Fracaso renal agudo en el paciente crítico

Fracaso renal agudo en el paciente crítico

Autora principal: Almudena Matute

Vol. XVIII; nº 2; 51

Acute renal failure in the critically ill patient

Fecha de recepción: 06/12/2022

Fecha de aceptación: 23/01/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 2 Segunda quincena de Enero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 2; 51

Autores:

  1. Almudena Matute. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España. (Primer autor)
  2. Ana María Camón Pueyo. Facultativo Especialista de Área de Medicina Interna. Lugar de trabajo: Hospital Arnau de Vilanova, Lleida, España.
  3. Paula Ocabo Buil. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital General Universitario San Jorge, Huesca. España.
  4. Tina Herrero Jordán. Facultativo Especialista de Área de Neumología. Lugar de trabajo: Hospital Reina Sofía de Tudela, Navarra, España.

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

RESUMEN:

El fracaso renal agudo supone un deterioro brusco de la función renal. Afecta entre un 15-25% de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos y se asocia a una elevada mortalidad. Actualmente disponemos de varias clasificaciones disponibles que nos permiten definir el grado de fracaso renal agudo y en consecuencia homogeneizar el inicio del tratamiento con técnicas de depuración extrarrenal.

Este documento pretende resumir el estado actual del conocimiento de la fisiopatológica, las opciones terapéuticas disponibles y su pronóstico.

Palabras clave: fracaso renal agudo, paciente crítico, mortalidad, pronóstico.

SUMMARY

Acute renal failure involves a sudden deterioration of renal function. It affects between 15-25% of patients admitted to intensive care units and is associated with high mortality. We currently have various classifications available that allow us to define the degree of acute renal failure and consequently standardize the start of treatment with extrarenal clearance techniques.

This document aims to summarize the current state of knowledge of its pathophysiology, the available therapeutic options and its prognosis.

Keywords: acute renal failure, critical patient, mortality, prognosis.

Introducción y definición:

Deterioro brusco de la función renal (disminución del filtrado glomerular) que se produce de manera aguda, con retención de productos nitrogenados, toxinas urémicas y alteración de la regulación hidroelectrolítica y de del equilibrio ácido-base.  Afecta del 15-25% de los pacientes críticos.

La evaluación de función renal se realiza mediante el cálculo del FG (cantidad de sangre filtrada por el glomérulo por unidad de tiempo), valor normal 120 ml/min/1,73m2.

Actualmente los sistemas de estratificación más empleados el Risk, Injury, Failure, Loss and End-Stage Kidney Disease (RIFLE) o el Acute Kidney Injury Network (AKIN).

Clasificación:

Puede clasificarse en función de la diuresis (anúrica, oligúrica, poliúrica), del catabolismo proteico de la patología causante (no catbólico o hipercatabólico), por el área de ingreso (médico, obstétrico, quirúrgico), por el pronóstico (lesión renal aguda, sd de fracaso renal agudo y fallo renal agudo grave).

La que ofrece un enfoque más completo de cara a tratamiento y pronóstico es la clasificación etiológica:

Fracaso prerrenal:

Por descenso del vol circulante efectivo:

Por depleción: (deshidratación, hemorragia)

Redistribución del vol:

estados de hipoalbuminemia (hepatopatía, sd nefrótico o malnutrición)

aparición de un tercer espacio (traumatismos, pancreatitis, ileo, peritonitis)

shock distributivo (sepsis, anafilaxia, hipotensores)

Aumento de las resistencias vasculares renales: sd hepatorrenal, algunas cirugías y anestésicos, tratamiento con ciclosporina.

Alteración de la dinámica arteriolar del glomérulo: tratamiento con IECA, con inhibidores de las prostaglandinas o con bloqueantes adrenérgicos.

Fracaso renal parenquimatoso:

Necrosis tubular aguda:

Isquémica.

Tóxica: fármacos (antibióticos, quimioterápicos, ciclosporina A, D-penicilamina), pigmentos (bilirrubina, mioglobina, hemoglobina), tóxicos (contrastes, metales, fungicidas, pesticidas, Amanita phalloides, venenos de serpiente, disolventes), enfermedades (hipercalcemia masiva, enf de las cadenas ligeras, hiperuricemia).

Nefritis intersticial, inmunoalérgica o infecciosa:

Asociada a algunas infecciones (Salmonella, Leptospira, Legionella, neumococos)

Asociada a fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, alopurinol, azatioprina, captopril, cimetidina).

Glomerulonefritis.

Patología vascular:

Ateroembolismo múltiple de colesterol

Vasculitis.

Fracaso renal obstructivo: por patología pelviureteral con obstrucción extrínseca o intrínseca.

La causa más frecuente en el entorno del pt crítico es la sepsis.

Diagnóstico:

Por la historia clínica (isquémico, nefrotóxico, vascular…), síntomas de uremia (astenia, debilidad, inestabilidad, desorientación, obnubilación) y de alt del equilibrio hidroelectrolítico (disnea, ortopnea, edemas palpebrales, alt del ritmo cardiaco). Es habitual encontrar palidez y respiración de Kussmaul. Con frecuencia hay HTA y signos de sobrecarga de volumen.

Un 30% no presentan oliguria pero se detecta un rápido deterioro de los parámetros de la función renal a pesar de diuresis conservada.

Las técnicas de imagen están indicadas fundamentalmente para el fracaso de origen postrenal habiendo sido la pielografía iv relegada por la ecografía y TAC por el riesgo de agravar el daño renal. La pielografía retrógada mantiene su indicación para la uropatía obstructiva. La arteriografía sólo en casos en que se sospeche lesión vascular.

La biopsia sólo en casos de difícil diagnóstico o cuando sea imprescindible para indicar un tratamiento específico.

Datos de laboratorio: se elevan la urea, el nitrógeno uréico sérico (BUN) y la creatinina con una relación BUN/creatinina de 10:1.

Creatinina: resultado de la degradación de la creatina (proteína sintentizada en el hígado y almacenada en elmúsculo, por tanto producto de desecho del metabolismo). Su vía de eliminación es la renal, y es filtrada en el glomérulo sin sufrir reabsorción tubular ni secreción tubular. Por ello es un marcador idóneo.

La Cr es un marcador funcional ( se eleva de forma tardía en el curso de la LRA y está influenciada por muchos factores extrarrenales), no es un marcador de lesión, y por tanto de forma aproximada se puede asumir que cuando la Cr sobrepasa una concentración de 2 mg/dl en pacientes que presentaban una Cr normal, se habrá perdido un 50% de la masa renal funcionante. Es decir, cuando somos capaces de detectar una caída de FG por cifras de Cr es posible que la reserva renal sea menor del 50%.

Otro factor importante en la Cr es el estado de hidratación del paciente. El exceso de fluidos produce un aumento de daño renal por desarrollo de edema visceral y aumento de presión intraabdominal que condiciona reducción del flujo sanguíneo renal y aumento de presión en capsula de Bowman.

Nuevos marcadores para el diagnóstico de la Lesión Renal Aguda:

  • La NGAL es una proteína expresada por múltiples tejidos y por las células del túbulo proximal en respuesta a la lesión isquémica. Ha demostrado ser un buen biomarcador para identificar una LRA de modo precoz.
  • La interleucina 18 es una citosina proinflamatoria que se activa en las células del túbulo proximal tras la lesión renal. La elevación de sus niveles urinarios tiene valor predictivo en el diagnóstico de la LRA antes de la elevación de la Cr sérica.
  • La cistatina C es un inhibidor de la proteasa de cisteína que se sintetiza y se secreta por todas las células nucleadas y es filtrada por el glomérulo y metabolizada por las cels del túbulo proximal. Es mejor marcador de la tasa de filtrado glomerular que la creatinina sérica y puede identificar el desarrollo de LRA uno o dos días antes de la elevación de la creatinina sérica.
  • La proteína KIM-1 es una proteína transmembrana que se sobreexpresa en las células tubulares proximales después de una lesión Su elevación en la orina puede identificar eficazmente la LRA es el uso de varios marcadores utilizados solos o en combinación. La realización de un panel de biomarcadores puesde ayudar al diagnóstico y a la etiología.

A pesar de los nuevos marcadores la Cr es el método más práctico para valorar la disfunción renal actualmente.

Ecuaciones para estimar el filtrado glomerular de manera indirecta: Cockcroft-gault y MRDR. Utilizan variables antropométricas y bioquímicas (edad, sexo, superficie corporal y det Cr sérica). Estas fórmulas utilizadas en el paciente crónico no tienen la misma validez en el paciente agudo, sobreestima la función renal real y se desaconsejan.

Sistemas de clasificación de daño para el paciente agudo:

Los sistemas de estratificación más empleados son RIFLE (Risk Injury, Failure, Loss and End-Stage Kidney Disease) o el AKIN (Acute Kidney Injury Network).

Desde que se incluyeron en la práctica clínica, la sensibilidad en el diagnóstico de DRA se ha incrementado de manera notable en relación a cuando se empleaban otra serie de definiciones tradicionales.

El primer estadio en cualquiera de estas escalas (R o I) podría considerarse el más importante en el sentido de que fija la atención del clínico ante un problema concreto, en un momento en el que la situación es todavía reversible.

Pronóstico:

La mortalidad del FRA permanece alta (24-87%). Varía notablemente según los tipos. En las que más se ha disminuido la mortalidad en los últimos años es en  las neuropatías primarias y en la IRC reagudizada por un proceso intercurrente. Por el contrario en la necrosis tubular aguda se ha apreciado un incremento en la mortalidad (del 50 al 60-70%) que se ha relacionado con una mayor gravedad de la patología subyacente y no depende de la edad. Según la etiología tiene mejor pronóstico el FRA obstructivo y el que ocurre tras la cirugía urológica. El FRA tras cirugía digestiva o cardiovascular mantiene una elevada mortalidad. Aunque tradicionalmente se atribuye mejor pronóstico al FRA por nefrotóxicos o con diuresis conservada en realidad no se han demostrado diferencias en la mortalidad aunque el manejo sea más sencillo.

Los factores que más influyen en la mortalidad son: el grado de IR (cifra de creatinina), la infección, la aparición de HR digestiva y la presencia de FMO. [i]

Se han investigado numerosos índices pronósticos: índice de de severidad individual (ISI) de Liaño, Bellomo propueso otra clasificación pronóstica distinguiendo entre lesión aguda renal, sd de FRA y Sd de FRA grave. Otros autores prefieren utilizar escalas generales de gravedad (APACHE II, SAPS II) para establecer el pronóstico del FRA en el paciente crítico.

Tratamiento:

  1. Etiológico precoz: tratamiento de los factores prerrenales (reposición hídrica adecuada con PVC, ocasionalmente Swan-Ganz); en la obstructiva tratamiento que restablezca rápidamente el flujo urinario (sondaje, nefrostomía), en las neuropatías primarias el tratamiento de la patología de base (corticoides, inmunosupresores, anticoagulantes…).
  2. El tratamiento de la necrosis tubular aguda, que supone el 45% de todos los fracasos renales y el 75% de los FRA de los pacientes críticos, se establece en tres fases sucesivas:
    1. Actuaciones etiológicas: prevención primaria, detectar y suprimir cualquier causa nefrotóxica (administración de contrastes yodados, cirugía con extracorpórea, paracentesis de gran volumen en pts cirróticos ) y optimizar el flujo renal mejorando la función cardiaca y restableciendo la volemia.
    2. Frenar el proceso fisiopatológico que conduce a la necrosis tubular aguda: intentar mantener el flujo sanguíneo renal, restaurar e incrementar el flujo urinario y evitar y reparar la lesión celular. Estudios recientes demuestran que no se recomienda utilizar Dopamina en pacientes con necrosis tubular aguda (NTA) establecida (Grado 1A). Los diuréticos de asa pueden administrarse cuando es necesario control de la volemia (no afectan a la función renal) pero no se recomienda como terapia prolongada para control de volumen en la NTA establecida (Grado 2B ) ni para la prevención de daño renal agudo. Se han ensayado otras medidas con poco éxito como el péptido (atrial natriurético, arginina). Se están están ensayando diferentes factores de crecimiento para acelerar la reparación de las céls tubulares (factor I de crecimiento insulina-like, factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento del hepatocito).
    3. Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las complicaciones. Las complicaciones mortales más frecuentes son la infección  (medidas q irán encaminadas a hacer profilaxis antiinfecciosa) y la hemorragia digestiva (se hará profilaxis sistemática). Los transtornos hidroelectrolíticos más frecuentes son la hipervolemia (HTA, EAP), acidosis metabólica, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia y más raramente la hipocalcemia. La hiperpotasemia según niveles séricos y alteraciones en ECG puede requerir tratamiento crítico (gluconato cálcico) y/o urgente con isulina y glucosado iv.
  3. La presencia de transtornos hidroelectrolíticos graves obliga a plantear depuración extrarrenal precoz. Debe iniciarse lo antes posible en la necrosis tubular aguda, sobre todo el los FRA hipermetabólicos.
  4. El soporte nutricional debe establecerse según el grado de estrés metabólico de la patología de base. Como siempre es preferible la NE precoz. Las dietas con aporte exclusivo de AA esenciales o de cetoanálogos o con restricción nitrogenada importante que son empleadas en algunos pacientes con IR crónica no se ajustan a las necesidades del paciente crítico en FRA.

Prevención:

Nefropatía por contraste: se recomienda determinar una creatinina basal, y en los pacientes con riesgo de desarrollar nefropatía (diabéticos, nefropatía crónica, hipotensión, depleción de volumen intravascular y uso concomitante de nefrotóxicos) es preciso realizar determinaciones de creatinina 12 y 72 horas después de la administración del contraste. Las estrategias encaminadas a la prevención son la hidratación, adecuada repleción de sal y el uso de volúmenes de contrastes de baja osmolaridad o isoosmolares. Se sugiere la utilización de N-acetilcisteina para prevenir la nefropatía por contraste pero nunca como único método de prevención.

Hepatopatía crónica: la pentoxifilina disminuye laincidencia de LRA en la hepatitis alcohólica. La administración de albúmina intravenosa en pacientes con cirrosis y PBE disminuye la incidencia de LRA como la mortalidad.

Las medidas generales de prevención secundaria incluyen reconocer factores de riesgo que predisponen al desarrollo de LRA, tales como la diabetes, enfermedad drenal crónica, edad, HTA, disfunción cardiaca o hepática y aplicar medidas para mantener la perfusión renal adecuada, evitar la hipoglucemia y los nefrotóxicos.

En las guías KDIGO se recomienda a estos pacientes monitorización hemodinámica rigurosa, optimización de presión arterial y el GC. La optimización de la perfusión renal requiere administración de volumen y soporte vasopresor e inotrópico para mantener estabilidad hemodinámica con TAM >65 mmHg y evitar la depleción de volumen. No se recomienda dopamina.

Se recomienda evitar el uso de diuréticos para la prevención del daño renal agudo. No se ha demostrado disminución de la mortalidad con el uso de diuréticos a pesar del efecto nocivo de la sobrecarga de volumen en el enfermo crítico; y no se ha observado descenso de mortalidad asociado al uso de diurético para transformar la insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica.

Bibliografía:

  1. Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Conference. Kidney International (2020) 98, 294–309; https://doi.org/10.1016/ j.kint.2020.04.020.
  2. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kideny disease evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:51-266.
  3. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155 Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico Dr. Elpidio Cruz Martínez,* Dra. Ma. Eugenia Hernández-Rojas,* Dr. Fernando Molinar Ramos,† Dr. Daniel Hernández López‡