Helicobacter Pylori Revisión Diagnóstica y Terapéutica

Helicobacter Pylori Revisión Diagnóstica y Terapéutica

Autor principal: Daniel Granados González

Vol. XVII; nº 4; 165

Helicobacter Pylori Diagnostic and Therapeutic Review

Fecha de recepción: 26/01/2022

Fecha de aceptación: 23/02/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 165

Autores

• Daniel Granados González, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago Costa Rica.
• Francisco Calvo Vargas, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, San José, Costa Rica.

Resumen

El siguiente artículo se elabora con el objetivo de realizar un recorrido general con respecto a la Helicobacter Pylori, una bacteria de alta incidencia a nivel mundial y que es causante de múltiples patologías gástricas o como minino existe una relación con respecto a las enfermedades, además pese a que esta se convierte en una enfermedad de salud pública es necesario realizar diagnósticos precisos con el objetivo de poder con certeza evidenciar la presencia del microorganismo dentro de una localidad, principalmente si esta es de alta incidencia de comorbilidades gastrointestinales y con ello brindar tratamiento oportunos tomando en cuenta las posibles estrategias terapéuticas y su uso eficiente y racional.

Palabras Clave: Antibiótico, Bacteria, Helicobacter Pylori, Endoscopia, Ulcera, Cáncer, Inhibidor.

Summary

The following article is elaborated with the objective of making a general tour with respect to Helicobacter Pylori, a bacterium with a hogh incidence worldwide and that is the cause of multiple gastric pathologies or as a minumun ther is a relationship with respect to disease, in addition to because this becomes a public health disease, it is necessary to make precise diagnoses in order to be able to demonstrate with certainty the presence of the microorganism within a locality, mainly if it has a high incidence of gastrointentinal comorbidities, and theraby provide timely treatment by taking into account the posible therapeutic strategies and their efficient and rational use.

Keywords: Antibiotic, Bacteria, Helicobacter Pylori, Endoscopy, Ulcer, Cancer, Inhibitor.

Introducción.

Se estima que la prevalencia del Helicobacter Pylori, es de aproximadamente un 50 a 70% a nivel mundial, se menciona que la infección inicia desde la niñez, también se indica que la sintomatología que expone dicho microorganismo es muy poco evidente por debajo de un 20%, pero se encuentra altamente asociado a gastritis crónica, úlcera péptica, cáncer gástrico y Linfoma tipo MALT (1)(6).

La bacteria por Helicobacter Pylori, es un microorganismo bacilo gram negativo, de forma espiral y microaerofílica particularmente posee una capacidad a resistir a los ácidos extremos del estómago, dado a que el microorganismo posee unos flagelos, estos le confieren la habilidad de circular por la mucosa gástrica, lo cual lo convierte en un excelente hospedador del estómago (2)(4).

Según los manejos terapéuticos recomendados para la erradicación de esta bacteria, se requiere la implementación de un inhibidor de bomba de protones y antibióticos en combinaciones desde uno solo o hasta 4 tipos distintos (1).

• Situación ambiental y Salud Pública

Siendo esta una bacteria de alta incidencia dentro de la población, evidentemente es necesario analizar su estancia ambiental, su mayor forma de fómite es en aguas almacenadas, y su producción de biofilmes y biopelículas lo cual esto sumado a su forma espiral, facilita su adherencia a superficies tipo tanques de acero inoxidable y polipropileno, convirtiendo estos es reservorios importantes. Además, se a evidenciado que H. Pylori es más resistente que Escherichia al cloro, a las cloraminas y al ozono, lo que la convierte en una bacteria muy resistente a la desinfección de sistemas de agua potable. También como dato adicional en un estudio biotecnólogo se evidencia que la bacteria tolera mejor y es de mayor prevalencia en los sitos de mayor altura sobre el nivel del mar y temperaturas ambientales bajas (5).

• Colonización:

 Los mecanismos de trasmisión no son muy claros, aunque se cree que la mayoría de los contagios se dan durante la niñez vía oral – oral o fecal – oral. A nivel estomacal se estima que su alojamiento es especialmente en el área del cuerpo y antro, dentro del lumen se estima que el valor del pH es de 2 aproximadamente, la bacteria posee la particularidad de neutralizar dicho ácido y en un corto tiempo se introduce a la mucosa en donde el pH se estima alrededor de 4.5 a 6.5 en donde es capaz de soportar el ambiente (3).

Dentro de los mecanismos utilizados por H. Pylori esta la producción de ureasas, con las cuales neutraliza el ácido gástrico (3).

Patogenia

Como se mencionó anteriormente, la mayoría de las infecciones por H. Pylori a los individuos es asintomática, y muy pocas células desarrollan úlcera gástrica entre otras patologías citadas, la virulencia se asocia fuertemente al oncogén CagA sumamente importante para la adherencia de las células (1).

El aumento de la producción de ureasas por parte de la bacteria, también genera mayor cantidad de amoniaco, finalmente ambas facilitan el paso de la bacteria a zona en donde el pH es más bajo, lo que permite la colonización y un microambiente ideal para la reproducción de la bacteria.

Histológicamente se constata una inflamación crónica del área lo que también aumenta la posibilidad de infiltrados por polimorfonucleares y con esto daño celular, atipia y por consiguiente es un factor de riesgo para cáncer gástrico (11).

• CagA y VacA

La colonización exitosa de H. Pylori, depende de la manipulación de las células hospedadoras, dentro de las diferentes variantes de la bacteria, se encuentran a las portadoras del gen CagA y VacA que se desarrollaran a continuación junto con su implicación, el gen CagA genera un polimorfismo celular que contribuye con una disrupción de la polaridad celular y con esto la colonización de la bacteria dentro de la célula hospedera, este oncogén esta altamente vinculado con el linfoma de MALT, puesto que el mismo general una infiltración de linfocitos – B dentro de la mucosa gástrica, también existe el oncogén VacA que genera polimorfismos expresados posteriormente como células cancerosas (1).

Dentro de las alteraciones generadas por estas citocinas, formación de vacuolas citoplasmáticas, permeabilización de la membrana plasmática, secreción de mitocondrial del citocromo c, fragmentación mitocondrial, activación de quinasas activadas por mitógenos e inducción de autofagia (4).

Manifestaciones Clínicas

Dentro de los muchos síntomas descritos, los más descritos son el dolor epigástrico, sensación de ardor epigástrico, llenura postprandial y saciedad temprana (15).

Patologías asociadas:

• Reflujo gastroesofágico

Se identifica una relación controversial entre H. Pylori y ERGE, puesto que en estudios previos no se ha evidenciado relación franca y más bien se podrían agravar los síntomas principalmente hipotonía en esfínter esofágico inferior con el tratamiento erradicador (9).

• Esófago de Barret y Adenocarcinoma de Esófago.

Se menciona que la asociación de H. Pylori con respecto a estas patologías es de un 32% – 52%, y además que su erradicación disminuye el riesgo en un 50%, en un estudio en el que se analizaron ochenta y un mil personas, se evidencio que la erradicación de esta bacteria, disminuye el riesgo, pero no elimina la posibilidad las patologías mencionadas a largo plazo (6)(7).

• Ulcera Péptica

Las úlceras duodenales y gástricas están estrechamente relacionadas con H. Pylori, se habla de una incidencia de hasta un 10% a 20%, de igual manera la incidencia tiene un fuerte impacto en cuanto a las diferencias genéticas del individuo, la virulencia de la bacteria y los factores ambientales (10).

• Cáncer gástrico y Linfoma de MALT asociado a H: Pylori

Dicha bacteria a largo plazo genera una atrofia y metaplasia celular, generando cambios premalignos con clínica muy silenciosa, usualmente su desarrollo asintomático general diagnósticos es estadios avanzados además dicha progresión también está sujeta a varios cofactores del hospedero, dentro de los que se menciona el fumado, la dieta principalmente basada en alimentos condimentados y bajos en antioxidantes y otras condiciones genéticas como polimorfismos determinantes de la expresión de interleukinas -1 (6)(8).

Diagnóstico

Dentro del diagnóstico de esta bacteria tenemos métodos invasivos y no invasivos. Con respecto a los tipos de pruebas no existe un consenso claro con respecto a cuál utilizar, sin embargo, la recomendación es que con la presencia de síntomas, sin embargo para la detección se debe tomar en cuenta la condición del paciente y su contexto (15).

• Método no invasivo

Test de aliento de urea marcada con C13 con la administración previa de ácido cítrico con una sensibilidad de 91% y especificidad de 99%. Detección de antígenos en heces, con una sensibilidad de 90% y especificidad de 92% (13).

Pese a que ambas pruebas evidencian alta sensibilidad con respecto al test de aliento se ha visto más falsos negativos (14).

• Métodos invasivos

La recomendación es realizar biopsia mediante endoscopia de cuerpo y antro, tiene una sensibilidad y especificidad máxima, y se menciona que mientras más tomas sean recolectadas menor riesgo de falsos negativos (13).

Ver Anexo 1 y 2 (15).

Tratamiento

El tratamiento para erradicación de H. Pylori se lleva a cabo con la combinación de varios medicamentos, dentro de los que se encuentra antibióticos e inhibidores de la secreción acida, se ha evidenciado que los inhibidores de bomba de protones ayudan a la concentración tisular y eficacia de los antimicrobianos, lo ideal siempre antes de iniciar una cobertura es tener una prueba de sensibilidad sin embargo esto no siempre es así (16).

Debido a la creciente en resistencias antibióticas, es esencial conocer la susceptibilidad mediante cultivos, aunque como es sabido la mayoría de las coberturas se generan de manera empírica, por lo que es necesario conocer tazas de resistencia microbiana locales, historia previa de consumo de antibióticos y una regla de oro es no utilizar claritromicina y levofloxacina si ya previamente fueron utilizadas (18).

• Terapia triple estándar de 10 a 14 días.

Inhibidor de bomba de protones protones (Lansoprazol 30 mg 2 veces al día, Omeprazol 20 mg 2 veces al día, Pantoprazol 40 mg 2 veces al día, Esomeprazol 40 mg 1 vez al día) +

Amoxicilina 1 g 2 veces al día o Metronidazol 250 mg 4 veces al día

Claritromicina 500 mg 2 veces al día.

• Terapia cuádruple de 10 a 14 días

Inhibidor de bomba de protones (Lansoprazol 30 mg 2 veces al día, Omeprazol 20 mg 2 veces al día, Pantoprazol 40 mg 2 veces al día, Esomeprazol 40 mg 1 vez al día).

Subsalicilato de bismuto 524 mg 4 veces al día

Metronidazol 250 mg 4 veces al día

Tetraciclinas 500 mg 4 veces al día

• Terapia hibrida consta de dos fases de 7 días. Algunos estudios evidencias eficacia de 90%.

Primeros 7 días:

Inhibidor de la bomba de protones (2 veces al día) + Amoxicilina dosis estándar (3 o 4 veces al día)

Segundos 7 días:

Los mismo de primera fase + dos antibióticos adicionales Claritromicina 500 mg y metronidazol 500 mg ambos 2 veces al día.

• Terapia concomitante la más utilizada:

Inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina + claritromicina + metronidazol.

Se describe como tratamiento de primera línea la terapia concomitante, siempre se debe tomar en cuenta casos de resistencia, parte del éxito del tratamiento también depende del apego al medicamento por parte del paciente (16).

En caso de reacciones alérgicas con respecto a las penicilinas se recomienda el uso de levofloxacino (17).

• Probióticos en primera línea terapéutica

Dentro de algunos de los benéficos, se menciona que cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium generan un efecto inhibidor sobre H. pylori, además se ha observado que reduce los efectos secundarios del tratamiento y con ello mejor apego (19).

• Proyecciones futuras H. Pylori.

 Se describe una disminución de la incidencia de contagios a lo largo del tiempo y mediante diferentes estudios y disminución de transmisibilidad de este microorganismo, muy probablemente asociado cada vez a mejoras en cuanto a temas de sanidad pública, tales como en agua potable, hacinamiento de personas, tratamientos masivos y otras condiciones. Sin embargo, pese a una considerable disminución de enfermedades tales como cáncer gástrico y úlcera péptica, se observa aumento en patologías esofágicas tales como reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, adenocarcinoma, hipótesis sugieren que dicha bacteria es indispensable como flora intestinal y que por tal motivo su disminución de incidencia ha incremento de padecimientos como asma, diabetes mellitus tipo 1, alteraciones alérgicas, autoinmunes y metabólicos, por lo que se cuestiona sin ninguna respuesta la necesidad de erradicar siempre la bacteria en todos los casos o si es necesario someter a algún tipo de análisis superior sin embargo pese a que no hay mayor criterio, la indicación seria con tener un resultado positivo de algunas de las pruebas (12)(14).

• Conclusión

Con respecto a todo lo anterior, dicha bacteria con su alta prevalencia a nivel mundial, se convierte en una patología se salud pública que se encuentra en constante valoración, puesto a sus importantes implicaciones clínicas para la salud de las personas.

Por lo tanto, es sumamente importante reconocer los posibles síntomas, sumado a un estudio acorde con la región de habitación con respecto a patologías de gravedad como el cáncer gástrico, esto con la posibilidad de realizar terapéuticas precisas y tempranas.

En cuanto a la decisión diagnóstica se debe tomar en cuenta el contexto del paciente, no es lo mismo decidir frente a un paciente que únicamente tiene síntomas gastrointestinales que frente a un paciente que se presenta con antecedentes de cáncer gástrico familiar y signos de alarma por lo tanto se debe individualizar cada caso.

Además, con respecto a la erradicación es importante que, pese a que no existen consensos claros, es importante someter al paciente a todo un análisis clínico en el que se aborde su riesgo genético de cáncer, su situación sociocultural, etc.

Ver anexo

Bibliografía

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