Graves-Basedow: manifestaciones clínicas

Graves-Basedow: manifestaciones clínicas

La glándula del tiroides junto con las afecciones que la acompañan ha sido desde la antigüedad un foco de interés.

Autores

María del Rocío Rubio Gómez. Graduada en Enfermería.

Alexa Rojas Álvarez. Graduada en Enfermería.

Resumen

En aquellos casos que las células foliculares del tiroides se encuentran con mayor actividad de la normal, ya sea por causa genética, endógena o medioambiental como en caso de un excesivo consumo de yodo, habrá una mayor producción de hormonas tiroideas, lo que se traducirá en el conocido hipertiroides. Existe una enfermedad, la enfermedad de Graves Basedow, que es la causa principal del hipertiroidismo. Esta patología es más frecuente en el sexo femenino y presenta diversas manifestaciones clínicas, entre ellas una pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, diaforesis y una intolerancia al calor. Además se ven comprometidos varios sistemas del organismo, como el renal, gastrointestinal, óseo y el ocular. En este último hay que destacar la exoftalmia, característica conocida en estos pacientes por los ojos saltones debido a una retracción en los párpados.

El objetivo de este trabajo es conocer la enfermedad de Graves- Basedow y sus manifestaciones clínicas más comunes, para ello se efectuó una revisión bibliográfica de los últimos tres años en las principales bases de datos de ciencias de la salud.

Palabras clave: tiroides, hipertiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad Graves Basedow, sintomatología.

Introducción

La glándula tiroides ha sido desde la antigüedad propósito de estudio. Para su tratamiento se han utilizado desde prácticas basadas en el pensamiento mágico y hechizos hasta investigaciones fundamentadas en la evidencia científica. En correlación con el pensamiento mágico se ha encontrado información de tribus indígenas en Latinoamérica que usaban collares de ámbar para proteger dicha glándula. Otros escritos chinos, que datan de 3000 años antes de Cristo, incluyen las primeras descripciones acerca del bocio. En el antiguo Egipto se ha descubierto cómo en el papiro Ebers se relatan ciertas técnicas quirúrgicas para el bocio así como el uso de sal yodada como método profiláctico. En otros lugares como América, desde los siglos XVIII al XX el bocio y el hipotiroidismo han supuesto situaciones endémicas, llegando a proporcionar a las afecciones relacionadas con el tiroides un nombre propio, el mal andino.

Esta glándula está formada por dos lóbulos laterales, un lóbulo piramidal en la zona superior y un istmo. Se encuentra localizada en la región anterior del cuello y se extiende desde la quinta vértebra cervical hasta la primera torácica. Su irrigación es cuantiosa y variada por distintas arterias que conducen el flujo sanguíneo hacia ella. Su unidad funcional es el folículo, éste posee forma ovalada o redondeada y se encuentra revestido por células epiteliales (tirocitos o células foliculares).

Para que se produzcan las hormonas tiroideas (T3 y T4) son necesarios diferentes mecanismos hormonales y ciertos procesos metabólicos del yodo. Este mineral se encuentra primordialmente en zonas costeras y es escaso en lugares montañosos o arcillosos. Para una adecuada función del tiroides, el yodo es fundamental, y las personas necesitan aproximadamente una dosis mínima diaria de 50 μg. Según el grupo de edad, este requerimiento varía: en niños esta cifra se encuentra entre 50- 120, en adultos 150, en mujeres embarazadas 175 y en aquellas en periodo de lactancia 200. Los alimentos ricos en yodo son la  sal yodada, pescado, leche, huevo, pan, frijoles, tubérculos, mariscos y carne. Se absorbe en el tubo digestivo, mucosas, piel y pulmones, distribuyéndose posteriormente al líquido extracelular, donde se queda como reserva y el resto es captado por las células foliculares del tiroides para formar las citadas hormonas tiroideas. La excreción se da mayormente por el riñón, el resto lo hace por el intestino, hígado, piel, saliva y leche.

La glándula tiroides debido a diversas etiologías puede tener alterada su morfología y función. Así por ejemplo, cuando se produce un excesivo número de hormonas tiroideas, da lugar el hipertiroidismo. Debido a una alta concentración de hormonas tiroideas circulantes se produce un síndrome clínico llamado tirotoxicosis. La forma más común de tirotoxicosis es el bocio tóxico difuso, también conocido como la enfermedad de Graves- Basedow.

Objetivo

Conocer la enfermedad de Graves- Basedow y sus manifestaciones clínicas más comunes.

Metodología

Se realizó una revisión bibliográfica en Google académico y en las siguientes bases de datos: Medline, Lilacs, Cochrane, Cuiden y Web Of Science. Los términos empleados han sido: tiroides, hipertiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad Graves Basedow y sintomatología, combinándolos con el operador booleano AND y OR.

Se consultaron un total de 12 artículos en castellano, de los cuáles se seleccionaron siete, comprendidos entre los años 2015- 2018.

Resultados

Enfermedad Graves- Basedow

Epidemiología

La enfermedad de Graves Basedow puede presentarse a cualquier edad, aunque el pico de mayor prevalencia está situado entre los 50- 70 años. La relación entre mujeres y hombres es 5-10: 1, es decir, existe una clara predisposición mayor en el sexo femenino. En concordancia a este último dato, existen estudios ingleses donde se observa una tasa de incidencia en mujeres de 80 /100000 y en hombres 10/100000.

Un estudio de cohortes llevado a cabo en Estocolmo encontró una incidencia de hipertiroidismo de 32,7 por cada 100000 pacientes, de los cuales el 75% poseía la enfermedad de Graves Basedow. El informe “The Nurses’ Health Study” demostró una incidencia de hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves de 4,6 por cada 1000 mujeres.

Un aumento desproporcional en la ingesta de yodo se ha demostrado que es un factor de riesgo para aumentar el número de las hormonas tiroideas, lo que lleva a producir un hipertiroidismo y con ello más posibilidades de desarrollar la enfermedad citada. Esto se ha podido comprobar en poblaciones como Japón donde el consumo de yodo en su dieta es muy rico. Sin embargo, en otras zonas donde la presencia de yodo en el consumo es deficiente se ha asociado con una disminución en la incidencia de la enfermedad de Graves Basedow hasta en un 33%.

Cabe señalar que el yodo es necesario pero ha de ingerirse en proporciones adecuadas, ya que ante un exceso se pueden obtener los problemas citados anteriormente, pero ante una deficiencia no se producirían las suficientes hormonas tiroideas, pudiendo asociar con ello un hipotiroidismo.

Definición y etiología

La enfermedad de Graves Basedow recibe este nombre gracias a un médico irlandés, Robert James Graves, quien hizo las primeras descripciones en el año 1835 y a Karl Adolph von Basedow por sus aportaciones a esta afección en 1840.

Se trata de una tiroiditis con naturaleza autoinmune que afecta aproximadamente al 0.5 % de la población. Es la principal causa de los casos de hipertiroidismo, estando presente entre el 50- 80% de las personas con hipertiroides.

Su causa radica en la presencia de anticuerpos IgG que se unen y activan a la proteína G del receptor tirotropina (TSH). Esta activación lleva a una hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares del tiroides, aumentando con ello la producción de las hormonas tiroideas, T3 y T4. Esta situación deriva clínicamente en el bocio.

Etiopatogenia

Entre los aspectos etiopatogénicos se pueden diferenciar tres grupos responsables en la enfermedad de Graves Basedow. Entre ellos están la predisposición genética, los factores medioambientales (ingesta de yodo y selenio, infecciones y medicamentos) y los factores endógenos (sexo femenino, edad, embarazo, menopausia y labilidad emocional).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones más frecuentes son la pérdida de peso, intolerancia al calor, diaforesis, labilidad emocional con tristeza y ansiedad, hipercinesia, adinamia, astenia, insomnio junto con despertares recurrentes, rendimiento físico reducido unido con un desempeño intelectual limitado y una alteración en el deseo sexual (disminuido).

En cuanto a la sintomatología en los distintos sistemas se puede encontrar:

Sistema cardiovascular: predomina la disnea tanto en reposo como de esfuerzo, palpitaciones y la hipertensión arterial. Estas manifestaciones desencadenan en un cuadro hiperdinámico llamado cardiopatía tirotóxica.

Sistema gastrointestinal: aparece un cuadro con ritmo intestinal acelerado, diarrea y flatulencia. La anorexia, el dolor abdominal y los vómitos son poco frecuentes. En casos de hipertiroidismo grave se manifiesta ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia, aunque esta última suele aparecer también en procesos iniciales de la enfermedad. Los niveles de colesterol total y LDL (lipoproteína de baja densidad) tienden a encontrarse bajos.

Sistema cutáneo: la piel se encuentra húmeda y caliente debido a la diaforesis y a la vasodilatación. Frecuentemente los pacientes presentan eritema palmar y facial, cabello fino, escaso y quebradizo con gran tendencia a la aparición de canas en edad temprana. Las uñas pueden presentar aspecto de cuchara o un entorno cóncavo con estrías longitudinales, llamadas uñas de Plummer. La piel de los codos y de las rodillas suele ser suave y de aspecto rosado.

Sistema nervioso: predominan aquellas manifestaciones relacionadas con el sistema simpático como la intranquilidad, angustia, labilidad emocional, cuadros psicóticos, hipercinesia y ataques de pánico.

Sistema ocular: las manifestaciones oculares son muy frecuentes y llamativas. A veces pueden ser imperceptibles y sólo se detectan con determinadas técnicas de imagen, pero en otras ocasiones aparece una gran desfiguración de la órbita ocular. El 50% de las personas que padecen esta enfermedad presentarán alguna manifestación ocular. Entre los signos y síntomas más destacados se citan el edema periorbitario, el exoftalmo, la diplopía y la retracción de los párpados. Es común que en fases iniciales la persona presente una sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, dolor retro ocular y fotofobia.

Sistema respiratorio: es relativamente frecuente la debilidad de los músculos respiratorios junto con un control ventilatorio deficiente.

Sistema renal: las alteraciones renales son la consecuencia de una vasodilatación generalizada, lo que desencadena en un flujo plasmático renal y un filtrado aumentado. Existe poliuria con retención de sodio y agua debido a un nivel aumentado de la Angiotensina II, lo que repercute en empeoramiento del edema palpebral, facial y pedal que caracteriza a las personas afectadas con esta patología.

Sistema esquelético: las alteraciones esqueléticas surgen por un apresurado recambio del hueso. Existe hipercalciuria acompañada de una fosfatasa alcalina y osteocalcina elevadas. También es posible encontrar una hipocalcemia, ésta es debida a que como estos pacientes presentan intolerancia al calor, se exponen menos al sol. Esta situación repercute en un déficit de vitamina D cada vez más deficiente, siendo esta vitamina vital para la absorción del calcio. Este hecho, puede originar como consecuencia una pérdida de masa ósea, osteopenia y osteoporosis, conllevando un mayor riesgo de fracturas.

Referencias

  • Alvira, J., Galván, G., & Llanos, J. O. (2016). Eficacia y seguridad del metimazol en el tratamiento del hipertiroidismo por enfermedad de graves en menores de 18 años: Barranquilla, 2013-2015.Biociencias, 11(1), 41-47.
  • Espinosa-Muñoz, E., Ramírez-Ocaña, D., Martín-García, A., Ruiz-García, F., & Puentes-Zarzuela, C. (2017). Enfermedad de graves en un paciente de 3 años con agranulocitosis asociada a fármacos antitiroideos: Terapia ablativa con radioyodo como una alternativa eficaz.Revista Española De Medicina Nuclear e Imagen Molecular, 36(4), 260-262.
  • Grisales, M. E. M. (2016). Hashitoxicosis: A propósito de un caso.Revista Médica De Risaralda, 22(1)
  • Hurtado, C., Báez, M. S., Bate, A., Opazo, C., & Troncoso, M. (2017). Radioyodo como tratamiento de hipertiroidismo en un paciente en hemodiálisis: Caso clínico.Revista Médica De Chile, 145(5), 673-677.
  • Lanas, A., Díaz, P., Eugenin, D., González, F., Cid, P., Cordero, F.,. . . Gac, P. (2017). Caracterización de pacientes controlados por enfermedad de Basedow graves en un hospital universitario.Revista Médica De Chile, 145(4), 436-440.
  • Mendoza, C., & Lacourt, P. (2015). Orbitopatía de graves en pediatría.Revista Médica De Chile, 143(8), 1034-1041.
  • Uriarte, A., & Alavez, E. (2018). Valores de linfocitos T activos en pacientes con bocio tóxico difuso (Graves-Basedow).Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes & Metabolismo, 12(1), 28-32.