespecíficas entre los pacientes, conocer los signos y síntomas es importante para enfocar un posible diagnóstico de esta enfermedad e iniciar el tratamiento antibiótico empírico y de mantenimiento. (1, 3, 8, 9, 15, 16).

A pesar de la dificultad de la evaluación de un paciente con sepsis por sus manifestaciones clínicas inespecíficas, hay signos sistémicos que dan indicios de dicha patología. (1, 3, 9, 16).

-Fiebre: está presente en torno al 60% de los casos, pero puede estar ausente e incluso puede darse hipotermia sobre todo en pacientes ancianos, inmunodeprimidos y alcohólicos (signo de mal pronóstico con mortalidad del 60%). (1, 3, 9, 16, 17).

-Cardiovascular: hipotensión debido a la alteración en el flujo sanguíneo e hipovolemia (extravasación capilar difusa). Se produce un progreso de la inestabilidad hemodinámica y una alteración de la conducción cardiaca. Puede producirse daño miocárdico, disminución de las resistencias vasculares periféricas, aumenta la frecuencia cardiaca, así como el gasto cardiaco, disminuyéndose la fracción de eyección (cantidad de sangre que se bombea en el ventrículo en cada contracción). (1, 3, 9, 16, 17).

-Renales: la oliguria o anuria es debida a la derivación del flujo sanguíneo destinado a la perfusión renal a otros órganos vitales y la depleción o disminución del volumen intravascular. Además, debido a la vasoconstricción se produce palidez, frialdad cutánea y sudoración, mecanismo para compensarla disminución de la perfusión tisular y la redirección del flujo de sangre a órganos vitales (cerebro, corazón y vísceras de cavidades esplácnicas). El daño renal que se produce suele ser reversible y es acompañado de oliguria e hiperazoemia (acumulo en el organismo de productos nitrogenados derivados del metabolismo proteico). Dicho daño tiene un origen pre-renal produciéndose una inversión del cociente sodio/potasio de la orina debido al shock o a otros mecanismos de necrosis tubular aguda o a fármacos. (1, 3, 9, 16, 17, 18).

-Neurológicas: se produce con mayor incidencia en ancianos y en pacientes con alteraciones previas. Se dan signos y síntomas como: desorientación, confusión, estupor y coma. Se puede dar además un agravamiento de déficits focales previos y afectación de nervios periféricos (polineuropatías). (1, 3, 9, 16, 17).

-Musculares: asociadas a la fiebre se pueden producir mialgias por un aumento del tono muscular. (1, 3, 9, 16, 17).

-Endocrino-metabólicas: se puede producir inicialmente una alcalosis metabólica debido a la compensación respiratoria pero la sepsis se caracteriza por la acidosis láctica. Se puede dar además una disminución de albúmina e hiperglucemia en sangre además de un aumento del catabolismo proteico. Se debe de sospechar de insuficiencia suprarrenal relativa subyacente cuando aparece hipoglucemia junto con hipotensión que no cede con drogas vasoactivas como noradrenalina. Además, en algunos casos puede producirse también hipotiroidismo e hipopituitarismo. (1, 3, 9, 16, 17, 19).

-Hematológicas: frecuentemente se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, también trombopenia asociada o no a CID (coagulación intravascular diseminada). Se sospechará de CID con cifras de plaquetas inferiores a 50000, aumento del tiempo de protrombina y disminución del nivel de fibrinógeno, manifestándose con hemorragias o con trombosis. (1, 3, 9, 16, 17).

-Pulmonares: el síndrome de distrés respiratorio es la manifestación más grave y frecuente de esta patología. Se dan los siguientes signos clínicos: hipoxemia grave (gasometría arterial alterada con cifras de PaO2/FiO2<200) sin diagnóstico de neumonía e insuficiencia cardiaca y aparición de infiltrados pulmonares difusos. Si la PaO2/FiO2 (presión arterial de oxígeno en mmHg/fracción inspirada de oxígeno) es inferior a 300 se puede afirmar que hay daño pulmonar agudo. (1, 3, 9, 16, 17).

-Digestivas: se produce una alteración de la función hepática, manifestándose con una ictericia colestásica en pacientes con/sin enfermedad previa. (1, 3, 9, 16, 17).

-Cutáneas: consecuencia de infección sistémica diseminada o como manifestación de una infección primaria. Se puede producir por inoculación en una zona de punción, diseminación por el torrente sanguíneo, livideces causadas por hipoperfusión tisular o zonas necrosadas. Dichas lesiones cutáneas indican infección por un agente patógeno concreto. (1, 3, 9, 16, 17).

4.7Diagnóstico:

Para llevar a cabo el diagnóstico se desarrollar las siguientes pruebas y análisis:

-Analítica de laboratorio/general: hemograma, coagulación, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas y enzimas como CK, PCR y procalcitonina), Gasometría arterial (sobre todo lactato) y análisis de orina. (1, 2, 3, 9, 20).

La PCR es un buen biomarcador de la existencia de inflamación, en estos pacientes va a ser útil para llevar un seguimiento de la respuesta al tratamiento. Sus cifras pueden elevarse en infecciones menores locales y de forma más tardía en el inicio de la sepsis, además puede elevarse en cuadros no infecciosos y desciende paulatinamente de forma más lenta cuando se controla la inflamación. (1, 2, 3, 9, 20).

Otro parámetro importante es la procalcitonina producida por las células C del tiroides, es un marcador más específico que la PCR para poder diagnosticar la infección. Las cifras normales 0,1 ng/ml, con cifras >2 ng/ml probable sepsis y >10 ng/ml sepsis grave o shock séptico. En casos de shock séptico puede estar elevado el ácido láctico y es un marcador que indica hipoxia tisular por metabolización anaerobia. (1, 2, 3, 9, 20).

-Análisis microbiológico: hemocultivos, urocultivo, cultivo de fluidos o secreciones y extracción de LCR. La toma de hemocultivos debe de realizarse antes de iniciar el tratamiento con fármacos antimicrobianos, deben tomarse lo antes posible, aunque el paciente esté afebril. (1, 2, 3, 9, 15, 20).

-Pruebas de imagen: son de utilidad para poder identificar el foco de infección. Se puede recurrir a pruebas como la radiografía de tórax, ecografía (descartar endocarditis) o scanner/TAC. (1, 2, 3, 9, 20).

-Pruebas complementarias: ECG, punción lumbar, ecocardiograma, etc. (1, 2, 3, 9, 20).

4.8Tratamiento:

La valoración y estabilización precoz, dentro de la primera hora, del paciente séptico es fundamental para su pronóstico y evolución. Es frecuente que sea necesario contactar con el servicio de UCI para valorar el estado de salud del paciente pudiendo establecer un tratamiento y una monitorización adecuada. Un elevado porcentaje de estos pacientes como prioridad principal va a precisar la estabilización de la vía aérea, debiendo valorarse la intubación orotraqueal si se cumplen criterios como el distress respiratorio o si es suficiente con oxigenoterapia convencional (gafas nasales, reservorio o mascarilla tipo Venturi).Para llevar a cabo un buen manejo del paciente con sepsis es fundamental el abordaje: obteniendo muestras microbiológicas, inicio precoz del tratamiento antibiótico (en la primera hora) y restablecer la estabilidad hemodinámica. Además, se debe de monitorizar el ritmo cardiaco y la tensión arterial, ya que un indicador de perfusión inadecuada es la hipotensión. (Ver Anexo 6). (1, 3, 10, 11, 15, 16).

El tratamiento indicado para esta patología es el siguiente:

-Fluidoterapia: para el inicio del tratamiento intravenoso es importante tanto la canalización de dos vías periféricas de calibre grueso (14 o 16 G) como realizar una gasometría venosa para conocer las cifras de ácido láctico. Si se cumplen criterios establecidos de sepsis o shock séptico se debe canalizar una vía venosa central (subclavia, yugular o femoral) o una vía venosa central de acceso periférico, además de realizar un sondaje vesical para cuantificar de forma óptima la diuresis del paciente. El tratamiento precoz del paciente dentro de las 6 primeras horas es primordial para evitar el agravamiento y el fracaso multiorgánico. (1, 3, 13, 15, 16).

Como objetivo principal es alcanzar una estabilidad hemodinámica manteniendo una presión venosa central o PVC entre 8-12 mmHg, presión arterial media o PAM entre 65-90 mmHg y mantenimiento de una saturación venosa de oxígeno> o = al 70%, van a ser útiles para monitorizar la evolución clínica del paciente. La saturación venosa de oxígeno va a proporcionar información acerca de la perfusión tisular, gasto cardiaco y el intercambio de oxígeno a los tejidos. La infusión intravenosa podrá iniciarse con 500-1000 ml de solución salina fisiológica al 0,9% (solución cristaloide) o 300-500 ml de Voluven o Ringer (solución coloide), dentro de los primeros 30 min de atención. Dentro de la primera hora se recomienda una infusión total de 1500-2000 ml de solución cristaloide y 300-500ml de solución coloide. Son recomendaciones terapéuticas estandarizadas que deberán ajustarse de forma individualizada a cada paciente según edad y patologías previas. (1,3, 13, 16).

El ritmo de infusión recomendado de mantenimiento es de 20-30 ml/kg de solución cristaloide, previamente realizando un seguimiento de la situación respiratoria y de la presión venosa central. Diversos estudios demuestran que no se debe exceder de 2000 ml de coloides en 24 horas para la normalización de la tensión arterial. Si fuese preciso se debe de iniciar tratamiento con vasopresores como por ejemplo la noradrenalina. (1, 3, 15, 16).

-Vasopresores: son utilizados para tratar la sepsis y el shock séptico, cuando el paciente no responde a las cargas de volumen con soluciones cristaloides y coloides o en pacientes que desarrollan un edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico. Se debe de canalizar un catéter arterial para poder monitorizar de forma precisa la tensión arterial y así poder regular las dosis de infusión de drogas vasopresoras ya que su acción sobre el organismo a dosis bajas produce un efecto muy notable.  Se recomienda la Noradrenalina como fármaco de elección sobre la dopamina. Dicha droga vasoactiva actúa sobre los receptores alfa y beta1 aumentando resistencias periféricas y la tensión arterial, hay que administrarla a través de una vía central y evitar la periférica por el riesgo de extravasación y como consecuencia producir necrosis en los tejidos. (1, 3, 15, 16).

La noradrenalina se administra en ampollas de 50 mg y de 10 mg (5 ampollas) en 500 cc de suero glucosado 5%, se debe de evitar suero salino. La dosis de este fármaco hay que ajustarla a ml/h según el peso del paciente. Si fuese necesaria una restricción hídrica se puede diluir 50mg en suero glucosado 250 cc al 5% pero disminuyendo la velocidad de infusión en ml/h. (Ver anexo 3). (1, 3, 16).

Se puede utilizar también como droga vasoactiva la dopamina. Son ampollas de 200mg (5ml), para realizar la dilución se utilizan 2 ampollas (400mg) en 250 cc de suero glucosado al 5%, en caso de restricción hídrica diluir 800mg en 250cc de suero glucosado al 5% con la mitad de velocidad de infusión en ml/h. (Ver anexo 4). (1, 16).

La dobutamina estimula de forma directa los receptores beta1, produce un efecto inotrópico positivo aumentando la contractibilidad, el gasto cardiaco y disminuyendo las resistencias periféricas. No modifica de forma tan significativa como la noradrenalina y la dopamina la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Se diluyen dos ampollas de 250mg en 20 cc (500mg) en 250 cc de suero glucosado al 5%. En caso de precisar restricción hídrica se diluyen 1000mg en 250 cc de suero glucosado al 5% disminuyendo la velocidad de infusión a la mitad de ml/h. (1, 3, 16).

-Antibioterapia: como ya se ha mencionado anteriormente, es importante que sea dentro de la primera hora de diagnóstico. Inicialmente se utilizarán antibióticos de amplio espectro, que cubran los principales microorganismos implicados en este proceso, que actúe de forma adecuada en el foco infeccioso. (Ver Anexo 7 y 8). (1, 3, 15, 16).

Para ello hay que tener en cuenta: el foco infeccioso, los aislamientos previos, el tratamiento reciente con otros antibióticos, el tipo de infección (nosocomial, adquirida en la comunidad…), si el paciente porta prótesis o dispositivos intravasculares, la inmunodepresión. Inicialmente no se tendrá en cuenta ajustar el tratamiento a la función renal, con los resultados que se obtengan a posteriori se podrá establecer.

Según el origen de la sepsis se administras unos antibióticos u otros: (1).

-Si la sepsis es sin foco de sospecha identificado se administra:

  • Adquirida en la comunidad sin enfermedad de base.
  • Vancomicina 1g/12h IV, Ceftriaxona 2gr/24h, Piperazilina Tazobactan 4gr/6h IV.

-Si la sepsis tiene un origen pulmonar se administra:

  • Neumonía adquirida en la comunidad: Ceftriaxona 2gr/24h IV (sustituir por clindamicina 600mg/8h IV en alérgicos a penicilina) + Levofloxacino 500mg/12h IV.
  • Neumonía aspirativa (inhalación sustancias tóxicas): Ceftriaxona 2gr/24h IV+ clindamicina 600mg/8h IV, Piperazilina Tazobactan 4gr/6h IV o Meropenem 1gr/8h IV.

-Si la sepsis tiene origen abdominal se administra:

  • Infección comunitaria: Meropenem 1gr/8h IV +/- Amikacina 15 mg/kg/24h IV, Piperazilina Tazobactan 4gr/6h IV, Levofloxacino 500mg/12h IV+ Metronidazol 500mg/12h +/- Amikacina 15 mg/kg/24h IV, Ceftrixona 2gr/24h+ Metronidazol 500 mg/ 8h IV, Tigeciclina (inicialmente 100mg, 50 mg/12h) + Levofloxacino 500mg/12h IV+/- Amikacina 15 mg/kg/24h IV
  • Añadir fluconazol si hay infección con foco gastroduodenal, levaduras o Cándida score>3 puntos.
  • Puede ser necesario drenaje en casos de abscesos.

-Si la sepsis tiene origen en la piel y partes blandas se administra:

  • Infección comunitaria: Cloxacilina 2gr/6h + ceftriaxona 2gr/24h IV, Piperazilina Tazobactan 4gr/6h IV + Vancomicina 1gr/12h IV, Meropenen 1gr/8h + Vancomicina 1gr/12h IV, Meropenen 1gr/8h + Clindamicina 1gr /12h

-Si la sepsis tiene origen urinario se administra:

  • Infección comunitaria (sin enfermedad de base): Ceftriaxona 2gr/24h IV + Ampicilina 1gr/6h IV (Amikacina 1gr dosis única en casos de shock), Piperazilina Tazobactan 4gr/6h IV + Ampicilina 1gr/6h IV (Amikacina 1gr dosis unica en casos de shock), Meropenem 1gr/8h IV + Ampicilina 1gr/6h IV (Amikacina 1gr dosis unica en casos de shock).

-Otras medidas terapéuticas: la actocortina o hidrocortisona es el fármaco recomendado en dosis de 50-100mg cada 6 horas en pacientes con shock séptico refractario y en tratamiento con drogas vasopresoras. El tratamiento con este fármaco es útil para frenar la evolución del shock, en pacientes con tratamiento crónico se deberá doblar la dosis para lograr efectividad y evitar la insuficiencia suprarrenal. (1). Según un estudio publicado en 2018 la administración de corticoides no disminuye la mortalidad de los pacientes con shock séptico, pero si se produce una mejoría clínica precoz. Establece que hay que administrarlos a dosis bajas en bombas de perfusión continua de forma individual o combinados con otros fármacos como la tiamina o la vitamina c. Muestra además la importancia de administrar solo dichos corticoides en pacientes que no responden a la fluidoterapia y al tratamiento de drogas vasoactivas, su uso innecesario no supone beneficios clínicos. (1, 15, 21).

Es importante también el control de la hiperglucemia ya que se asocia a una mayor mortalidad y complicaciones. El tratamiento con corticoides puede descompensar las cifras de glucemia además de la propia enfermedad de base. Debido a la numerosa cantidad de procedimientos y técnicas invasivas a los que se someten estos pacientes, es importante controlar los niveles de plaquetas y de hemoglobina. En el caso de que el paciente requiera cirugía, algún procedimiento invasivo o sufra una hemorragia activa se transfundirán concentrados de hematíes y de plaquetas. (1).

-Nutrición: según un estudio sobre la valoración de la nutrición y el impacto del estado nutricional en la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes con sepsis, la prevalencia de los pacientes desnutridos por sepsis es de un 65%. Además de un aumento de la morbimortalidad, también supone un notable gasto sanitario por el enlentecimiento de la recuperación y en consecuencia el alargamiento de la estancia hospitalaria. (19, 22, 23, 24).

La valoración del estado nutricional de los pacientes sépticos es compleja ya que hay que tener en cuenta determinados factores como puede ser el estrés o el incremento del catabolismo, además de los parámetros analíticos y otras enfermedades de base además de la sepsis (diabetes, dislipemia, cardiopatía, etc.). (19, 23, 24).

Se realizó un estudio publicado en 2013 en dos Hospitales de Granada en los cuales se incluyen los éxitus como altas y se tiene en cuenta asociándolo, el diagnostico secundario de desnutrición. Se afirma que la desnutrición además de aumentar el gasto hospitalario por su asociación con la morbilidad, tiene una repercusión negativa en la supervivencia de estos pacientes y ensu esperanza de vida. Es importante tener en cuenta la desnutrición en fases tempranas en la valoración de estos pacientes para realizar un buen seguimiento y un óptimo soporte nutricional. En dichos hospitales se cifro un 49% de prevalencia de desnutrición, además recalcaron que en los informes de alta no se tiene en cuenta el diagnóstico de desnutrición a pesar de su repercusión en la evolución y la clínica de los pacientes sépticos. (19, 22, 23, 24).

Por tanto, en estos pacientes si no pueden comer por si solos habrá que realizar un estudio individualizado según el estado de salud, y valorar la administración de nutrición enteral o parenteral en el caso de mala tolerancia a nivel digestivo. (19, 24, 25).

5. METODOLOGÍA

Se ha realizado una revisión bibliográfica a través de las bases de datos más relevantes como son Scielo, Google Académico y Pubmed. También se han buscado protocolos en distintas comunidades autónomas sobre la sepsis y publicaciones de Semes.

Estrategias de la búsqueda:

Las palabras escogidas según la terminología “Mesh” (medical subject headings), se han combinado con los operadores booleanos, para realizar la búsqueda en Pubmed las palabras fueron las siguientes: “Sepsis”, “treatment”, “symptoms”, “pathogeny”. En google académico se utilizaron términos en el buscador como: “Sepsis”, “tratamiento”, “fisiopatología”, “nutrición”, “cuadro clínico”, “patogenia”. En la base de datos de Scielo utilizada como buscador o redireccionada desde google académico se han utilizado palabras como: “sepsis”, “nutrición”, “concepto”, “epidemiología”, “síntomas”, “patogenia”.Se realizaron búsquedas también de publicaciones de Semes como sociedad científica y protocolos de Comunidades Autónomas y provincias como Aragón, Andalucía, País Vasco y Albacete. Los criterios de inclusión de los artículos para realizar la revisión bibliográfica fueron que estuvieran dentro del periodo comprendido entre 2010-2020, aunque hay datos en artículos anteriores incluidos por la relevancia con el tema que se expone y el rigor científico.

6. CONCLUSIONES

-La sepsis es una patología con elevada mortalidad, que sin un diagnóstico y tratamiento precoz puede evolucionar hacia una sepsis grave o shock ocasionando un efecto desfavorable tanto en el paciente como a nivel hospitalario. En la última década la sepsis y shock séptico han sido objeto de varios estudios y una mejora de la evidencia científica que ha permitido a los profesionales sanitarios conocer de forma más profunda y desarrollada estos conceptos

-Se han elaborado guías clínicas que contienen algoritmos que son de gran utilidad, ya que nos permite un diagnóstico precoz del paciente que cumple criterios de sepsis sobre todo en los servicios de urgencias. Está detección temprana permitirá establecer el tratamiento en el menor tiempo posible y así evitar el agravamiento y la consecuente mortalidad de esta enfermedad.

– Es importante la coordinación en los distintos hospitales para mejorar el manejo, una herramienta eficaz es la introducción del código sepsis que desde el triaje de urgencia se puede activar ante la sospecha en pacientes que cumplen una serie de criterios como puede ser fiebre elevada, hipotensión, taquipnea y disminución del nivel de conciencia.

-El paciente con sepsis es de tratamiento complejo ya que va a necesitar en numerosas ocasiones la aplicación de técnicas invasivas sobre todo si precisa ingreso en cuidados intensivos. Además de dichas técnicas va a precisar un tratamiento con fluidoterapia, antibióticos y en muchas ocasiones drogas vasoactivas cuando la sueroterapia no es suficiente y el paciente no normaliza cifras de tensión arterial, con la consecuente repercusión orgánica y alteración en la diuresis,

-Un concepto que influye notablemente en la evolución del paciente y que en numerosas ocasiones se infravalora es la nutrición. Es un proceso de alto consumo metabólico-energético, por tanto, el dejar al paciente en ayunas es una contraindicación. Cuando el paciente por su gravedad no puede comer por si solo se deberá valorar la nutrición enteral y cuando ésta no se tolera recurrir a la nutrición por vía parenteral. Es un concepto que no se tiene muchas veces en cuenta ya que nos centramos sobretodo en el tratamiento farmacológico y en las técnicas invasivas y es importante englobarlo las actuaciones siempre de forma individualizada.

Ver anexo

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