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Generalidades del prurito para el manejo clínico

Generalidades del prurito para el manejo clínico

Autora principal: Valeria Salazar Cedeño

Vol. XVII; nº 12; 482

Overview of pruritus for clinical management

Fecha de recepción: 31/05/2022

Fecha de aceptación: 27/06/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 12; 482

Autores

Valeria Salazar Cedeño: Médico general, trabajadora independiente. San José, Costa Rica.

Luis Felipe Vílchez Vargas: Médico general, trabajador independiente. San José, Costa Rica

Mónica Diosanny Vargas García: Médico general, trabajadora independiente. Heredia, Costa Rica.

Kolleen María Alvarado Rodríguez: Médico general, trabajadora independiente. San José, Costa Rica.

Ana Laura Brizuela Obando: Médico general, trabajadora independiente. San José, Costa Rica

Resumen

El prurito corresponde a un fenómeno sensorial desagradable en la piel que provoca el deseo de rascarse, el cual, crónicamente, tiene un impacto negativo sobre la calidad de vida de los pacientes. Este síntoma puede ser la manifestación de múltiples enfermedades dermatológicas y sistémicas, por lo que para su abordaje es necesario lograr una correcta categorización clínica y etiológica. Su fisiopatología es compleja, ya que involucra múltiples vías de señalización y moléculas mediadoras; sin embargo, su estudio ha permitido el desarrollo e implementación de diferentes terapias farmacológicas; esto, aunado a medidas generales en el estilo de vida, pueden significar una mejoría significativa de este síntoma.

La presente revisión pretende compilar de manera resumida información disponible acerca de la fisiopatología, etiología y opciones terapéuticas que permitan un evaluación y abordaje más preciso del prurito en la práctica clínica.

Palabras clave: Prurito, piel, picar, diagnóstico, preparaciones farmacéuticas

Abstract

Pruritus is an unpleasant sensory phenomenon in the skin that provokes the desire to scratch, which, chronically, has a negative impact on a patient’s life. This symptom can be a manifestation of multiple dermatological and systemic diseases, therefore is necessary a correct clinical and etiological categorization for its approach. Its pathophysiology is complex, since it involves multiple signaling pathways and mediator molecules; however, its study has allowed the development and implementation of pharmacological therapies and this, together with general lifestyle measures, can lead to a significant improvement of this symptom. This review aims to compile and summarize the available information about pathophysiology, etiology and therapeutic options to allow a more precise evaluation and approach of pruritus during clinical practice.

Keywords: pruritus, skin, itch, diagnosis, pharmaceutical preparations

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El prurito se define como una sensación desagradable en la piel que provoca el deseo de rascarse (1,2).  Se considera que este fenómeno sensorial se encuentra altamente conservada en especies de mamíferos, lo cual se supone se debe a una reacción protectora para remover irritantes como insectos, plantas venenosas, parásitos y dirigir la atención hacia esas áreas de la piel que se encuentren afectadas (3, 4).

A pesar de que el prurito puede ser una reacción evolutivamente ventajosa, en el ámbito médico es reconocido por ser el síntoma más común presente en enfermedades dermatológicas, así como uno de los motivos más frecuentes de consulta. A pesar de esto puede ser difícil de manejar y de realizar su diagnóstico etiológico, ya que su presentación varía entre intermitente a continuo o entre localizado a generalizado (1, 5), asimismo, es preciso considerar una amplia gama de enfermedades (6). Entre las causas que se relacionan al prurito se pueden mencionar las causas dermatológicas como la xerosis, dermatitis de contacto, urticaria, eczema, prurigo, la neurodermatitis, sin embargo, el prurito también puede emerger a raíz de enfermedades sistémicas entre las que se incluyen enfermedades inflamatorias, endocrinológicas, infecciosas, oncológicas, neurológicas, psiquiátricas e inducido por medicamentos (1, 3, 6).

Aunque algunas veces ignorado, el prurito puede generar un impacto significativo sobre la calidad de quien lo padece sus efectos a largo plazo y se ha demostrado que el prurito crónico, el cual se define por encontrarse presente por más de 6 semanas puede ser comparados a los ocasionados por el dolor crónico (2, 4, 6), entre ellos pueden mencionarse trastornos del sueño, fatiga e irritabilidad (6).

Por lo tanto, debido a la frecuencia de este síntoma y el impacto sobre la calidad de vida, el personal de salud se ve obligado a conocer sobre su adecuado abordaje y manejo para cada caso. El presente artículo tiene como objetivo reunir, de manera resumida, información útil y concisa acerca del prurito, su fisiopatología, etiología y presentar las distintas opciones terapéuticas disponibles de modo permita una evaluación y abordaje más precisos en la práctica clínica.

Fisiopatología

El procesamiento del prurito es un mecanismo altamente complejo que involucra múltiples mediadores y distintas vías de señalización. El estudio de este proceso permite la identificación de moléculas que pueden funcionar a futuro para el desarrollo de terapias farmacológicas. Se han descrito dos vías en la transmisión nerviosa del prurito: la vía dependiente de histamina; considerada la vía clásica y es la principal responsable del prurito agudo; y la vía no dependiente de histamina, la cual se cree es la responsable del prurito crónico (7).

A grandes rasgos, se dice que tenemos el estímulo pruriginoso el cual se transmitirá por la vía dependiente de histamina o la vía independiente. Ambas vías confluyen en la activación TRPV1 y TRPA1, que consecuentemente activan Nav 1.7 y se genera un potencial de acción a nivel nervioso (7). Esta señal se conducirá al cuerpo neuronal localizado en el ganglio de la raíz dorsal y de ahí a médula espinal, que posteriormente transmite la señal hacia centros superiores por medio del tracto espinotalámico y el tracto espinoparabraquial (3).

Se han investigado múltiples mediadores y se ha descrito su influencia sobre la fisiopatología del prurito. A continuación, se hace una breve mención a algunos de estos:

  1. Histamina: principal responsable del prurito agudo. Este se encuentra en mastocitos, basófilos, queratinocitos y otras células. Actúa por medio de los receptores H1 y H4, los cuales generan una cascada de señalización por medio de proteínas G que eventualmente llevan a la activación de TRPV1 y TRPV4 (3, 4, 7).
  2. Serotonina: Mediador a nivel periférico y central. Favorece la liberación de histamina por parte de los mastocitos (1). En experimentos con ratones, dependiendo de las concentraciones con las que se aplique, se puede generar solo prurito o prurito y dolor. (3)
  3. Proteasas y receptores activados por proteasas (PAR por sus siglas en inglés): Se han estudiado como parte de la vía independiente de histamina y actúan por la activación de PAR2 y PAR4. (1, 7)
  4. Citoquinas: Se tiene una gran variedad de citoquinas involucradas en el prurito y muchas se han clasificado como citoquinas TH2. El thymic stromal lymphopoietin (TSLP por sus siglas en inglés) activa TRPA1 y su señal se codifica por medio de neuronas independientes de histamina (3, 7). Las IL-4 e IL-13 ayudan en el mantenimiento de las TH2 y la producción de IgE (3). Las IL-2 e IL-6 forman parte de la vía dependiente de histamina (1).
  5. Mrgprs: Median en el prurito no dependiente de histamina y el Mrgprs X2 es un receptor que se ha identificado en los mastocitos. Se han estudiado en el prurito inducido por cloroquina (1,3)
  6. Opiodes: dependiendo del receptor sobre el que se actúe, se puede inducir (receptores μ) o reducir (receptores ) el prurito (1).

Los estímulos pruriginosos se transmiten ya sea por fibras no mielinizadas tipo C o por fibras A. En el caso del tipo C, se ha identificado un subgrupo que son mecano y termo insensibles, pero responden a histamina y se han llamado fibras prurito-selectivas (8). El otro subgrupo de fibras tipo C que si es mecano sensible se ha asociado a la vía independiente de histamina y al prurito crónico (1).

A nivel de médula espinal, se procesa el estímulo pruriginoso en las láminas I y II del asta posterior. De ahí, como se mencionó anteriormente, viajan por el tracto espinotalámico y espinoparabraquial. En niveles superiores se procesa en tálamo y a nivel de corteza cerebral donde se relaciona con la sensación, los comportamientos motores, comportamientos de recompensa y otros (3, 7).

Etiología

Debido a la gran cantidad de causas que se pueden asociar al prurito es necesario realizar una categorización para un análisis clínico más ordenado. El International Forum for the Study of Itch (IFSI) (9), propone una clasificación en las siguientes categorías etiológicas:

Causas dermatológicas

Con respecto a las causas dermatológicas es fundamental entender que la aparición de lesiones en la piel no necesariamente indica que la causa del prurito es una enfermedad dermatológica, el rascado puede generar escoriaciones y de manera crónica inclusive liquenificación. Para la identificación de las causas dermatológicas se debe de realizar una revisión minuciosa de la piel y mediante la descripción de las lesiones en conjunto con la anamnesis se realiza el diagnóstico diferencial. Algunas enfermedades de la piel asociadas a prurito se pueden agrupar como se muestra en la tabla 1 (Ver en anexos) (10).

Causas sistémicas

Esta categoría incluye el prurito que se genera por la disfunción de otros órganos a parte de la piel, como en la enfermedad renal crónica, desórdenes hepáticos, trastornos metabólicos, trastornos hematológicos, desórdenes en el embarazo y también incluye las causas farmacológicas.

Prurito urémico: se da en los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, generalmente aparece alrededor del punto donde los pacientes necesitan de diálisis o en pacientes dializados (11). Es un síntoma que puede aparecer frecuentemente en estos pacientes y se presenta tanto de manera localizada como generalizada.

Enfermedad hepatobiliar: el prurito es un síntoma frecuente en los trastornos hepatobiliares en los que hay colestasis, como las lesiones obstructivas de la vía biliar, la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria. El prurito colestásico aparece característicamente en palmas y plantas (aunque también podría presentarse de manera generalizada), además se ha documentado que puede presentar variaciones circadianas siendo más intenso en las tarde y horas tempranas de la noche (12). Es particularmente importante considerar esta etiología cuando no se encuentran lesiones dermatológicas primarias que expliquen el prurito, sin embargo, siempre se debe de tener en cuenta que como en cualquier otra causa sistémica pueden aparecer lesiones por rascado como escoriaciones o liquenificación de la piel.

La colestasis intrahepática del embarazo es un trastorno colestásico donde existe una reducción en la excreción de ácidos biliares, se debe sospechar cuando aparece prurito durante el segundo o tercer trimestre. Su detección es importante ya que los niveles incrementados de ácidos biliares que cruzan la placenta pueden generar compromiso del bienestar fetal por anoxia placentaria y disfunción cardíaca (13).

Trastornos endocrinológicos/enfermedades metabólicas: de este grupo la diabetes mellitus es uno de los trastornos endocrinológicos que más se asocia a la aparición de prurito, teniendo una prevalencia de hasta entre 3-49% en estos pacientes (14); a pesar de esto, no se ha podido establecer una relación causal (5). La aparición del prurito en la diabetes podría más bien estar asociado a cambios secundarios a esta enfermedad como la polineuropatía diabética, la xerosis cutis o la predisposición a enfermedades dermatológicas como la tiña o candidiasis (14).

Entre otros trastornos endocrinológicos que se menciona en la literatura podrían relacionarse al prurito se encuentran el hipotiroidismo, hipertiroidismo e hipoparatiroidismo (5, 11); sin embargo, hay evidencia limitada en estudios clínicos sobre estas asociaciones (5).

Trastornos hematológicos:  dentro de los trastornos linfoproliferativos tanto el linfoma de Hodgkin como el no Hodgkin se pueden asociar a prurito (15). En el linfoma de Hodgkin característicamente el prurito puede presentarse inicialmente en miembros inferiores y con mayor intensidad en las noches hasta volverse generalizado (16).

Algunas neoplasias mieloproliferativas como la policitemia vera, la trombocitopenia esencial y la mielofibrosis, además del síndrome hipereosinofílico se asocian a prurito (15). En la policitemia vera más del 50% de los pacientes pueden asociar prurito, y de manera frecuente se presenta como prurito acuagénico el cual aparece de entre 2-15 minutos después del contacto con el agua (15, 16).

Trastornos del metabolismo del hierro: la ferropenia es una de las causas más frecuentes de prurito generalizado no asociado a brote en piel (17). En el cuadro de prurito en el que se documente ferropenia por alteración del perfil férrico o la aparición de anemia microcítica sin otra causa aparente, la suplementación con hierro incluso puede generar el cese del prurito (5).

La sobrecarga de hierro por hiperferritinemia o hemocromatosis también puede asociarse a prurito, aunque es inusual (5).

Neoplasias sólidas: la frecuencia de asociación de neoplasias sólidas con el prurito no está bien definida (5), sin embargo, puede manifestarse en algunos tumores como el cáncer de mama, colon, pulmón, testículo, el cáncer gástrico tipo carcinoide y el timoma (5). El prurito también puede formar parte de algunos síndromes paraneoplásicos como el síndrome de Lesser-Trélat o la acantosis nigricans maligna (15). En los casos en los que los pacientes se presentan con prurito generalizado sin una causa aparente no se recomienda una investigación extensiva de manera inicial para descartar malignidad; sin embargo, el surgimiento de la sospecha de malignidad a través de una anamnesis y examen físico minucioso ameritan que se realicen los estudios complementarios necesarios.

Prurito asociado al VIH: el prurito en el VIH se ha asociado con el incremento a nivel plasmático de mediadores inflamatorios como algunas citoquinas (15). Es un síntoma con una prevalencia importante y que afecta la calidad de vida de los pacientes portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (18). Adicionalmente, los pacientes con VIH están predispuestos a padecer de dermatosis pruriginosas como la erupción papular pruriginosa, xerosis o la foliculitis eosinofílica las cuales pueden ser las causas del prurito; sin embargo, el prurito en estos pacientes también se presenta sin asociar lesiones dermatológicas (5).

Causas farmacológicas: existe una extensa lista de medicamentos que pueden asociarse a prurito por lo que es fundamental tomar en cuenta la historia farmacológica de los pacientes. En estos casos el prurito puede aparecer asociado a lesiones dermatológicas como brotes de urticaria o sin algún tipo de lesión; además podría aparecer de manera inmediata al inicio del fármaco o inclusive algunas semanas o meses después (19) En estos casos el prurito puede ser desencadenado por efectos de los metabolitos de los fármacos directamente en la piel o por los efectos secundarios de los fármacos que de manera indirecta ocasionan prurito.  Existen algunos fármacos que tienen una asociación particular con el prurito como los opioides (aparece del 2-10% de los pacientes que lo usan de manera oral y su frecuencia de aparición aumenta con la dosis), la cloroquina la cual genera prurito agudo sobre todo en individuos de etnia negra y otras drogas como los inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina y las estatinas (5,20).

Causas neurológicas/neuropáticas

El prurito neuropático se origina de lesiones neuronales o gliales de cualquiera de las estructuras del sistema nervioso central o periférico, puede producirse por ejemplo por compresión nerviosa, daño a terminales nerviosas o inclusive masas cerebrales (8).Característicamente el prurito de origen neuropático rara vez se manifiesta de manera aislada sino que se acompaña de dolor, alodinia, hiperestesia, hipoestesia y parestesias; además cuando existen lesiones puntuales de los trayectos aferentes se manifiesta en el dermatoma correspondiente (8). Los siguientes son algunos de los trastornos y lesiones que pueden generar prurito neuropático:

Lesiones cerebrales: son causas muy raras de prurito entre ellas se pueden mencionar los tumores, abscesos, aneurismas y las injurias vasculares (16). Pueden presentarse como prurito generalizado o localizado al área sensitiva correspondiente a la que están afectando (15).

Lesiones medulares: se debe de sospechar cuando el prurito tiene una distribución metamérica con afección de uno o varios dermatomas (15). Entre las causas a este nivel se encuentran tumores medulares (principalmente los ependimomas y hemangiomas), siringomielia y abscesos, apareciendo más frecuentemente a nivel cervical (8).

Notalgia parestésica: es una neuropatía que genera prurito crónico localizado en alguno de los dermatomas de la espalda (frecuentemente a nivel infraescapular y de manera unilateral) (15). Su causa principal es la compresión de los ramos dorsales de los nervios espinales por artrosis vertebral posterior, aunque se han propuesto otras causas desencadenantes (8).   Generalmente los pacientes describen paroxismos de prurito, con dolor asociado y alodinia, pueden aparecer lesiones secundarias por rascado, y típicamente se presentan manchas redondeadas hiperpigmentadas de bordes indefinidos (15). Así como la notalgia parestésica pueden aparecer cuadros similares localizados en otros dermatomas como la queiralgia parestésica (nervio radial), meralgia parestésica (nervio cutáneo femoral lateral) o le neuralgia pudenda (nervio pudendo).

Prurito braquioradial: se presenta como prurito localizado en los dermatomas C5/C6 asociado a parestesias y disestesia, puede originarse por compresión medular o radicular; característicamente se exacerba con la exposición a la luz ultravioleta y alivia con el uso de compresas frías (8, 15). Debido a la asociación con causas compresivas cuando aparece este cuadro es recomendable realizar estudios complementarios para descartar lesiones medulares asociadas (15).

Neuralgia post-herpética:  es la causa más frecuente de prurito neuropático localizado (15). En estos casos existe una lesión en el ganglio de la raíz dorsal por la activación de complejos inmunológicos (8). El herpes zoster se caracteriza por lesiones vesiculares agrupadas que aparecen en un dermatoma, el prurito puede aparecer de manera concomitante a estas lesiones o persistir después de su desaparición, además se acompaña de otros síntomas como alodinia y disestesias (8,15).

Neuropatías de fibras pequeñas (SFN): son trastornos que involucran la disfunción de las fibras nerviosas pequeñas como las A-δ y fibras C, especialmente en la piel (15) Clínicamente se manifiesta con la aparición de síntomas de disfunción autonómica (resequedad bucal, de piel, dismotilidad intestinal, entre otras) acompañados de síntomas sensitivos (prurito, alodinia, dolor, parestesias, entre otros) (8). Dentro de las herramientas diagnósticas para identificar este cuadro se encuentra el test cuantitativo sensorial el cual mide los umbrales de sensación térmica y vibratoria (en las SFN muestra umbrales anormales del frío y calor en los pies) y la biopsia de la piel la cual puede mostrar una reducción de la densidad fibras nerviosas intraepidérmicas a la tinción con un marcador especial denominado PGP9.5 (15). Las SFN usualmente son idiopáticas, aunque también pueden aparecer de manera secundaria a otras enfermedades como la diabetes.

Cicatrices, queloides y quemaduras: en las zonas donde hay cicatrices por quemaduras o traumatismos puede aparecer prurito, se cree que puede estar relacionado a la lesión de fibras finas a nivel local y al aumento de la concentración de neuropéptidos como la sustancia P y CGRP que también podría irritar estas fibras (15).

Psicogénicas/psicosomáticas

El prurito puede ser desencadenado por factores psicológicos como el estrés, además de que se puede asociar a ciertas enfermedades psiquiátricas, es por esta razón que en la anamnesis es fundamental explorar estos aspectos para determinar si pueden ser la causa del cuadro pruriginoso. Dentro de las enfermedades psiquiátricas la ansiedad y depresión se han asociado de manera frecuente con prurito crónico, también puede aparecer en el trastorno obsesivo compulsivo y en trastornos psicóticos como la esquizofrenia (15, 21). Es importante considerar que en algunas ocasiones pueden aparecer prurito por dermatitis facticia, esto es en pacientes que se producen lesiones para simular una enfermedad (21).

Otro trastorno que se incluye en esta categoría es el prurito psicogénico esta entidad se caracteriza por ser un desorden donde el prurito es el síntoma fundamental y en el que los factores psicológicos juegan un papel fundamental como desencadenantes o agravantes (15).

Mixtas: cuando se determina que el prurito se debe a varias causas

Otras: estas incluyen al prurito de origen indeterminado

Manejo

Abordaje inicial

Inicialmente la historia clínica y el examen físico son fundamentales para guiar el manejo que se le dará a un paciente con prurito. Procurando mantener un abordaje ordenado de manera inicial se puede clasificar al paciente en algunos de los grupos de presentación clínica propuestos por la IFSI, los cuales son útiles para guiarse sobre las probables causas etiológicas del prurito:

Grupo I: prurito en piel inflamada, en este grupo se encuentran los pacientes con enfermedades dermatológicas. En estos casos se encuentran lesiones primarias en la piel a las que se puede atribuir el prurito (L13).

Grupo II: prurito en piel sana, en estos casos no se encuentran lesiones en piel y las causas etiológicas probables son las no dermatológicas (categorías II-VI) (L13)

Grupo III: el prurito crónico puede inducir a lesiones de rascado como excoriaciones, costras e inclusive liquenificación de la piel, además se pueden encontrar cicatrices hiper o hipopigmentadas producto de estas lesiones. En este grupo es difícil de identificar la causa de origen ya que las lesiones de rascado pueden enmascarar enfermedades dermatológicas por lo que las causas etiológicas pueden encontrarse en cualquiera de las categorías anteriores. (L13)

Teniendo en cuenta esta agrupación de los pacientes, existen puntos claves en la historia clínica y examen físico que ayudan a guiar el diagnóstico:

  • Los antecedentes personales son fundamentales para establecer el contexto en el que aparece el prurito, en los antecedentes patológicos es importante la historia de atopia o enfermedades preexistentes que puedan predisponer al prurito, además sobre si ya había presentado un cuadro similar anteriormente (15). Es fundamental anotar los fármacos que se utilizan o que haya usado recientemente, los antecedentes familiares también son importantes en la identificación de enfermedades hereditarias, además la aparición de cuadros similares de manera concomitante en las personas con las que convive debe desencadenar la sospecha de cuadros infecciosos como las infestaciones.
  • La historia de exposiciones ambientales y la historia laboral es importante para determinar el contacto con sustancias irritantes para la piel. Además, se debe documentar viajes recientes por la probabilidad de aparición de enfermedades asociadas al lugar que se visitó. (17)
  • Se debe preguntar claramente por la aparición y localización del prurito, así se logra establecer la cronicidad (agudo vs. crónico) y determinar la extensión dermatológica ya sea localizada, regional o generalizada. De igual manera es útil establecer el patrón de prurito, es decir, si el prurito es constante o intermitente y si presenta variaciones con el día.
  • Se debe determinar el estado inicial de la piel cuando apareció el prurito para esclarecer si existen lesiones primarias que hayan sido enmascaradas por las lesiones de rascado (15).
  • La revisión por aparatos y sistemas es una herramienta importante principalmente cuando se presenta un paciente con prurito crónico sin lesiones dermatológicas asociadas. Se debe de indagar por síntomas específicos para realizar el diagnóstico diferencial con las probables causas etiológicas del prurito.
  • La revisión de antecedentes psiquiátricos y la presencia de estresores se debe de realizar no solo para descartar patologías de esta índole como causas primarias del cuadro, sino que también el estrés puede ser un factor exacerbante del prurito.
  • Otro aspecto importante que debería de incluirse en la historia del prurito es la cuantificación del impacto en la vida del paciente, aunque esto no es determinante para el diagnóstico es útil para el seguimiento y la valoración del impacto de las terapias (22). Para este efecto se puede utilizar escalas para la cuantificación de la intensidad del prurito como la escala analógica visual o la escala numérica. También existen varios instrumentos validados que pueden ayudar en el seguimiento del impacto del prurito tales como The Dynamic Pruritus Score (DPS), el 5-D itching scale, el Itch-Free Days (IFD), el ItchyQol, entre otros. A pesar de que no existe un consenso de cuál es la herramienta ideal para el seguimiento todas estas son opciones que se pueden utilizar para la evaluación periódica del paciente (22).
  • El examen físico debe incluir una revisión minuciosa de la piel incluyendo las regiones intertriginosas, la región anogenital, las uñas y el cráneo (17). En este punto la diferenciación entre las lesiones primarias y las lesiones por rascado ayuda a clasificar al paciente en alguno de los 3 grupos de la IFSI.
  • En los casos de sospecha de una causa sistémica se debe descartar la presencia de linfadenopatías y esplenomegalia (17), o realizar un examen físico dirigido según la patología que se sospecha.

Estudios diagnósticos

En los pacientes del grupo I, si las lesiones son muy características puede que no se requieren más estudios; sin embargo, cuando hay lesiones de etiología dudosa algunas pruebas como la biopsia de piel, los raspados o cultivos pueden ayudar al diagnóstico (17). Si a la inspección no impresiona una causa aparente se debe considerar obtener los siguientes exámenes iniciales (15, 16, 17, L13,):

  • Hemoleucograma con diferencial
  • Glicemia en ayunas
  • Nitrógeno ureico y creatinina séricas
  • Transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas
  • Perfil férrico: hierro sérico, saturación de transferrina y ferritina
  • TSH
  • Serología por VIH
  • Velocidad de eritrosedimentación
  • Radiografía de tórax

La mayoría de estas pruebas engloban las probables causas etiológicas del prurito; sin embargo, cuando existe algún otro hallazgo en el examen físico que genere sospecha de alguna patología específica se deben realizar los exámenes pertinentes.

Medidas generales y no farmacológicas

Dentro de estas, se le puede recomendar al paciente el uso de humectantes, mantener las uñas cortas y evitar irritantes. En lo referente a los baños, se prefiere el uso de jabones no alcalinos y duchas menores a 20 minutos. Se han asociado las temperaturas calientes y los climas secos a aumento del prurito, por lo que se aconseja el uso de ropa ligera y fresca. Debido a que este síntoma puede generar estrés y se asocia a un ciclo de prurito – rascado, se pueden indicar terapia conductual y técnicas de relajación. (6, 23)

Tratamiento farmacológico

El tratamiento debe de iniciar por la resolución o manejo de la patología de fondo que se identifique en el abordaje inicial ya sea sistémica, psiquiátrica o dermatológica. Adicionalmente se pueden utilizar terapias tópicas o sistémicas para el control del prurito, cada una de ellas tiene una utilidad según la causa que se sospeche y se vuelven el pilar en el manejo sintomático en aquellos casos donde no se puede determinar el origen del prurito.

Tratamiento tópico

  • Capsaicina: su uso tiene una acción desensibilizante en las fibras nerviosas periféricas de manera paulatina (24), entre más alta sea la dosis y más frecuente su aplicación más rápido se genera su acción y por lo tanto el prurito desaparece. Uno de sus efectos adversos es que de manera inicial puede generar una sensación quemante en la piel, este efecto se puede aminorar con el uso concomitante de lidocaína tópica (16). Se utiliza en vehículos lipofílicos como cremas y en una concentración de 0.025%- 0.1%, de tres a cuatro veces al día la cual es tolerada por la mayoría de los pacientes (16, 25). Es de utilidad en los cuadros pruriginosos localizados sobre todo en el prurito neuropático, además también se ha reportado su utilidad en otros trastornos como la psoriasis y el prurito urémico (5, 16).
  • Anestésicos: los anestésicos locales interfieren directamente en la transmisión de los impulsos sensoriales (25), entre algunos compuestos de este grupo se encuentran la lidocaína, benzocaína, pramoxina y el polidocanol. El polidocanol se ha utilizado de manera exitosa en el tratamiento del prurito urémico, la dermatitis atópica y la psoriasis (15). La lidocaína tópica se ha reportado como útil en el manejo del prurito neuropático (8). Algunos de los efectos adversos de estos fármacos incluyen la sensación de entumecimiento e inclusive en algunos casos pueden llegar a causar dermatitis de contacto que podría exacerbar el prurito.
  • Esteroides tópicos: son útiles cuando la causa del prurito es mediada por inflamación de la piel, en el prurito de causa dermatológica en enfermedades como la dermatitis atópica (25). Su uso debe de ser limitado en el tiempo por la aparición de efectos adversos como hipopigmentación, telangiectasias, rosácea, acné, entre otros.
  • Lociones refrescantes: son compuestos tópicos que actúan disminuyendo la temperatura local de la piel, entre ellos se encuentran al alcanfor y el mentol, particularmente se ha reportado su utilidad en el prurito por liberación de histamina (25); sin embargo, en general se pueden utilizar como tratamiento adyuvante en el prurito crónico. El mentol generalmente se usa en concentraciones de 1-5%, tres o cuatro veces al día ya que concentraciones más altas pueden causar irritación en la piel (24).
  • Doxepina: es un antidepresivo con propiedades antihistamínicas el cual se ha documentado es útil en el manejo del prurito; se puede encontrar en presentaciones al 5% con aplicaciones de 4 veces al día (25). A pesar de esto, no hay datos certeros sobre sus efectos adversos, particularmente con respecto al riesgo de dermatitis de contacto, por lo que algunas guías recomiendan su uso limitado a no más del 10% de la superficie corporal y por 8 días (5).

Tratamiento sistémico

  • Antihistamínicos: Son los medicamentos más ampliamente implementados para el control del prurito. Entre los antihistamínicos más utilizados se mencionan: loratadina 10 mg/g, difenhidramina 50 mg/d, cetirizina 10 mg/d e hidroxicina 25 mg TID, siendo este último el que ha demostrado ser el más potente en casos de prurito crónico. Los antihistamínicos de primera generación, debido a su efecto sedante, son útiles en caso de prurito nocturno o en pacientes con dificultad para conciliar el sueño, por otro lado, los antihistamínicos no sedantes de segunda generación se caracterizan por poseer acción prolongada, tener menor efecto sedante y poseer actividad antiinflamatoria, no obstante, se consideran menos efectivos que los de primera generación para el alivio del prurito crónico (2, 25).

Esta clase de medicamentos son útiles en casos prurigo por insectos, mastocitosis, reacciones medicamentosas, sin embargo, su uso se da principalmente en urticaria donde se utiliza hasta cuatro veces la dosis convencional y en donde también se ha demostrado beneficio en el uso agentes anti-H2 como ranitidina 50 mg/d (6, 23, 25).

  • Esteroides sistémicos: se utilizan como tratamiento agudo del prurito en los pacientes con dermatosis inflamatorias (dermatitis atópica, urticaria, exantemas inducidos por fármacos).

Debido a que carecen de efecto antiprurítico directamente y solo lo hacen por su efecto anti inflamatorio no se deben de utilizar como medicamentos para el control del prurito a largo plazo debido a sus efectos adversos, idealmente se debe limitar su uso a no más de 2 semanas (7, 16, 23). La prednisona es uno de los fármacos más utilizados, generalmente se utiliza a dosis de entre 30-40 mg por día (16).

  • Gabapentina y pregabalina: Debido a su mecanismo involucrado en la reducción de la hipersensibilización neural central, este tipo de fármacos son efectivos en el tratamiento del prurito de origen neuropático, y pueden ser útiles en el prurito asociado a quemaduras, ERC, colestasis y linfoma cutáneo (2, 6, 7, 16, 23). Inicialmente, se utilizan dosis bajas 300-600 mg HS y se incrementa de manera gradual hasta alcanzar dosis de 900-3600 mg, usualmente TID. En casos de intolerancia o fallo terapéutico con gabapentina se puede cambiar con pregabalina (o viceversa). La dosis de pregabalina se debe incrementar gradualmente de 25 mg hasta 225 mg BID. Entre los principales efectos adversos se pueden mencionar: aumento de peso, síntomas gastrointestinales, somnolencia y edema de miembros inferiores (7).
  • Ácido ursodesoxicólico: Este medicamento ha demostrado eficacia en el prurito causado por colestasis intrahepática del embarazo (6, 12) donde se usa como tratamiento de primera línea.
  • Ondansetrón: El mecanismo antipruriginoso de este antagonista del 5-HT3 se ha descrito dentro del grupo de antagonistas de receptores de opioides (25). Se recomiendan dosis de 4 mg – 8 mg BID de ondansetrón para reducir el prurito urémico y colestásico al utilizarlo como monoterapia o terapia de adición; sin embargo, algunos reportes son contradictorios (16, 25).
  • Antagonistas del receptor de leucotrienos: se utilizan en combinación con antihistamínicos principalmente en la urticaria y el prurito por dermatitis atópica (16).
  • Antidepresivos: se ha documentado que tienen un efecto antipruriginoso, es probable que se deba a su antagonismo de los receptores histaminérgicos H1 y H2, y por la inhibición de la recaptura de serotonina (26). Puede que su efecto en el control del prurito también esté asociado a el control de los factores psicoemocionales (25).

Dentro de este grupo los antidepresivos tricíclicos son los más utilizados, es importante tener en cuenta que su efecto antipruriginoso por lo general inicia hasta las 2-3 semanas de iniciado el tratamiento (16). Entre algunos fármacos se encuentra la paroxetina a 20mg/día y la amitriptilina 25 mg/día. Otros antidepresivos como la mirtazapina (15-30 mg/día) se ha documentado que tienen un efecto antipruriginoso (25). En general este grupo terapéutico es utilizado en cuadros de prurito psicogénico o prurito crónico refractario a otros tratamientos particularmente en causas malignas, por colestasis o uremia (16). También se ha documentado su efecto en el prurito por dermatosis inflamatorias (26). Dentro de los efectos adversos esperables se encuentran insomnio, disminución de la libido y síntomas gastrointestinales (25)

  • Antagonistas de opioides: dentro de este grupo se encuentran fármacos como la naloxona y naltrexona, los cuales se han documentado pueden reducir el prurito crónico de origen desconocido y en el prurito colestásico; sin embargo, por sus efectos adversos como náuseas, vómitos, cefalea y fatiga deben ser limitados como agentes de segunda línea (16, 25).
  • Antagonistas del receptor de Neuroquinina 1: Existen reportes que han documentado el uso de aprepitant como eficaz para el manejo de prurito refractario y algunos estudios sugieren utilidad en el prurito inducido por medicamentos, síndrome de Sézary, tumores sólidos o linfoma cutáneo de células T. Estos medicamentos tienen acción sobre la sustancia P y actúan produciendo una inhibición en la liberación del factor de crecimiento nervioso por parte de los queratinocitos o bloqueando la transmisión de señales en el asta dorsal, lo que impide la propagación de señales por medio de las fibras tipo C periféricas (7, 23, 27).
  • Inmunosupresores/inmunomoduladores: Este grupo de medicamentos es efectivo en muchos tipos de prurito crónico a causa de dermatosis inflamatorias (6, 7). Se ha reportado eficacia de la talidomida en el tratamiento del prurito asociado a prurigo nodularis, infección por VIH y en prurito urémico (2), se sugiere que su mecanismo antipruriginoso es multifactorial, entre ellos se mencionan: su efecto antiinflamatorio, sobre neuropéptidos que actúan sobre fibras C, una posible interacción con receptores opioides, supresión de factor de necrosis tumoral alfa y factor nuclear k-B, lo que reduce la percepción del prurito por nervios sensitivos periféricos. Se utiliza en dosis diarias de 50 mg – 300 mg, entre sus efectos secundarios se destacan la teratogenicidad y los neurológicos, especialmente cuando se utiliza a dosis superiores a 100 mg (25). La ciclosporina, por su parte, es el único tratamiento de esta categoría aprobado para la dermatitis atópica debido a su efecto sobre terminales nerviosas, además se han reportado buenos resultado en prurigo nodular, urticaria crónica y ERC (16, 23). La azatioprina puede ser útil en el tratamiento de casos de prurito de difícil manejo con compromiso severo de calidad de vida (23). Además, se reporta el uso de metotrexate en prurito asociado a la psoriasis y algunos casos de dermatitis atópica refractaria al tratamiento tópico. A pesar de la eficacia reportada de estos medicamentos, su uso a largo plazo se asocia a serios efectos adversos, por lo que han sido desplazados por la terapia biológica (6, 7).
  • Fototerapia: Se basa en el uso de luz ultravioleta (UV-A, UV-B de banda angosta y psoraleno) asociada al tratamiento tópico o sistémico y aunque su mecanismo no se ha dilucidado del todo, es posible que se deba a que inhibe los mediadores proinflamatorios, induce apoptosis de mastocitos, reduce la densidad de fibras nerviosas, reduce factor de crecimiento nervioso y semaforina 3A (7, 23). Su efecto antipruriginoso se ha documentado en enfermedades dermatológicas primarias, prurito hepático, renal, paraneoplásico y en policitemia vera. Asimismo, su uso ha demostrado ser seguro durante el embarazo (2, 23).
  • Acupuntura: existe cierta evidencia de que la acupuntura puede aliviar el prurito principalmente de causa urémica y la dermatitis atópica; sin embargo, no existe una recomendación específica para su uso, algunas guías la recomiendan como terapia de segunda línea (5).

Conclusiones

  • El mecanismo por el cual se produce o codifica el prurito es altamente complejo y es un área que continúa en estudio, de la cual se podrían identificar nuevos mediadores o mecanismos para el desarrollo de terapias farmacológicas dirigidas.
  • El uso de una categorización clínica y etiológica es muy importante para el abordaje del prurito debido a las múltiples causas que lo generan.
  • Se deben de distinguir adecuadamente las lesiones en piel según sean lesiones de enfermedades dermatológicas primarias o lesiones por rascado crónico, ya que estos dos casos derivan en abordajes y tratamientos distintos.
  • El examen físico es fundamental para el diagnóstico diferencial de los pacientes en los que se sospecha una causa sistémica.
  • La determinación del impacto del prurito en la calidad de vida del paciente y su intensidad, debe ser un aspecto a evaluar de manera periódica en los pacientes con prurito crónico.
  • El tratamiento del prurito debe de ir dirigido a la resolución de la causa identificada, además para el manejo general y de los casos de causa indeterminada existen múltiples opciones para el manejo sintomático.
  • Aún es necesario continuar con la investigación en nuevos fármacos más dirigidos para lograr el control del prurito y con menores efectos secundarios.

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Anexos

Tipo de enfermedad Ejemplos diagnósticos
Dermatosis inflamatorias dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis de contacto, xerosis
Dermatosis infecciosas dermatofitosis, foliculitis, pediculosis, escabiosis
Dermatosis autoinmunes dermatitis herpetiforme, penfigoide buloso, dermatomiositis
Genodermatosis ictiosis, epidermólisis bulosa pruriginosa, enfermedad de Darier, síndrome de Sjögren-Larsson
Dermatosis del embarazo erupción polimorfa del embarazo, penfigoide gestacional, prurigo del embarazo
Neoplasias cutáneas linfoma cutáneo de células T, linfoma cutáneo de células B, infiltración neoplásica de la piel

Tabla 1. Causas dermatológicas del prurito. Adaptada con base en el artículo Clinical Classification of Itch: a Position Paper of the International Forum for the Study of Itch (10)